Toksini koje proizvode sojevi Clostridium difficile u probavnom traktu uzrokuju pseudomembranozni kolitis, tipično nakon primjene antibiotika. Simptomi su proljev, ponekad s primjesama krvi, koji rijetko napreduje do sepse i akutnog abdomena. Dijagnoza se postavlja utvrđivanjem C. difficile toksina u stolici. Liječi se peroralno metronidazolom, vankomicinom ili fidaksomicinom.

(Vidi također Pregled anaerobnih bakterija i Pregled klostridijskih infekcija.)

C. difficile je najčešći uzročnik postantimikrobnog kolitisa, te je obično vezan za bolničko liječenje, iako je broj izvanbolnički stečenih slučajeva u porastu. C. difficile zabilježen je u do 8% hospitaliziranih bolesnika, a odgovoran je za 20 do 30% bolničkih proljeva.

Faktori rizika za C. difficile inducirani proljev uključuju

• Ekstreme dobi

• Dugotrajni boravak u bolnici

• Život u staračkom domu

• Tešku bolest u podlozi

• Inhibitore protonske pumpe, H₂ blokatore

Asimptomatski kliconoše C. difficile su 15 do 70% novorođenčadi, 3 do 8 % odraslih ljudi te moguće 20% hospitaliziranih odraslih ljudi (više u ustanovama za duži boravak bolesnika) te se često nalazi u okolišu (npr. u tlu, vodi, na kućnim ljubimcima). Bolest može nastati kao posljedica prekomjernog razmnožavanja endogenog C. difficile u crijevu ili iz vanjskog izvora. Zdravstveno osoblje je česti izvor infekcije.

Nedavno je virulentniji soj, BI NAP1 / 027 (Sjeverno Američki soj pulsirajućeg polja tip 1 [NAP1] / ribotip 027) postao istaknut uzročnik bolničkih epidemija. Ova vrsta proizvodi znatno više toksina, izaziva teži oblik bolesti s većom mogućnošću relapsa, lakše se prenosi i slabije reagira na liječenje antibioticima.

• Cefalosporini (osobito treća generacija)

• Penicilini (osobito ampicilin i amoksicilin)

• Klindamicin

• Fluorokinoloni

C. difficile inducirani kolitis može se pojaviti i nakon primjene nekih antineoplastičkih lijekova.

Ovi mikroorganizmi izlučuju i citotoksin i enterotoksin. Oni uglavnom djeluju na debelo crijevo, koje zatim izlučuje tekućinu i na kojem se stvaraju karakteristične pseudomembrane—diskretni žućkasto–bijeli plakovi koji se lako odvajaju od podloge. U težim slučajevima plakovi se mogu međusobno spajati.

Rijetko, a nešto češće nakon primjene antiperistaltičkih lijekova, može doći do razvoja toksičnog megakolona. Vrlo rijetko dolazi do ograničenog prodora u tkivo, te sepse i akutnog abdomena. Nakon C. difficile induciranog proljeva opisan je i reaktivni artritis.

• Oralni vankomicin ili oralni fidaksomicin

Metronidazol se više ne preporučuje kao terapija proljeva prouzročenog Clostridium difficile.

Vankomicin u dozi 125-500 mg po svakih 6 sati tijekom 10 dana daje se u prisutnosti teške bolesti (broj leukocita> 15.000 i / ili kreatinin> 1,5 puta iznad referentnih vrijednosti).

U iznimnim slučajevima, vankomicin se može dati kao klistir; doza je slična onoj kod oralne primjene vankomicina.

Fidaksomicin 200 mg po svakih 12 sati tijekom 10 dana je alternativa; on smanjuje rizik ponovnog pojavljivanja više nego vankomicin.

Ako se koriste antibiotici koji su mogući uzročnici bolesti, treba ih obustaviti što je prije moguće, ili pacijente treba prebaciti na antibiotski režim za koji je manje vjerojatno da će uzrokovati C. difficile proljev.

Kolestiramin smola, Saccharomyces boulardii kvasac i probiotici nisu se pokazali korisnima, ali se često pridodaju liječenju.

Nitazoksanid 500 mg svakih 12 sati se čini usporediv s oralnim vankomicinom u dozi od 125 mg, ali njegova uporaba nije uobičajena u SAD-u.

U nekoliko je bolesnika za izlječenje bilo potrebno učiniti totalnu kolektomiju.

Clostridium difficile inducirana dijareja se ponavlja u 15 do 20% bolesnika, obično u roku od nekoliko tjedana nakon prestanka liječenja. Recidiv je često posljedica reinfekcije (istim ili različitim sojem), ali u nekim slučajevima može uključivati perzistentne spore iz početne infekcije. Prvi recidivi se liječe istim režimom kao i primarna epizoda. Za višestruke recidive daje se vankomicin u dozi od 125 mg svakih 6 sati, a zatim se vrijeme između doza produžuje tijekom nekoliko tjedana, nakon čega slijedi rifaksimin u dozi od 400 mg po dva puta dnevno tijekom 14 dana. Druga opcija je fidaksomicin 200 mg dva puta dnevno tijekom 14 dana.

Infuzija donatorskih fekalija (fekalna transplantacija) povećava vjerojatnost izlječenja u bolesnika koji imaju česte, teške recidive; predmnijevani mehanizam je obnova normalne fekalne mikrobiote. Koristi se oko 200 do 300 mL donatorskog izmeta; donatore se testira na enteričke i sustavne patogene. Fekalije se može davati putem nazo-duodenalne sonde, tijekom kolonoskopije ili u obliku klizme; optimalan postupak nije utvrđen.

Ljudsko monoklonsko antitijelo, bezlotoksumab 10 mg / kg IV jednokratno, veže se za C. difficile toksin B i neutralizira ga; može se koristiti za prevenciju rekurentnih C. difficile proljeva.

• Antibiotska terapija može uzrokovati intestinalno prerastanje Clostridium difficile koji luči toksin, što vodi do pseudomembranoznog kolitisa koji može biti ozbiljan i težak za liječenje.

• Cefalosporini (osobito 3. generacije), penicilini, klindamicin i fluorokinoloni predstavljaju najveći rizik.

• Dijagnoza se postavlja pomoću testa na C. difficile toksin u stolici.

• Tešku bolest potrebno je liječiti oralnim vankomicinom ili fidaksomicinom.

• Recidivi su česti; potrebno ih je ponovno liječiti antibioticima, te razmotriti opciju fekalne transplantacije u slučajevima refrakternih ili teških recidiva.