O hiperfosfatemiji govorimo kad je serumska koncentracija fosfata > 4.5 mg/dL (> 1.46 mmol/L). Uzroci su kronična bubrežna bolest, hipoparatireoidizam, metabolička i respiratorna acidoza. Klinički znakovi su odraz prateće hipokalcemije, uključujući tetaniju. Dijagnoza se postavlja mjerenjem koncentracije fosfata u serumu. Liječenje uključuje ograničenje unosa fosfata i primjena vezača fosfata, kao što je kalcijev karbonat.

(See also Overview of Disorders of Phosphate Concentration.)

Uznapredovalo bubrežno zatajenje (GFR < 30 mL/min) smanjuje izlučivanje fosfata, uslijed čega dolazi do porasta njihove koncentracije u serumu. Smanjeno lučenje fosfata uz urednu bubrežnu funkciju također se može dogoditi kod pseudohipoparatireoidizma, hipoparatireoidizma i kod supresije paratireoideja (npr. hiperkalcemija zbog viška vitamina A ili D, ili kod granulomatozne bolesti)

Do hiperfosfatemije može doći i prilikom transcelularnog prijelaza fosfata u izvanstanični prostor, ukoliko je taj prijelaz u tolikoj mjeri da premašuje ekskretornu sposobnost bubrega. Taj transcelulatni prijelaz se najčešće događa kod:

• Dijabetičke ketoacidoze (usprkos manjku ukupnog fosfata u tijelu)

• Nagnječenja mišića

• Netraumatske rabdomijalize

• Sistemskih infekcija

• Sindroma tumorske lize

Do hiperfosfatemije će također doći uslijed pretjeranog oralnog unosa ili ponekad uslijed pretjerane upotrebe klistira koji sadrže fosfate.

Lažno visok nalaz fosfata možemo vidjeti uslijed hiperproteinemije (npr. umultiplom mijelomu ili makroglobulinemiji), dislipidemiji, hemolizi ili hiperbilirubinemiji.

Hiperfosfatemija ima ključnu ulogu u razvoju sekundarnog hiperparatireoidizma i bubrežne osteodistrofije kod pacijenata s uznapredovalim bubrežnim zatajenjem kao i kod pacijenata na dijalizi.

Hiperfosfatemija može uzrokovati taloženje kalcija u mekim tkivma, pogotovo kad je vrijednost serumskog kalcija × fosfat kronično > 55 kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću. Kalcifikacije u potkožnom tkivu su jedan od razloga jakog svrbeža kod pacijenata s terminalnom bubrežnom bolešću koji su na dijalizi. Kalcifikati u krvnim žilama također se javljaju kod pacijenata na dijalizi kod kojih je trajno visok nalaz kalcij x fosfati. To taloženje kalcija u krvnim žilama glavni je faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti, uključujući moždani udar, srčani infarkt i klaudikacije.

Većina pacijenata s hiperfosfatemijom su asimptomatični, iako se simptomi hipokalcemije uključujući tetaniju, mogu razviti ukoliko je istovremeno prisutna hipoklacemija. Kalcifikacije mekih tkiva su učestale među pacijentima s kroničnom bubrežnom bolešću. Kod njih možemo palpirati tvrde potkožne čvoriće uz istovremeno prisutnim ogrebotinama zbog svrbeža. Slikovne pretrage često prikazuju vaskularne kalcifikacije glavnih arterija.

Hiperfosfatemija se dijagnosticira mjerenjem fosfata u serumu. Kada se isključe najčeđći uzroci(npr. rabdomioliza, sindrom lize tumora, bubrežno zatajenje, pretjerana upotreba laksativa koji sadrže fosfate), potrebne su dodatne pretrage da se isključi hipoparatireoidizam ili pseudohipoparatireoidizam, koji predstavlja rezistenciju cljnih organa na paratireoidni hormon (PTH). Također treba isključiti lažno visoke vrijednosti fosfata mjerenjem koncentracije serumskih proteina, lipida i bilirubina.

Kalcijev karbonat i kalcijev acetat se često koriste kao vezači fosfata. Ipak, njihova primjena zhtjeva pažljivi nadzor zbog mogućnosti porasta umnoška kalcij × fosfat i formiranja vaskularnih kalcifikacija u dijaliziranih pacijenata koji primaju vezače koji sadrže kalcij.

Sevelamer, kelator vezač fosfata bez kalcija, u širokoj je upotrebi kod pacijenata na dijalizi, u dozi 800 do 2400 mg p.o. 3x dnevno uz obroke. Lantan karbonat je još jedan vezač fosfata siromašan kalcijem i upotrebljava se kod pacijenata na dijalizi. Daje se u dozi 500 do 1000 mg p.o. 3x dnevno uz obroke.

Sukroferni oksihidroksid, osim vezanja fosfata, kod mnogih pacijenta na dijalizi zadovoljava i dnevne potrebe za elementarnim željezom. Daje se u dozi 500 mg p.o 3x dnevno uz obroke.

Hemodijalizom se uklanjaju određeni fosfati, međutim ne u dovoljnoj količini da bi se izbjegla značajna hiperfosfatemija u bolesnika s terminalnom bubrežnom bolešću, bez restrikcija u prehrani.

Pojačana diureza može poslužiti za poticanje izlučivanja fosfata u slučajevima akutne hiperfosfatemije kod pacijenata s urednom bubrežnom funkcijom. Hemodijaliza je terapija izbora u slučajevima teške akutne hiperfosfatemije.