Akutni infarkt miokarda (MI)

Autori: Ranya N. Sweis, MD, MS

Arif Jivan, MD, PhD

Urednici sekcije: prof. dr. sc. Diana Delić-Brkljačić, dr. med. i prof. dr. sc.Marko Boban dr. med.

Prijevod: prof. dr. sc. Zdravko Babić dr. med.

Akutni koronarni sindromi nastaju zbog akutne opstrukcije koronarne arterije. Simptomi uključuju nelagodu u prsima, s dispnejom ili bez nje, mučninu i preznojavanje. Dijagnoza se postavlja na temelju EKG promjena i pozitivnih ili negativnih biokemijskih biljega. Liječenje uključuje antiagregacijske lijekove, antikoagulanse, nitrate, beta-blokatore, statine i reperfuzijsku terapiju. Kod STEMI-ja reperfuzija se provodi hitno, fibrinoliticima, perkutanom koronarnom intervencijom ili katkad kirurškim premoštenjem koronarnih arterija. Kod infarkta miokarda bez ST elevacije reperfuzija se provodi perkutanom koronarnom intervencijom ili aortokoronarnim premoštenjem.

(Također vidjeti Pregled akutnih koronarnih sindroma.)

U SAD-u se godišnje dogodi oko 1,0 milijun infarkta miokarda (1). Infarkt miokarda uzrokuje smrt 300.000 do 400.000 ljudi (također vidjeti Srčani zastoj).

NSTEMI

Ovaj EKG bolesnika s NSTEMI-jem pokazuje sinusnu tahikardiju s blokom desne grane te inferolateralne depresije ST segmenta i inverzije T vala.

Akutni infarkt miokarda (IM), uz nestabilnu anginu, smatra se akutnim koronarnim sindromom. Akutni IM uključuje infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI) i infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI). Razlikovanje NSTEMI-ja i STEMI-ja presudno je jer se strategije liječenja razlikuju za ta dva entiteta.

Patofiziologija

Patofiziologija akutnog infarkta miokarda

Infarkt miokarda definira se kao nekroza miokarda u kliničkom kontekstu koji odgovara ishemiji miokarda (1). Ti uvjeti mogu biti ispunjeni porastom srčanih biomarkera (po mogućnosti srčanog troponina [cTn]) iznad 99. percentila gornje referentne granice (URL) uz najmanje jedno od sljedećeg:

simptomi ishemije
EKG promjene koje upućuju na novu ishemiju (značajne ST/T promjene ili novonastali blok lijeve grane)
razvoj patoloških Q valova
slikovni dokaz novog gubitka vijabilnog miokarda ili novog regionalnog poremećaja gibanja stijenke
angiografski ili obdukcijski dokaz intrakoronarnog tromba

Nešto drukčiji kriteriji koriste se za dijagnosticiranje infarkta miokarda tijekom i nakon perkutane koronarne intervencije ili aortokoronarnog premoštenja te kao uzrok iznenadne smrti.

Infarkt miokarda također se može svrstati u 5 skupina prema etiologiji i okolnostima:

Tip 1: spontani infarkt miokarda uzrokovan ishemijom zbog primarnog koronarnog događaja (npr. ruptura plaka, erozija ili fisura, koronarna disekcija)
Tip 2: ishemija zbog povećane potrebe za kisikom (npr. hipertenzija) ili smanjene opskrbe (npr. spazam ili embolija koronarnih arterija, aritmije, hipotenzija)
Tip 3: povezan s iznenadnom neočekivanom srčanom smrću
Tip 4a: povezan s perkutanom koronarnom intervencijom (znakovi i simptomi infarkta miokarda uz vrijednosti cTn-a > 5 × 99. percentila URL-a)
Tip 4b: povezan s dokumentiranom trombozom stenta
Tip 5: povezan s aortokoronarnim premoštenjem (znakovi i simptomi infarkta miokarda uz vrijednosti cTn-a > 10 × 99. percentila URL-a)

Lokalizacija infarkta

Infarkt pretežno zahvaća lijevu klijetku (LK), ali se oštećenje može proširiti i na desnu klijetku (DK) ili pretklijetke.

Infarkt desne klijetke obično nastaje zbog opstrukcije desne koronarne arterije ili dominantne lijeve cirkumfleksne arterije; obilježen je visokim tlakom punjenja desne klijetke, često uz tešku trikuspidalnu regurgitaciju i smanjen srčani minutni volumen.

Inferoposteriorni infarkt uzrokuje određeni stupanj disfunkcije desne klijetke u oko polovice bolesnika, a hemodinamske poremećaje u 10 do 15%. Disfunkciju desne klijetke treba razmotriti u svakog bolesnika s inferoposteriornim infarktom, povišenim jugularnim venskim tlakom, hipotenzijom i šokom. Infarkt desne klijetke značajno povećava rizik od smrtnosti.

Prednji infarkti obično su veći i imaju lošiju prognozu od inferoposteriornih infarkta. Najčešće su posljedica opstrukcije lijeve koronarne arterije, osobito lijeve prednje silazne arterije; inferoposteriorni infarkti odražavaju opstrukciju desne koronarne arterije ili dominantne lijeve cirkumfleksne arterije.

Opseg infarkta

Infarkt miokarda može biti

transmuralan
netransmuralan

Transmuralni infarkti zahvaćaju cijelu debljinu stijenke miokarda, od epikarda do endokarda, i obično se očituju patološkim Q zupcima na EKG-u.

Netransmuralni ili subendokardijalni infarkti ne zahvaćaju cijelu debljinu stijenke i uglavnom uzrokuju samo promjene ST segmenta i T vala (ST-T promjene). Subendokardijalni infarkti obično zahvaćaju unutarnju 1/3 miokarda, gdje je najveća napetost stijenke i gdje je protok krvi kroz miokard najranjiviji. Te infarkte može pratiti produljena hipotenzija.

Budući da klinički nije moguće odrediti anatomski opseg nekroze, infarkti se obično dijele prema postojanju ili nepostojanju elevacije ST segmenta ili Q zubaca na EKG-u. Masa oštećenog miokarda može se procijeniti prema razini i trajanju povišenja kreatin-kinaze (CK).

Infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI, subendokardijalni infarkt miokarda) nekroza je miokarda (dokazana srčanim biljezima u krvi; povišeni su troponin I ili troponin T i CK) bez akutne ST elevacije. Mogu postojati depresija ST segmenta, inverzija T vala ili oboje.

Infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI, transmuralni infarkt miokarda) nekroza je miokarda s EKG promjenama koje pokazuju ST elevaciju koja se ne povlači brzo nakon primjene nitroglicerina. Srčani biljezi, troponin I ili troponin T i CK, povišeni su.

Infarkt miokarda u odsutnosti koronarne arterijske bolesti (MINOCA)

Infarkt miokarda u odsutnosti opstruktivne koronarne arterijske bolesti (MINOCA) nalazi se u oko 5 do 6% bolesnika s akutnim infarktom miokarda koji su podvrgnuti koronarografiji (2). Bolesnici s MINOCA-om uglavnom su mlađi, češće su žene i nemaju dislipidemiju. Imaju nekrozu miokarda bez značajne koronarne ateroskleroze. Poremećaj plaka i koronarni vazospazam česti su kod MINOCA-e. Koronarna tromboza ili embolija i spontana disekcija koronarne arterije također su uzroci MINOCA-e. Medikamentozno liječenje treba se temeljiti na mehanizmu koji je u podlozi MINOCA-e u svakog pojedinog bolesnika.

Literatura

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058
2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670

Simptomi i znakovi

Simptomi i znakovi akutnog infarkta miokarda

Simptomi i znakovi NSTEMI-ja i STEMI-ja jednaki su. Danima do tjednima prije događaja oko dvije trećine bolesnika ima prodromalne simptome, uključujući nestabilnu ili krešendo anginu, zaduhu i umor.

Obično je prvi simptom infarkta miokarda duboka, substernalna, visceralna bol koja se može opisati kao pritisak i može se širiti u leđa. Bol je slična angini pektoris, ali je obično teža i dugotrajnija; češće je praćena dispnejom, preznojavanjem, mučninom i povraćanjem; u mirovanju ili nakon nitroglicerina popušta malo ili samo privremeno. Oko 20% akutnih infarkta je nijemo (asimptomatski ili uzrokuju nejasne simptome koji se ne prepoznaju kao bolest), češće u bolesnika sa šećernom bolešću. Katkad se simptomi pripišu probavnim smetnjama, osobito kada se spontano olakšanje pogrešno pripiše učinku antacida.

Neki bolesnici imaju sinkopu.

U žena se simptomi češće mogu javiti u obliku atipične nelagode u prsištu. Stariji ljudi češće mogu osjećati zaduhu nego bol u prsištu ishemijskog tipa.

U teškoj ishemijskoj epizodi bolesnik često osjeća jaku bol i izrazito je nemiran. Može se javiti mučnina i povraćanje, osobito kod inferiornog infarkta. Katkad mogu prevladavati zaduha i malaksalost zbog zatajenja lijeve klijetke, plućnog edema, šoka ili teških aritmija.

Koža može biti blijeda, hladna i preznojena. Moguća je periferna ili centralna cijanoza. Pulzacije mogu biti oslabljene. Krvni tlak može varirati, iako je u mnogih bolesnika tijekom bolova povišen u određenom stupnju.

Srčani tonovi obično su donekle udaljeni; četvrti srčani ton gotovo je uvijek prisutan. Može biti čujan i blag sistolički apikalni šum, kao odraz poremećaja funkcije papilarnog mišića. Tijekom prvog pregleda perikardijalno trenje ili izraženiji šumovi mogu upućivati na već postojeću bolest srca ili na drugu dijagnozu. Nalaz perikardijalnog trenja unutar nekoliko sati od početka simptoma infarkta miokarda više upućuje na akutni perikarditis nego na infarkt miokarda. Međutim, prolazno perikardijalno trenje nije neuobičajeno 2. i 3. dan nakon STEMI-ja. Stijenka prsišta osjetljiva je na palpaciju u oko 15% bolesnika.

Kod infarkta desne klijetke znakovi uključuju povišeni tlak punjenja desne klijetke, proširene jugularne vene (često uz Kussmaulov znak), čista plućna polja i hipotenziju.

Dijagnoza

Dijagnoza akutnog infarkta miokarda

serijski EKG
serijski srčani biljezi
odmah koronarna angiografija (osim ako se daju fibrinolitici) za bolesnike sa STEMI-jem ili komplikacijama (npr. perzistentna bol u prsima, hipotenzija, izrazito povišeni srčani biljezi, nestabilne aritmije)
odgođena koronarna angiografija (u roku od 24 do 48 h) u bolesnika s NSTEMI-jem bez komplikacija

(Također vidjeti algoritam Pristup akutnom infarktu miokarda.)

Procjena započinje početnim i serijskim EKG-om te serijskim mjerenjem srčanih biljega kako bi se razlikovali nestabilna angina, infarkt miokarda sa ST elevacijom i infarkt miokarda bez ST elevacije. To je razlikovanje središnji dio algoritma odlučivanja jer fibrinolitici koriste bolesnicima sa STEMI-jem, ali mogu povećati rizik u onih s NSTEMI-jem. Također, hitna kateterizacija srca indicirana je kod bolesnika s akutnim STEMI-jem, ali općenito nije indicirana kod onih s NSTEMI-jem.

EKG

EKG je najvažnija pretraga i treba je učiniti unutar 10 minuta od pojave tegoba.

Kod STEMI-ja početni EKG obično je dijagnostički i pokazuje elevaciju ST segmenta ≥ 1 mm u 2 ili više susjednih odvoda koji odgovaraju oštećenom području (vidi slike Akutni lateralni infarkt lijeve klijetke, Lateralni infarkt lijeve klijetke, Lateralni infarkt lijeve klijetke (nakon nekoliko dana), Akutni inferiorni [dijafragmalni] infarkt lijeve klijetke, Inferiorni [dijafragmalni] infarkt lijeve klijetke i Inferiorni [dijafragmalni] infarkt lijeve klijetke (nakon nekoliko dana)).

Akutni lateralni infarkt lijeve klijetke (zapis zabilježen unutar nekoliko sati od početka tegoba).

Hiperakutna elevacija ST segmenta u odvodima I, aVL, V₄ i V₆ i recipročna depresija u drugim odvodima.

Lateralni infarkt lijeve klijetke (nakon prva 24 sata).

Stvaraju se značajni Q zupci, a R zupci se gube u odvodima I, aVL, V₄ i V₆.

Lateralni infarkt lijeve klijetke (nakon nekoliko dana).

Značajni Q zupci i gubitak voltaže R zubaca perzistiraju. ST segmenti sada su izoelektrični. U idućih nekoliko mjeseci EKG će se tek polagano mijenjati.

Akutni inferiorni (dijafragmalni) infarkt lijeve klijetke (zapis zabilježen unutar nekoliko sati od početka tegoba).

Postoji hiperakutna elevacija ST segmenta u odvodima II, III i aVF i recipročna depresija u drugim odvodima.

Inferiorni (dijafragmalni) infarkt lijeve klijetke (nakon prva 24 sata).

Stvaraju se značajni Q zupci uz smanjenje elevacije ST segmenta u odvodima II, III i aVF.

Inferiorni (dijafragmalni) infarkt lijeve klijetke (nakon nekoliko dana).

ST segmenti sada su izoelektrični. Patološki Q zupci u odvodima II, III i aVF upućuju na ožiljak miokarda.

Patološki Q zupci nisu nužni za dijagnozu. EKG treba pažljivo pročitati jer elevacija ST segmenta može biti suptilna, osobito u inferiornim odvodima (II, III, aVF); katkad je pozornost čitatelja pogrešno usmjerena na odvode s depresijom ST segmenta. Uz karakteristične simptome, elevacija ST segmenta ima dijagnostičku specifičnost od 90% i osjetljivost od 45%. Serijska snimanja (svakih 8 sati prvog dana, a zatim jednom dnevno) mogu pokazivati postupni razvoj prema stabilnom, gotovo urednom zapisu ili razvoj patoloških Q zubaca tijekom nekoliko dana, što potvrđuje dijagnozu infarkta miokarda.

Ako se sumnja na infarkt desne klijetke (DK), obično se snima 15-kanalni EKG; dodatni odvodi postavljaju se na V4R do V6R te, za otkrivanje stražnjeg infarkta, V8 i V9.

Tlakovi u desnoj klijetki

Elektrokardiografska dijagnoza infarkta otežana je kada postoji blok lijeve grane jer promjene mogu nalikovati onima kod STEMI-ja. Elevacija ST segmenta usklađena s QRS kompleksom, kao i elevacija ST segmenta > 5 mm u najmanje 2 prekordijalna odvoda, upućuju na infarkt miokarda. Općenito, svaki bolesnik s karakterističnim simptomima i novonastalim blokom lijeve grane (ili blokom za koji se ne zna da je star) liječi se kao STEMI.

Infarkt miokarda. Algoritam odlučivanja TreeCalcInfarkt miokarda. Kriteriji vjerojatnosti za bol u prsima uz LBBB

Srčani biljezi

Srčani biljezi (serumski markeri ozljede stanica miokarda) su srčani enzimi (npr. CK-MB) i stanične komponente (npr. troponin I, troponin T, mioglobin), koji se oslobađaju u krvotok nakon nekroze stanica miokarda. Biljezi se pojavljuju u različito vrijeme nakon oštećenja i njihova se razina u krvi smanjuje različitom dinamikom. Osjetljivost i specifičnost za ozljedu stanica miokarda znatno se razlikuju među tim markerima, ali troponini (cTn) su najosjetljiviji i najspecifičniji te su sada biljezi izbora. Odnedavno je dostupno nekoliko novih, vrlo osjetljivih testova srčanog troponina (hs-cTn), koji su također vrlo precizni. Ti testovi pouzdano mjere razine troponina (T ili I) već od 0,003 do 0,006 ng/mL (3 do 6 pg/mL); neki istraživački testovi mjere ih već i od 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Prethodni, manje osjetljivi cTn testovi vjerojatno nisu mogli otkriti troponin osim u bolesnika koji su imali akutni srčani poremećaj. Stoga je „pozitivan” troponin (tj. iznad granice detekcije) bio vrlo specifičan. Međutim, novi hs-cTn testovi mogu otkriti male količine troponina i u mnogih zdravih ljudi. Zato se razine hs-cTn-a trebaju tumačiti u odnosu na granice normale, a definiraju se kao „povišene” tek kada su veće od 99. percentila referentne populacije. Nadalje, iako povišena razina troponina označava ozljedu stanica miokarda, ne govori o uzroku ozljede (iako svako povišenje troponina povećava rizik od nepovoljnih ishoda u mnogim poremećajima). Osim akutnog koronarnog sindroma (AKS), mnogi drugi srčani i nesrčani poremećaji mogu uzrokovati povišenje hs-cTn-a (vidi tablicu Uzroci povišene razine troponina); ne predstavlja svako povišenje hs-cTn-a infarkt miokarda, niti je svaka nekroza miokarda posljedica akutnog koronarnog sindroma, čak i kada je etiologija ishemijska. Međutim, otkrivanjem nižih razina troponina hs-cTn testovi omogućuju raniju identifikaciju infarkta miokarda od drugih testova te su u mnogim centrima zamijenili druge srčane markere.

Bolesnicima za koje se sumnja da imaju infarkt miokarda treba odrediti razinu hs-cTn-a po dolasku i 3 sata kasnije (u 0 i 6 sati ako se koristi standardni test troponina).

Sve laboratorijske testove treba tumačiti u kontekstu predtestne vjerojatnosti bolesti (također vidjeti Razumijevanje medicinskih testova i rezultata ispitivanja). To je osobito važno za hs-cTn test zbog vrlo visoke osjetljivosti tog testa, ali se odnosi i na sve analize cTn-a.

Razinu hs-cTn-a treba tumačiti na temelju bolesnikove predtestne vjerojatnosti bolesti, koja se klinički procjenjuje na temelju:

čimbenika rizika za AKS
simptoma
EKG-a

Visoka predtestna vjerojatnost uz povišene razine hs-cTn-a vrlo je sugestivna za infarkt miokarda, dok niska predtestna vjerojatnost uz normalne razine hs-cTn-a vjerojatno ne predstavlja infarkt miokarda. Dijagnoza je izazovnija kada su rezultati testova proturječni predtestnoj vjerojatnosti; u tom slučaju serijske razine hs-cTn-a često pomažu. Bolesnik s niskom predtestnom vjerojatnošću i početno blago povišenim hs-cTn-om, koji ostaje stabilan pri ponovljenom testiranju, vjerojatno ima srčanu bolest koja nije AKS (npr. zatajenje srca, stabilnu koronarnu bolest). Međutim, ako razina pri ponavljanju značajno poraste (tj. > 20 do 50%), vjerojatnost infarkta miokarda postaje mnogo veća. Ako bolesnik s visokom predtestnom vjerojatnošću ima normalnu razinu hs-cTn-a koja poraste > 50% pri ponovnom mjerenju, infarkt miokarda je vjerojatan; kontinuirano normalne razine (često uključujući 6 sati i dulje kada je sumnja visoka) upućuju na potrebu traženja alternativne dijagnoze.

Koronarna angiografija

Koronarna angiografija najčešće objedinjuje dijagnozu i perkutanu koronarnu intervenciju (PCI, tj. angioplastiku i postavljanje stenta). Kada je to moguće, hitna koronarna angiografija i PCI izvode se što je moguće prije nakon pojave akutnog infarkta miokarda (primarna PCI). U mnogim tercijarnim centrima ovaj pristup značajno je snizio morbiditet i mortalitet te poboljšao dugoročne rezultate. Često se infarkt zapravo prekida kada je vrijeme od boli do PCI-ja kratko (< 3 do 4 sata).

Angiografija se hitno izvodi u bolesnika sa STEMI-jem, bolesnika s perzistentnom boli u prsima unatoč maksimalnoj medikamentnoj terapiji te u bolesnika s komplikacijama (npr. značajno povišeni srčani biljezi, kardiogeni šok, akutna mitralna regurgitacija, ventrikulski septalni defekt, nestabilne aritmije). Bolesnici s nekompliciranim NSTEMI-jem u kojih su se simptomi povukli obično se podvrgavaju angiografiji unutar prvih 24 do 48 sati hospitalizacije kako bi se otkrile lezije koje mogu zahtijevati liječenje.

Nalaz MR-a kod infarkta miokarda

Ovaj MR srca prikazuje desnu klijetku (crvena strelica) i lijevu klijetku (zelena strelica), odvojene septalnim miokardom (plava strelica). Vidi se kasno subendokardijalno gadolinijsko pojačanje, karakteristično za mali infarkt miokarda u lateralnoj stijenci lijeve klijetke (bijela strelica).

Međutim, angiografija se može koristiti u dijagnostičke svrhe kod bolesnika s ishemijom (EKG nalaz ili simptomi), hemodinamskom nestabilnošću, rekurentnim ventrikulskim tahiaritmijama i drugim patološkim pojavama koje upućuju na ishemiju. Neki stručnjaci preporučuju da se angiografija obavi prije otpusta iz bolnice u bolesnika sa STEMI-jem i inducibilnom ishemijom na stresnom slikovnom testiranju ili s ejekcijskom frakcijom < 40%.

Prognoza

Prognoza akutnog infarkta miokarda

Ukupni rizik treba procijeniti formalnim kliničkim indeksima rizika (Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI]) ili kombinacijom sljedećih visokorizičnih obilježja:

ponavljana angina/ishemija u mirovanju ili tijekom niske razine aktivnosti
zatajenje srca
pogoršanje mitralne regurgitacije
visokorizični rezultat testa opterećenja (test zaustavljen u ≤ 5 min zbog simptoma, izražene EKG abnormalnosti, hipotenzija ili kompleksne ventrikulske aritmije)
hemodinamska nestabilnost
ventrikulska tahikardija
šećerna bolest
PCI u proteklih 6 mjeseci
aortokoronarno premoštenje (CABG) u anamnezi
ejekcijska frakcija lijeve klijetke < 0,40

Ukupna stopa smrtnosti prije suvremenog liječenja fibrinoliticima i PCI-jem iznosila je oko 30%, pri čemu je 25 do 30% tih bolesnika umiralo prije dolaska u bolnicu (obično zbog ventrikulske fibrilacije). Bolnička stopa smrtnosti iznosi oko 10% (obično zbog kardiogenog šoka), ali značajno varira ovisno o težini zatajenja lijeve klijetke (vidi tablicu Killipova klasifikacija i stopa smrtnosti kod akutnog infarkta miokarda).

U bolesnika koji su primali reperfuzijsku terapiju (fibrinolizu ili PCI), bolnička smrtnost iznosi 5 do 6%, u usporedbi s 15% u bolesnika prikladnih za reperfuziju koji ne primaju reperfuzijsku terapiju. U centrima s uspostavljenim programom primarne PCI bolnička smrtnost iznosi < 5%.

Većina bolesnika koji umiru od kardiogenog šoka imaju infarkt ili kombinaciju infarkta i starog ožiljka koji zahvaćaju > 50% mase lijeve klijetke. Pet kliničkih obilježja predviđa 90% smrtnosti u bolesnika koji se prezentiraju sa STEMI-jem (vidi tablice Rizik smrtnosti na 30 dana kod STEMI-ja i Rizik neželjenih događaja na 14 dana kod NSTEMI-ja):

starija dob (31% ukupne smrtnosti)
niži sistolički krvni tlak (24%)
Killipova klasa > 1 (15%)
viša srčana frekvencija (12%)
lokalizacija infarkta

Stope mortaliteta obično su veće u žena i u bolesnika sa šećernom bolešću.

Stopa smrtnosti u bolesnika koji prežive hospitalizaciju iznosi 8 do 10% u godini nakon akutnog infarkta miokarda. Većina smrti događa se u prva 3 do 4 mjeseca nakon otpusta. Perzistirajuće ventrikulske aritmije, zatajenje srca, slaba funkcija klijetki i ponavljana ishemija upućuju na visok rizik. Mnogi preporučuju ergometriju prije otpusta ili unutar prvih 6 tjedana. Dobra izdržljivost na testu bez promjena na EKG-u upućuje na povoljnu prognozu; patološki nalaz povezan je s lošijom prognozom.

Srčana sposobnost nakon oporavka uglavnom ovisi o tome koliki je dio funkcionalnog miokarda preživio infarkt. Akutno oštećenje nadodaje se ožiljcima iz prethodnih infarkta. Kada je oštećeno > 50% mase lijeve klijetke, dugoročno preživljenje obično nije moguće.

Killipova klasifikacija i stopa smrtnosti kod akutnog infarkta miokarda*

Razred	PaO₂†	Klinički opis
*Određeno višekratnim ispitivanjem i praćenjem bolesnika.
†Određeno pri udisanju sobnog zraka.
Prilagođeno prema Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.
1	Normalan nalaz	Nema kliničkih znakova zatajenja lijeve klijetke (LK)
2	blago smanjen	Blago do umjereno zatajenje LK
3	abnormalan	Teško zatajenje LK, edem pluća
4	teško abnormalan	Kardiogeni šok: hipotenzija, tahikardija, poremećaji svijesti, hladni ekstremiteti, oligurija, hipoksija

Rizik smrtnosti na 30 dana kod STEMI-ja

Čimbenik rizika	Bodovi
STEMI = infarkt miokarda sa ST elevacijom; TIMI = tromboliza u infarktu miokarda.
Na temelju podataka iz Morrow DA et al: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 102(17):2031–2037, 2000, i ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.
Dob ≥ 75	3
Dob 65 do 74	2
Šećerna bolest, hipertenzija ili angina	1
Sistolički tlak < 100 mm Hg	3
Puls > 100 otkucaja/min	2
Killipova klasa II do IV	2
Tjelesna težina < 67 kg	1
Prednja ST elevacija ili blok lijeve grane	1
Vrijeme do liječenja > 4 h	1
Mogući ukupni broj bodova	0 do 14
Rizik
Ukupno bodova	Stopa smrtnosti na 30 dana (%)
0	0,8
1	1,6
2	2,2
3	4,4
4	7,3
5	12,4
6	16,1
7	23,4
8	26,8
> 8	35,9

Rizik neželjenih događaja* na 14 dana kod NSTEMI-ja

Bodovanje
Čimbenik rizika	Bodovi
* Događaji uključuju smrtnost od svih uzroka, infarkt miokarda i recidiv ishemije koji zahtijeva hitnu revaskularizaciju.
CAD = koronarna bolest; IM = infarkt miokarda; NSTEMI = infarkt miokarda bez ST elevacije; TIMI = tromboliza u infarktu miokarda.
Na temelju podataka iz Antman EM et al: The TIMI risk score for unstable angina/non–ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–842, 2000.
Dob > 65	1
čimbenici rizika za koronarnu bolest (potrebno ih je imati ≥ 3 za 1 bod): obiteljska anamneza hipertenzija trenutačno pušenje povišeni kolesterol šećerna bolest	1
Poznata koronarna bolest (stenoza ≥ 50%)	1
Prethodna kronična uporaba aspirina	1
Dvije epizode angine u mirovanju u posljednja 24 sata	1
Povišeni srčani biljezi	1
Odstupanje ST segmenta ≥ 0,5 mm	1
Razina rizika temelji se na ukupnom broju bodova:	1 do 2 = nizak 3 do 4 = srednji 5 do 7 = visok
Apsolutni rizik
Ukupno bodova	Rizik događaja na 14 dana (%)*
0 ili 1	4,7
2	8,3
3	13,2
4	19,9
5	26,2
6 ili 7	40,9

Rezultat TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) za nestabilnu anginu i infarkt miokarda bez ST elevacijeRezultat TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) za akutni infarkt miokarda sa ST elevacijom

Liječenje

Liječenje akutnih napada

prehospitalna skrb: kisik, acetilsalicilna kiselina, nitrati i trijaža u odgovarajući medicinski centar
medikamentno liječenje: antiagregacijski lijekovi, antianginozni lijekovi, antikoagulansi i, u nekim slučajevima, drugi lijekovi
reperfuzijska terapija: fibrinolitici ili angiografija s perkutanom koronarnom intervencijom ili aortokoronarnim premoštenjem
rehabilitacija nakon otpusta i trajno medicinsko praćenje koronarne bolesti

Izbor terapije lijekovima i izbor reperfuzijske strategije obrađeni su drugdje.

Prehospitalna skrb

kisik
acetilsalicilna kiselina
nitrati
trijaža u odgovarajući medicinski centar

Što prije treba osigurati venski put i dati kisik (obično 2 L/min preko nosne kanile) te započeti EKG monitoriranje. Prehospitalne intervencije (žvakanje ASK-a, rana tromboliza ako je indicirana i izvediva te transport u bolnicu) mogu umanjiti rizik od smrtnosti i komplikacija. Rana dijagnostika i odgovor na liječenje mogu pomoći u određivanju potrebe i vremena za revaskularizaciju.

Hospitalizacija

stratificirati bolesnike prema riziku i odabrati reperfuzijsku strategiju
terapija antiagregacijskim lijekovima, antikoagulansima i drugim lijekovima na temelju reperfuzijske strategije

Po dolasku u hitnu službu potrebno je potvrditi dijagnozu. Terapija lijekovima i vrijeme revaskularizacije ovise o kliničkoj slici i dijagnozi.

Za STEMI reperfuzijska strategija može uključivati fibrinolitičku terapiju ili neposrednu PCI. U bolesnika s NSTEMI-jem angiografija se može obaviti u roku od 24 do 48 sati od prijema ako je bolesnik klinički stabilan. Ako je bolesnik nestabilan (npr. trajni simptomi, hipotenzija ili postojane aritmije), angiografija se mora učiniti odmah (vidi sliku Pristup infarktu miokarda).

Pristup infarktu miokarda.

*Morfin treba primjenjivati razborito (npr. ako je nitroglicerin kontraindiciran ili ako bolesnik ima simptome unatoč terapiji nitroglicerinom). Podaci upućuju na to da morfin smanjuje aktivnost nekih inhibitora receptora P2Y12 i može pridonijeti lošijim ishodima bolesnika.

†* Komplicirano znači da je tijek hospitalizacije kompliciran rekurentnom anginom ili infarktom, zatajenjem srca ili postojanim rekurentnim ventrikulskim aritmijama. Odsutnost bilo kojeg od tih događaja naziva se nekompliciranim tijekom.

‡†CABG se općenito preferira u odnosu na PCI kod bolesnika sa sljedećim:

lezija debla lijeve koronarne arterije ili ekvivalent
disfunkcija lijeve klijetke
šećerna bolest

Također, lezije koje su dugačke ili se nalaze blizu bifurkacija arterija često nisu pogodne za PCI.

CABG = aortokoronarno premoštenje; GP = glikoprotein; LDL = lipoprotein niske gustoće; PCI = perkutana koronarna intervencija.

Lijekovi za liječenje akutnog koronarnog sindroma

Svim bolesnicima treba dati antiagregacijske lijekove, antikoagulantnu terapiju, a ako je prisutna bol u prsima, i antianginoznu terapiju. Konkretna primjena lijekova ovisi o reperfuzijskoj strategiji i drugim čimbenicima; njihov odabir i uporaba obrađeni su u poglavlju Lijekovi za akutni koronarni sindrom. Ostale lijekove, poput beta-blokatora, ACE inhibitora i statina, treba započeti tijekom prijema (vidjeti tablicu Lijekovi za koronarnu bolest srca).

Bolesnicima s akutnim infarktom miokarda treba dati sljedeće (osim ako je kontraindicirano):

antiagregacijske lijekove: aspirin, klopidogrel ili oboje (prasugrel ili tikagrelor alternative su klopidogrelu)
antikoagulantne lijekove: heparin (nefrakcionirani ili niskomolekularni heparin) ili bivalirudin
inhibitor glikoproteina IIb/IIIa za neke visokorizične bolesnike
antianginoznu terapiju, obično nitroglicerin
beta-blokator
ACE inhibitor
statin

Svim se bolesnicima pri dolasku daje ASK, 160 do 325 mg, a kasnije doživotno 81 mg jedanput dnevno (op. prev.: u Hrvatskoj je početna doza 300 mg, a kasnije 100 mg), ako nije kontraindicirano. Prva se doza sažvače, što ubrzava apsorpciju. Aspirin smanjuje kratkoročni i dugoročni rizik od smrtnosti. U bolesnika podvrgnutih perkutanoj koronarnoj intervenciji udarna doza klopidogrela (300 do 600 mg peroralno jednokratno), prasugrela (60 mg peroralno jednokratno) ili tikagrelora (180 mg peroralno jednokratno) poboljšava ishod, osobito kada se primijeni 24 sata unaprijed. Za hitni PCI prasugrel i tikagrelor imaju brži početak djelovanja i mogu se preferirati.

Niskomolekularni heparin (NMH), nefrakcionirani heparin ili bivalirudin rutinski se daju bolesnicima s nestabilnom anginom, osim ako su kontraindicirani (npr. zbog aktivnog krvarenja). Nefrakcionirani heparin složeniji je za primjenu jer zahtijeva česte prilagodbe doze (svakih 6 h) kako bi se postiglo ciljano aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (aPTV). Niskomolekularni heparini imaju bolju bioraspoloživost, daju se jednostavnom dozom temeljenom na tjelesnoj težini bez praćenja aPTV-a i titracije doze te imaju niži rizik od heparinom inducirane trombocitopenije. Bivalirudin se preporučuje bolesnicima s poznatom ili suspektnom anamnezom heparinom inducirane trombocitopenije. Antikoagulansi se nastavljaju:

tijekom trajanja PCI-ja u bolesnika podvrgnutih tom postupku
tijekom trajanja hospitalizacije (u bolesnika na NMH-u) ili 48 h (u bolesnika na nefrakcioniranom heparinu) u svim drugim slučajevima

Treba razmotriti inhibitor glikoproteina IIb/IIIa tijekom PCI-ja kod visokorizičnih lezija (veliko opterećenje trombom, no-reflow). Čini se da abciksimab, tirofiban i eptifibatid imaju sličnu učinkovitost, a izbor lijeka trebao bi ovisiti o drugim čimbenicima (npr. cijena, dostupnost, poznavanje lijeka). Primjena lijeka nastavlja se 6 do 24 h.

Za bol u prsima daju se morfij i nitroglicerin. Nitroglicerin je poželjniji od morfija, koji treba koristiti razborito (npr. ako bolesnik ima kontraindikaciju za nitroglicerin ili ima bolove unatoč terapiji nitroglicerinom). Nitroglicerin se u početku daje sublingvalno, nakon čega prema potrebi slijedi kontinuirana IV primjena. Morfij 2 do 4 mg IV, uz ponavljanje svakih 15 min prema potrebi, vrlo je učinkovit, ali može izazvati depresiju disanja, smanjiti kontraktilnost miokarda i snažan je venski vazodilatator. Dokazi također upućuju na to da primjena morfija ometa djelovanje nekih inhibitora receptora P2Y12. Veliko retrospektivno ispitivanje pokazalo je da morfin može povećati smrtnost u bolesnika s akutnim infarktom miokarda (1, 2). Hipotenzija i bradikardija uzrokovane morfinom obično se mogu brzo suzbiti podizanjem donjih ekstremiteta.

Standardna terapija za sve bolesnike s nestabilnom anginom uključuje beta-blokator, ACE inhibitor i statin. Beta-blokatori se preporučuju, osim ako su kontraindicirani (npr. bradikardija, AV blok, hipotenzija ili astma), osobito za visokorizične bolesnike. Beta-blokatori smanjuju srčanu frekvenciju, arterijski tlak i kontraktilnost, a time srčani rad i potrebu za O₂. ACE inhibitori mogu pružiti dugoročnu kardioprotekciju poboljšanjem funkcije endotela. Ako se ACE inhibitor ne podnosi zbog kašlja ili osipa (ali ne zbog angioedema ili bubrežne disfunkcije), može se zamijeniti blokatorom receptora angiotenzina II. Statini su također standardna terapija i treba ih nastaviti uzimati dugoročno.

Reperfuzijska terapija u akutnom infarktu miokarda

Za bolesnike sa STEMI-jem: neposredna perkutana koronarna intervencija ili fibrinolitici
Za bolesnike s NSTEMI-jem: neposredna perkutana koronarna intervencija za nestabilne bolesnike ili unutar 24 do 48 h za stabilne bolesnike

Za bolesnike sa STEMI-jem, hitna PCI preferirano je liječenje infarkta miokarda sa ST elevacijom kada je dostupna pravodobno (vrijeme od ulaska u bolnicu do napuhavanja balona < 90 minuta) i izvodi je iskusan operater (3). Ako je vjerojatno da će doći do značajnog kašnjenja u dostupnosti PCI-ja, treba učiniti trombolizu u bolesnika sa STEMI-jem koji ispunjavaju kriterije za trombolizu (vidi širenje infarkta). Reperfuzija fibrinoliticima najučinkovitija je u prvih nekoliko minuta do sati nakon početka infarkta miokarda. Što se ranije započne davanje fibrinolitika, učinak je bolji. Cilj je da vrijeme „od vrata do igle” bude 30 do 60 min. Najveća korist postiže se unutar 3 sata, ali lijekovi mogu biti učinkoviti do 12 sati. Značajke i odabir vrste fibrinolitičke terapije obrađeni su drugdje u knjizi.

Nestabilni bolesnici s NSTEMI-jem (tj. oni koji imaju trajne simptome, hipotenziju ili postojanu aritmiju) trebali bi izravno ići u laboratorij za kateterizaciju srca kako bi se utvrdile koronarne lezije koje zahtijevaju PCI ili CABG.

Za bolesnike s nekompliciranim NSTEMI-jem neposredna reperfuzija nije toliko hitna jer je manje vjerojatno da će se na angiografiji prikazati potpuno okludirana arterija odgovorna za infarkt miokarda. Takvi bolesnici obično idu na angiografiju unutar prvih 24 do 48 sati hospitalizacije radi identificiranja koronarnih lezija koje zahtijevaju PCI ili CABG.

Fibrinolitici nisu indicirani kod nestabilne angine i NSTEMI-ja. Rizik je veći od potencijalne koristi.

Odabir daljnje reperfuzijske strategije obrađen je u poglavlju Revaskularizacija kod akutnih koronarnih sindroma.

Rehabilitacija i liječenje nakon otpusta

funkcionalna procjena
promjene načina života: redovita tjelovježba, promjena prehrane, smanjenje tjelesne težine, prestanak pušenja
lijekovi: nastavak antiagregacijskih lijekova, beta-blokatora, ACE inhibitora i statina

Bolesnici koji tijekom prijema nisu išli na koronarografiju, nemaju visokorizična obilježja (npr. zatajenje srca, rekurentna angina, ventrikulska tahikardija ili ventrikulska fibrilacija nakon 24 sata, mehaničke komplikacije kao što su auskultacijski novonastali šum ili šok) i imaju ejekcijsku frakciju > 40%, bez obzira na to jesu li primali fibrinolitike ili ne, obično bi trebali učiniti neku vrstu testa opterećenja prije ili nedugo nakon otpusta (vidi sliku Funkcionalna procjena nakon infarkta miokarda).

Funkcionalna procjena nakon infarkta miokarda

Funkcionalni kapacitet u tjelesnom naporu	Ako se EKG može interpretirati	Ako se EKG ne može interpretirati
Sposoban za fizičku aktivnost	Submaksimalni ili simptomima ograničen elektrokardiografski test opterećenja prije ili nakon otpusta	Ehokardiografija u fizičkom opterećenju ili nuklearnomedicinske metode tijekom fizičkog opterećenja
Ne može vježbati	Farmakološki test opterećenja (ehokardiografija ili nuklearnomedicinske metode)	Farmakološki test opterećenja (ehokardiografija ili nuklearnomedicinske metode)

Akutna bolest i liječenje infarkta miokarda trebaju se iskoristiti za snažnu motivaciju bolesnika na promjenu čimbenika rizika. Procjena bolesnikova fizičkog i emocionalnog stanja, razgovor s bolesnikom te savjetovanje o načinu života (npr. pušenje, prehrana, radne navike, tjelesna aktivnost i tjelovježba) i agresivno upravljanje čimbenicima rizika mogu poboljšati prognozu.

Pri otpustu svi bolesnici trebaju biti na odgovarajućoj antiagregacijskoj terapiji, statinima, antianginoznoj terapiji i drugim lijekovima na temelju prisutnih komorbiditeta.

Literatura

1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010
2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
3. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006

Ključne poruke

Akutni infarkt miokarda je nekroza miokarda uzrokovana opstrukcijom koronarne arterije.
Simptomi akutnog infarkta miokarda uključuju bol u prsima ili nelagodu u prsnom košu, sa zaduhom ili bez nje, mučninu i preznojavanje.
Žene i bolesnici sa šećernom bolešću imaju veću vjerojatnost prezentacije atipičnim simptomima, a 20% akutnih infarkta miokarda su nijemi, odnosno nemaju simptome.
Dijagnoza se postavlja pomoću EKG-a i srčanih biljega.
Neposredno liječenje uključuje kisik, antianginozne lijekove, antiagregacijsku terapiju i antikoagulantnu terapiju.
U bolesnika sa STEMI-jem potrebno je učiniti hitnu angiografiju s perkutanom koronarnom intervencijom (PCI); ako neposredna PCI nije dostupna, daju se fibrinolitici.
U bolesnika s NSTEMI-jem koji su stabilni potrebno je učiniti angiografiju u roku od 24 do 48 sati; u onih koji su nestabilni potrebno je učiniti hitnu angiografiju s PCI-jem.
Nakon oporavka potrebno je uvesti ili nastaviti antiagregacijsku terapiju, beta-blokatore, ACE inhibitore i statine.