Metaboličkoj acidozi svojstveno jr primarno sniženje (HCO₃⁻)uz kompenzacijski pad Pco₂; pH može biti izrazito snižen ili tek blago subnormalan. Metabolička acidoza dijeli se po visokom ili normalnom anionskom zjapi na temelju prisutnosti ili odsutnosti neizmjerenih aniona u serumu. Uzrok leži u nakupljanju ketona i mliječne kiseline, zatajenju bubrega i unosu toksina (uvećan anionski zjap), odnosno u gubljenju HCO₃⁻ bubrežnim i probavnim putem (normalan anionski zjap). Simptomi i znakovi u teškim slučajevima uključuju mučninu i povraćanje, letargiju i hiperpneju. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike te uključuje ABS i mjerenje elektrolita u serumu bolesnika. Liječenje se temelji na uzroku acidoze: i.v. primjena natrijeva bikarbonata u slučaju izrazito sniženog pH.

(Vidjeti također Regulacija acidobazne ravnoteže i Poremećaji acidobazne ravnoteže.)

Acidemija (arterijski pH < 7.35) nastaje kada kiselinsko opterećenje nadjača respiratornu kompenzaciju. Uzroci su klasificirani po njihovom utjecaju na anionski zjap (vidi tablicu).

Ketoacidoza je uobičajena komplikacija šećerne bolesti tipa 1 (vidjeti dijabetička ketoacidoza), ali se javlja i kod kroničnog alkoholizma (vidjeti alkoholna ketoacidoza), nedovoljne prehrane i, u manjoj mjeri kod gladovanja. U tim uvjetima, tijelo pretvara glukozu u slobodne masne kiseline (FFA) metabolizmu; FFAs se pretvaraju u jetri u ketokiselinama, acetooctene kiseline, i beta-hidroksibutirata (sve neizmjerenog aniona). Ketoacidoza je rijetka osobina urođene izovalerijanske i metilmalonske acidemije.

Laktacidoza je načešći uzrok metaboločke acodoze kod hospitaliziranih bolesnika. Laktat akumulacije proizlazi iz kombinacije viška formiranja i smanjene iskoristivosti laktata. Prekomjerna proizvodnja laktata nastaje tijekom stanja anaerobnog metabolizma. Najozbiljniji oblik se javlja tijekom različitih vrsta šoka. Sniženi metabolizam obično se javlja s hepatocelularnom disfunkcijom od smanjene perfuzije jetre ili kao dio generaliziranog šoka. Bolesti i lijekovi koji narušavaju rad mitohondrija mogu izazvati laktacidozu.

Bubrežno zatajenje uzrokuje visoku acidozu anionskog jaza smanjenim izlučivanjem kiseline i smanjenom reapsorpcijom HCO₃⁻ Akumulacija sulfata, fosfata, urata i hippurata uzrokuje visoki jaz aniona.

Toksini mogu imati kisele metabolite ili pokrenuti laktičnu acidozu. Rabdomioliza je rijedak uzrok metaboličke acidoze za koji se misli da nastaje zbog oslobađanja protona i aniona izravno iz mišića..

Bubrežni tubuli smanjuju lučenje H⁺ (tip 1 i 4) ili HCO₃⁻ apsorpciju (tip 2). Oslabljeno izlučivanje kiselina i normalan jaz aniona pojavljuju se i kod ranog zatajenja bubrega, tubulointersticijske bubrežne bolesti i kada se primljenuju inhibitori ugljične anhidraze (npr. Acetazolamid).

Simptomi i znakovi (vidi tablicu vidi: Kliničke posljedice poremećaja acidobazne ravnoteže) su prije svega uzroci. Blaga acidemija sama je asimptomatska. Jača acidemija (pH <7,10) može uzrokovati mučninu, povraćanje i nelagodu. Simptomi se mogu pojaviti pri višem pH ako se acidoza razvija brzo.Najkarakterističniji znak je hiperpneja (dugi, duboki udisaji normalnom brzinom), što odražava kompenzacijsko povećanje alveolarne ventilacije; ovu hiperpneju ne prati osjećaj dispneje. Blaga acidemia je asimptomatska. Teža acidemia (pH < 7.10) može izazvati mučninu, povraćanje i slabost. Ako se acidoza razvija brzo, simptomi se mogu javiti i pri višem pH.

Osobito karakterističan znak je hiperpneja (duge, duboke respiracije u normalnom ritmu), odraz kompenzacijskog povećanja ventilacije alveola.

vidi: Dijagnoza. Utvrđivanje uzroka počinje od anionskog zjapa, čiji razlozi mogu biti evidentni (npr. hipovolemijski šok, izostavljena hemodijaliza) ili se traže na osnovi pretraga:

Uzrok povišenog anionskog jaza može biti klinički očigledan (npr. hipovolemični šok, propuštena hemodijaliza), ali ako ne, ispitivanja krvi trebaju uključivati:

• glukozu

• BUN

• kreatinin

• laktate

• mogiće toksine

Razine salicilata mogu se mjeriti u većini laboratorija, ali metanol i etilen glikol često ne mogu; njihova prisutnost može se sugerirati prisutnošću osmolarnog jaza.

Izračunata serumska osmolarnost (2 [natrij] + [Glukoze] / 18 +BUN / 2,8 + alkohola u krvi / 5) oduzima se od izmjerene osmolarnosti. Razlika > Slika 10 podrazumijeva prisutnost osmotski aktivne tvari, koja u slučaju visoke anionske jazne acidoze je metanol ili etilen glikol. Premda i unos etilnog alkohola može uzrokovati osmolarni zjap i blagu acidozu, nikad ga ne treba smatrati odgovornim za značajnu metaboličku acidozu.

Ako je anionski zjap normalan i nije očigledan uzrok (npr. zabilježena dijareja), mjere se mokraćni elektroliti, a jaz između anionskog urina izračunava se kao [natrij]+ [kalij] – [klorid]. Normalni jaz između mokraćnog aniona (uključujući bolesnike s gubicima GI) je 30 do 50 mEq / L; povišenje sugerira gubitak bubrežne HCO₃⁻gubitak (za procjenu renalne tubularne acidoze, vidi: Dijagnoza).

Pored toga, kada je prisutna metabolička acidoza, izračunava sedelta jaz kako bi se identificirala istodobna metabolička alkaloza, a primjenjuje se Wintersova formula()da se utvrdi je li respiratorna kompenzacija prikladna ili odražava 2. poremećaj bazične kiseline.

Liječenje ovisi o uzroku. Hemodijaliza je potrebna kod zatajenja bubrega, a ponekad i za trovanja etilen glikolom, metanolom i salicilatima..

Davanje NaHCO₃ kod acidemije je jasno indicirano samo u nekim okolnostima, dok je inače vjerojatno štetno. Kada je metabolička acidoza posljedica gubitka HCO₃⁻ ili nakupljanja anorganskih kiselina (tj. normalne anionske praznine acidoze), terapija bikarbonatom općenito je sigurna i prikladna. Međutim, kada acidoza proizlazi iz nakupljanja organske kiseline (tj s visokim anionskim jazom),terapija bikarbonatom je kontroverzna; ne smanjuje jasno smrtnost u tim uvjetima, a postoji nekoliko mogućih rizika.

S liječenjem osnovnog stanja, laktat i ketoacidine metaboliziraju se natrag u HCO₃⁻; egzogeni HCO₃⁻ može stoga uzrokovati "preveliku" metaboličku alkalozu. Na HCO3− također može uzrokovati preopterećenje natrijem i volumenom, hipokalemiju i, inhibirajući respiratorni nagon, hiperkapniju. Nadalje, budući da HCO₃⁻ ne difundira kroz stanične membrane, unutarstanična acidoza se ne ispravlja i paradoksalno se može pogoršati jer se dodatni HCO₃⁻ pretvara u ugljični dioksid (CO₂), koji prelazi u stanice i hidrolizira se u H⁺ i HCO₃⁻.

Unatoč ovim i drugim kontroverzama, većina stručnjaka i dalje preporučuje davanje bikarbonata IV za tešku metaboličku acidozu (pH <7,10).

Za ovo su liječenje potrebna dva izračuna. Prva je razina do koje se mora podići HCO₃⁻ izračunata Kassirer-Bleich-ovom jednadžbom, koristeći vrijednost za [H⁺] od 63 nmol / L, što odgovara pH od 7,20 (cilj za acidozu visokog anionskog jaza je [H⁺] od 79 nmol/L, pH ≤ 7.10):

63 = 24 ×Pko₂/HCO₃⁻

ili

Željeni HCO₃⁻= 0.38 × Pco₂

Potrebna količina HCO3– za postizanje te razine je:

Potrebni NaHCO₃ (mEq) = (željeni [HCO₃⁻] − promatrano [HCO₃⁻]) × 0.4 × tjelesna težina (kg)

Ova količina sodium bicarbonate daje se kroz nekoliko sati. Krvne vrijednosti pH i HCO₃⁻mogu se provjeriti 30 min do 1 h nakon primjene, što omogućava ravnotežu s ekstravaskularnim HCO₃⁻.

Alternativa natrijevom bikarbonatu uključuje

• Laktat, bilo u obliku laktirane Ringerove otopine ili natrijevog laktata (metabolizira se mEq za mEq do bikarbonata kada je funkcija jetre normalna)

• Trometamin, amino alkohol koji puferira i metaboličku (H⁺i respiratornu (ugljičnu kiselinu [H₂CO₃])

• Carbicarb, ekvimolarna smjesa NaCO₂ i karbonata (potonji troši HCO₃ i stvara HCO3⁻)

• Dikloracetat, koji poboljšava oksidaciju laktata

Ovi spojevi nemaju dokazanih prednosti, a sami mogu izazvati komplikacije.

Iscrpljivanje K⁺ uobičajeno u metaboličkoj acidozi, trebalo bi se prepoznati čestim nadzorom seruma K⁺ i liječiti ga prema potrebi oralnim ili parenteralnim kalijevim kloridom