( vidi: Evaluation of Anemia. Prenatalne i perinatalne promjene eritropoeze raspravljene su u poglavlju, Perinatalna fiziologija.)

Pojmom anemije označavamo stanje u kojem je smanjen broj crvenih krvnih stanica ili vrijednosti Hb. Definira se smanjenjem Hb ili Hct za > 2 standardne devijacije ispod prosjeka za dob. Relativnom anemijom smatra se i stanje u kojem vrijednosti Hb ili Hct, iako iznad graničnih vrijednosti, nisu dostatne za opskrbu tkiva kisikom. Najčešći poremećaji krvi u novorođenačkoj dobi su anemija i policitemija.

Hemoglobin i hematokrit se tijekom sazrijevanja novorođenčeta brzo mijenjaju, tako da se mijenjaju i donje granice normalnih vrijednosti (vidi tablicu). Na rezultat pretrage mogu utjecati varijable poput gestacijske dobi, mjesta s kojeg je krv uzeta (kapilarna, venska krv) te položaj novorođenčeta u odnosu na posteljicu prije podvezivanja pupkovine (niži položaj uzrokuje priljev krvi ka novorođenčetu; viši položaj uzrokuje otjecanje krvi iz novorođenčeta).

Etiologija

Uzroci anemije u novorođenčadi su

• fiziološki procesi

• gubitak krvi

• smanjena produkcija eritocita

• povećano razaranje eritrocita (hemoliza)

Fiziološka anemija:

Najčešći oblik anemije tijekom neonatalnog razdoblja je fiziološka anemija koja uobičajeno ne zahtijeva širu dijagnostičku obradu niti liječenje. Fiziološka zbivanja često dovode do normocitne normokromne anemije u terminske djece i nedonoščadi.

U terminske novorođenčadi u koje po uspostavi disanja nakon rođenja dolazi do poboljšane oksigenacije i naglog porasta razine kisika u tkivima, negativnom povratnom spregom dolazi do smanjene produkcije eritropoetina i smanjene eritropoeze. Ovo smanjenje eritropoeze, kao i kraći životni vijek novorođenačkih eritrocita (60 do 70 dana u usporedbi sa 120 dana u odraslih), izaziva pad koncentracije Hb u prvih 2 do 3 mj. života, koji obično nije niži od 9,4 g/dl. U sljedećih nekoliko tjedana Hb ostaje stalan, a zatim, tijekom 4. do 6. mj. života lagano raste zbog obnovljene stimulacije eritropoetinom.

U nedonoščadi je fiziološka anemija izraženija, javlja se ranije i sa većim padom vrijednosti Hb u odnosu na terminsku novorođenčad. Mehanizam sličan onome ranije opisanom za terminsku novorođenčad uzrokuje anemiju u nedonoščadi tijekom prvih 4 do 12 tjedana a nazivamo je anemijom prematuriteta. Smanjena produkcija eritropoetina, kraći životni vijek eritrocita (35 do 50 dana), brzi rast djeteta, te češće venepunkcije pridonose bržem padu vrijednosti Hb (8 do 10 g / dl). Anemija prematuriteta se uobičajeno javlja u nedonoščadi gestacijske dobi < 32 tjedana . Gotovo sva akutno bolesna i izuzetno nezrela nedonoščad (gestacijske dobi <28 tjedana) razviti će anemiju koja će zahtijevati transfuziju.

Gubitak krvi

Anemija se može razviti zbog prenatalnog, perinatalnog (intrapartalnog) ili postpartalnog krvarenja. Novorođenčad ima niski ukupni volumen krvi (npr. nedonošče 90 do 105 ml / kg; terminsko novorođenče 78-86 ml / kg); te akutni gubitak od svega 15 do 20 ml krvi može dovesti do anemije. Dojenče sa kroničnim gubitkom krvi zahvajujući fiziološkoj kompenzaciji daleko je stabilnijeg kliničkog stanja u odnosu na ono s naglim gubitkom krvi.

Prenatalno krvarenje može biti uzrokovano

• Fetomaternalna transfuzija

• Međublizanački transfuzijski sindrom

• Anomalije pupkovine

• Anomalije posteljice

• Dijagnostički postupci

Fetomaternalna transfuzija najčešće nastaje spontano, ali može biti posljedica traume majke, amniocenteze, vanjskog okreta ploda ili tumora posteljice. Zbiva se u oko 50% trudnoća, premda je u većini slučajeva volumen krvi izrazito mali (oko 2 ml);

Međublizanački transfuzijski sindrom predstavlja nejednaku opskrbu krvi između blizanaca, koja se javlja u 13 do 33% jednojajčanih, monokorionskih blizanačkih trudnoća. U slučaju razmjene značajnog volumena krvi blizanac donor može biti izrazito anemičan uz razvoj zatajenja srca, dok primalac može imati jaku policitemiju te razviti hiperviskozni sindrom.

Anomalije pupkovine su vasa previa ( predležeće krvne žile), velamentozna, placentarna ili abdominalna insercija pupkovine; krvarenje koje nastane kidanjem ili rupturom pupkovine je obično masivno, brzo i neposredno ugrožava život.

Dva važna poremećaja posteljice koja uzrokuju krvarenje su placenta previja (predležeća posteljica) i abrupcija posteljice.

Dijagnostički postupci koji dovode do krvarenja su amniocenteza, biopsija korijalnih resica i kordocenteza.

Perinatalno krvarenje može biti uzrokovano

• Ubrzani porod (tj, brzi spontani porod pri kojem može nastupiti krvarenje zbog kidanja pupkovine)

• Obstetričke komplikacije (npr. incizija posteljice tijekom poroda carskim rezom, porođajna trauma)

• koagulopatije

Kefalhematomi nastali postupcima poput vakuum ekstrakcije ili primjene forcepsa su obično bezopasni, no krvarenja ispod mekog oglavka(subgalealna krvarenja) se mogu brzo proširiti na meka tkiva. Gubitak volumena krvi može izazvali anemiju, hipotenziju, šok ili smrt. Gubitak krvi pri intrakranijalom krvarenju u novorođenčeta može izazvati anemiju, a ponekad i hemodinamsku nestabilnost (za razliku od starije djece kod koje se mjenjaju tjelesne proporcije i smanjuje omjer glave prema ostatku tijela, nadalje suture su spojene i nema mogućnosti širenja lubanje, intrakranijski tlak se povećava i zaustavlja krvarenje). Puno rjeđe, unutarnje krvarenje može biti izazvano rupturom jetre, slezene ili nadbubrežne žlijezde tijekom poroda. Do znakovito sniženog Hkt može dovesti i intraventrikularno krvarenje u nedonoščadi, kao i subarahnoidalno i subduralno krvarenje.

Hemoragična bolest novorođenčeta ( vidi: Nedostatak vitamina K) predstavlja krvarenje unutar nekoliko dana od normalnog poroda, uzrokovano prolaznim, fiziološkim nedostatkom čimbenika koagulacije ovisnih o vitaminu K. Koagulacijski faktori slabo prolazew kroz placentarnu barijeru, a, s druge strane, sinteya K vitamina od strane crijevnih bakterija onemogućena je u inicijalno sterilnim crijevima novorođenčeta. Vitamin K-manjkav krvarenje ima tri oblika:

• Rana (1. 24 h)

• Klasični (prvi tjedan života)

• Kasni (2 do 12 tjedana starosti)

Rani oblik uzrokovan je korištenjem lijekova koji inhibiraju K vitamin (antikonvulzivi, izoniazid, rifampicin,, varfarin) od strane majke, kao i majčinim prouljenim korištenjem širokospektralnih antibiotika što može dovesti do supresije crijevne flore.

Klasični oblik se javlja u novorođenčadi u koje nije provedena suplementacija K vitaminom po rođenju.

Kasni oblik se javlja u isključivo dojene novorođenčad koji ne dobivaju vitamin K nakon rođenja. Davanje vitamina K 0,5 do 1 mg IM nakon poroda brzo aktivira faktore zgrušavanja i spriječava hemoragijsku bolest novorođenčeta.

Ostali mogući uzroci krvarenja u prvih nekoliko dana života su druge koagulopatije (npr. hemofilija), diseminirana intravaskularna koagulacija u sklopu sepse, malformacije krvnih žila ili prenatalno uzimanje antagonista vitamina K (npr. fenitoina, varfarina, izonijazida) sa strane majke.

Smanjeno stvaranje eritrocita:

Smanjena produkcija eritrocita može biti

• Prirođena

• Stečena

Prirođeni su poremećaji izrazito rijetki, a najčešći među njima su Diamond–Blackfanova i Fanconijeva anemija.

Diamond–Blackfanova anemija je obilježena nedostatkom prekursora eritrocita u koštanoj srži, makrocitnim eritrocitima, nedostatkom retikulocita u perifernoj krvi i nedostatkom ostalih linija krvnih stanica. Često je dio sindroma prirođenih malformacija koji uključuje mikrocefaliju, rascjep nepca, anomalije oka, deformacije palca i pterigij vrata. Do 25% zahvaćene djece je prilikom rođenja anemično, a oko 10% djece je nedostaščad. Smatra se da je uzrokovana poremećenom diferencijacijom matičnih stanica.

Fanconijeva anemija je autosomno recesivna bolest prekursorskih stanica u koštanoj srži koja dovodi do makrocitoze i retikulocitopenije s progresivnim zatajenjem stvaranja svih linija stanica hematopoeze. Obično se dijagnosticira nakon novorođenačkog razdoblja. Uzrok je genski poremećaj koji sprječava stanice da popravljaju oštećenu DNK ili da odstranjuju toksične slobodne radikale koji oštećuju stanice.

Druge prirođene anemije su: Pearson sindrom, rijetka multisistemska bolest koja uključuje mitohondrijske greške koje uzrokuju refraktornu sideroblastičnu anemiju, pancitopeniju te jetrenu, bubrežnu i pankreatičnu insuficijenciju; varijabilni jetru, bubrege i insuficijencije gušterače ili neuspjeh; kongenitalna dieritropoetična anemija u kojoj je kronična makrocitna anemija posljedica neadekvatne produkcije eritrocita ili njihove pojačane razgradnje.

Stečeni poremećaji su oni koji nastaju nakon rođenja. Najčešći uzroci su

• Infekcije

• Nutritivni nedostaci

Najčešći uzroci su infekcije (npr. malarija, rubela, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, bakterijska sepsa) koje ometaju stvaranje eritrocita u koštanoj srži, i nedostatna prehrana. Kongenitalna infekcija parvovirusom B19 može dovesti do nedostatka stvaranja eritrocita.

Nedostatci pojedinih tvari u prehrani, poput željeza, bakra te folata i vitamina E i B12 mogu uzrokovati anemiju u ranim mjesecima života, ali obično ne prilikom rođenja. Incidencija manjka željeza, najčešće nedostatnosti u prehrani, je veća u nerazvijenim zemljama, gdje nastaje zbog nedostane prehrane te isključivog i dugotrajnog dojenja. Nedostatak željeza je čest među novorođenčadi čije majke imaju manjak željeza i među nedonoščadi koja nisu dobila transfuziju eritrocita odnosno koja su hranjena formulama bez dodanog željeza; nedonoščad uobičajeno iscrpe zalihe željeza između 10. i 14. tjedna, ukoliko nije provedena suplementacija.

Hemoliza:

hemoliza može biti uzrokovana

• Imunološki premećaji

• Poremećaji membrane eritrocita

• Enzimski deficiti

• hemoglobinopatije

• Infekcije

U svim slučajevima, ona dovodi do hiperbilirubinemije, koja može izazvati žuticu i kernikterus.

Do imunološki posredovane hemolize može doći kad fetalni eritrociti s površinskim antigenima (najčešće Rh i krvnim antigenima ABO, ali također i antigenima Kell, Duffy i drugim manjim antigenima krvnih grupa) a koji se razlikuju od majčinih eritrocitnih antigena, uđu u majčinu cirkulaciju i potiču stvaranje IgG protutijela usmjerenih protiv fetalnih eritrocita. Najčešće Rh (D antigen) -negativna majka postaje senzibilizirana na D antigen tijekom prethodne trudnoće s Rh-pozitivan fetusom; u slijedećoj Rh-pozitivnoj trudnoće može potaknuti IgG odgovor koji može dovesti do fetalne i neonatalne hemolize ( vidi: Fetalna eritroblastoza). Manje često, fetomaternalna transfuzija u ranoj trudnoći može stimulirati IgG odgovor koji utječe na tu istu trudnoću. da Nakon poroda može postojati značajna anemija i hiperbilirubinemija uz hemolizu koja se nastavlja zbog majčinog IgG– a (poluživot oko 28 dana). Uz rasprostranjenu primjenu anti–Rh D u svrhu sprječavanja senzibilizacije, na ovaj način je poremećeno <0,11% trudnoća Rh–negativnih žena.

ABO inkompatibilnost može uzrokovati hemolizu sličnim mehanizmom. ABO inkompatibilnost obično se javlja u majki krvne grupe 0. Majke krvnih grupa A, B ili AB krv produciraju anti-A i anti-B protutijela koja su pretežno IgM i nisu u stanju proći kroz posteljicu. Hemoliza uzrokovana ABO inkompatibilitetom obično je blažanego što ona uzrokovana Rh senzibilizacijom, iako u neke novorođenčadi može doći do razvoja težh oblika hemolize i hiperbilirubionemije. Hemoliza uzrokovana ABO inkompatibilitetom može se pojaviti u prvoj trudnoći. Majke često su senzibilizirane antigenima u hrani ili bakterijama, što uzrokuje početni IgM odgovor. Iako IgM ne prolaze kroz posteljicu, ova osjetljivost uzrokuje amnestični odgovor koji dovodi do proizvodnje IgG u slučaju izloženosti fetalnoij krvi tijekom trudnoće.

Poremećaji membrane eritrocita dovode do promjene oblika eritrocita i prijevremenog odstranjivanja eritrocita iz krvotoka. Najčešći takvi poremećaji su nasljedna sferocitoza i nasljedna eliptocitoza.

Nedostaci enzima od G6PD i piruvat kinaze su najčešći enzimatski poremećaji koji uzrokuju hemolizu. Nedostatak G6PD je spolno vezani enzimatski poremećaj uobičajen među ljudima mediteranskog, bliskoistokčnog, afričkog i azijskog porijekla i pogađa više od 400 milijuna ljudi širom svijeta. Smatra ga se protektivnim čimbenikom u odnosu na malariju te ima frekvenciju alela od 8% u malaričnim regijama. Nedostatak piruvat kinaze je autosomno dominantan poremećaj koji se javlja u svim etničkim skupinama. Nedostatak piruvat kinaze je rijetka i javlja se u oko 51 na milijun bijelaca.

Hemoglobinopatije su uzrokovane nedostatnostima i građevnim poremećajima globinskih lanaca. U vrijeme rođenja, 55 do 90% hemoglobina novorođenčeta se sastoji od 2 alfa i 2 gama globinska lanca (fetalni hemoglobin ili Hb F [α2γ2]). Nakon rođenja se stvaranje γ–lanaca smanjuje (na <2% u dobi od 2 do 4 god. života) a stvaranje β–lanaca povećava, sve dok ne prevagne adultni hemoglobin (Hgb A [α2β2]). Alfa-talasemija je genetski naslijeđeni poremećaja proizvodnje alfa - globinskih lanaca i to je najčešći uzrok hemoglobinopatskih anemija neonatalnog razdoblja. Beta-thalassemia je nasljedna poremećaj proizvodnje beta-lanca. Budući da je u vrijeme rođenja β globinskih lanaca inače (normalno) malo, β–talasemija i građevni poremećaji β globinskog lanca (Hb S [bolest srpastih stanica], Hb C) su rijetko očiti prilikom rođenja, a simptomi se ne očituju sve dok razina fetalnog Hb ne padne dovoljno nisko, u dobi od 3 do 4 mj.

Intrauterine infekcije nekim bakterijama, virusima, gljivicama i protozoama (najvažnije su toksoplazmoza i malarija) također mogu potaknuti razvoj hemolitičke anemije. Kod malarije, parazit Plasmodium ulazi u eritrocite i u konačnici ih razara. Dolazi do imunološki posredovanog uništenja zaraženih eritrocita i povećanog odstranjenja nezaraženih eritrocita. Pridružena diseritropoeza u koštanoj srži dovodi do neodgovarajuće kompenzatorne eritropoeze. Intravaskularna hemoliza, ekstravaskularna fagocitoza i diseritropoeza mogu dovesti do anemije.

Simptomi i znakovi

Bez obzira na uzrok, simptomi i znakovi su slični, ali se razlikuju po izraženosti i vremenu nastupa anemije. Novorođenčad je obično blijeda i, ako je anemija jaka, pokazuje tahipneju, tahikardiju i ponekad šum na srcu; Kod hemolize može biti prisutna žutica.

Procjena

Anamneza

Uzimanje anamneze treba usmjeriti na čimbenike sa strane majke (npr. hemoragičnu dijatezu, nasljedne poremećaje eritrocita, nedostatnosti prehrane, lijekove), obiteljsku anamnezu nasljednih poremećaja koji uzrokuju novorođenačku anemiju i porodničke čimbenike (npr. infekcije, krvarenje, porodničke zahvate, način poroda, gubitak krvi, postupak s pupkovinom i njezin izgled, patologiju posteljice, fetalni distres, broj fetusa).

Nespecifični majčini čimbenici mogu pružiti dodatne podatke; splenektomija može ukazivati na moguću hemolizu ili autoimunu anemiju a kolecistektomija na hemolizu u prošlosti (sa stvaranjem viška bilirubina te zbog toga i žučnih kamenaca). Važni čimbenici od strane novorođenčeta su gestacijska dob u vrijeme rođenja, dob u kojoj su se očitovali simptomi, spol, rasa i etnička pripadnost.

Fizikalni pregled

Tahikardija i hipotenzija ukazuju na nagli i znakoviti gubitak krvi. Žutica ukazuje na hemolizu, bilo sistemsku (zbog ABO nepodudarnosti ili manjka G6PD) ili lokaliziranu (zbog raspada krvi u kefalhematomima). Hepatosplenomegalija ukazuje ili na hemolizu ili na zatajenje srca. Hematomi, ehimoze i petehije upućuju na hemoragijsku dijatezu. Priustvo prirođenih anomalija može ukazivati na sindrom zatajenja koštane srži.

Dijagnostička obrada

Sumnja na anemiju može se postaviti prenatal ukoliko se utrazvučno detektira uvećana vršna sistolička brzina kroz srednju cerbralnu arteriju ili hidrops fetalis, koji, po definiciji, predstavlja abnormalno, prekomjerno nakupljanje tekućine u ≥ 2 tjelesna odjeljka (npr pleura, peritoneum, perikard); uz moguće proširenje srca, jetre i slezene.

Nakon rođenja se kod sumnje na anemiju analiziraju vrijednosti hematokrita i hemoglobina. Ukoliko su iste snižene, dalje se ispituju:

• Broj retikulocita

• Raznaz periferne krvi

Ako je broj retikulocita snižen ( normalno je povišen kad Hb i HCT niski), anemija je uzrokovana stečenim ili prirođenim poremećajem koštane srži te se trebaju uraditi pretrage za ispitivanje mogućih uzroka supresije srži:

• Količine antitijela ili PCR studija za kongenitalne infekcije (rubeola, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, parvovirus, humani herpes virus 6)

• Folna kiselina i vitamin B₁₂

• Željezo i bakar

Ako ovim pretragama ne identificiramo uzrok anemije, potrebno je učiniti biopsiju koštane srži ili genetičko testiranje za prirođene poremećaje produkcije eritrocita.

Ako je broj retikulocita povišen ili normalan (Odražava odgovarajući odgovor koštane srži), anemija je uzrokovana gubitkom krvi ili hemolizom. Ako ne postoji očiti gubitak krvi te ako su na perifernom razmazu prisutni znakovi hemolize ili je povišen (serumski bilirubin (što se može dogoditi uslijed hemolize), treba učiniti (direktni antiglobulinski test DAT [Coombs test]).

Ako je DAT pozitivan , anemija je vjerojatno posljedica Rh, ABO ili druge krvne nepodudarnosti. DAT je uvijek pozitivan u Rh inkompatibilnosti, ali ponekad i negativan u ABO inkompatibilnosti. Djeca mogu imati aktivnu hemolizu uzrokovanu ABO inkompatibilnošću i imaju negativan DAT; Međutim, u takve dojenčadi, razmaz periferne krvi pokazati će mikrosferocite, a indirektni Coombsov test obično je pozitivan.

Ako je DAT negativan , od pomoći može biti nalaz prosječnog volumena eritrocita (MCV); A značajno niska MCV ukazuje na α-thalassemiu ili, rjeđe, nedostatak željeza zbog kroničnog gubitka krvi intrauterina; te se može razlikovati po RDW-u, koji je često normalno u talasemiji, ali povišen u nedostatku željeza. Uz normalan ili visok MCV, razmaz periferne krvi može pokazivati abnormalnu građu eritrocita podudarnu s poremećajem membrane, mikroangiopatijom, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (DIK) ili hemoglobinopatijom. Dojenčad s nasljednom sferocitozom često imaju povišenu srednju koncentraciju korpuskularnog hemoglobina (MCHC). Ako je razmaz normalnog izgleda, treba posumnjati na gubitak krvi, enzimatsku nedostatnost ili infekciju, te shodno tome treba poduzeti odgovarajuće korake.

Fetomaternalno krvarenje se može dijagnosticirati pretragom na fetalne eritrocite u majčinoj krvi. Najčešće se rabi metoda pomoću kisele Kleihauer–Betkeove otopine, no druge pretrage obuhvaćaju pretragu pomoću fluorescentnih protutijela i diferencijalnu ili miješanu aglutinacijsku pretragu. U Kleihauer-Betke tehnike, limunska kiselina-fosfatni pufer pH 3,5 ispire Hb od odraslih, ali ne i fetalnih eritrocita; dakle, fetalni eritrociti bojani eozinom vidljivi su mikroskopom, dok se odrasli eritrociti prikazuju kao "duhovi" crvenih krvnih zrnaca. Kleihauer-Betke tehnika nije korisna kada majka ima hemoglobinopatiju.

Liječenje

Potreba za liječenjem ovisi o stupnju anemije i pridruženim zdravstvenim tegobama; Blaga anemija u inače zdrave terminske i terminske novorođenčadi općenito ne zahtijeva posebno liječenje; Liječenje je usmjereno na temeljne dijagnoze. Nekim bolesnicima su potrebne transfuzije ili eksanguinotransfuzije ispranih eritrocita.

Transfuzija:

Transfuzija je indicirana za liječenje teške anemije. U dojenčadi treba uzeti u obzir mogućnost transfuzije ako pokazuju simptome zbog anemije ili ako postoje znakovi smanjene isporuke kisika tkivima. Odluku o transfuziji treba temeljiti na simptomima, dobi pacijenta, kao i stupnju bolesti. Vrijednost hematokrita sama po sebi ne bi trebala biti odlučujući faktor u pogledu transfuzije jer neka novorođenčad mogu biti asimptomatska s nižim razinama, dok druga mogu biti simptomatična s višim razinama hematokrita.

Postupnici o tome kada ju primijeniti se razlikuju, no jedan od prihvaćenih je sljedeći: Table Transfusion Guidelines for Infants < 4 mo.

Prije prve transfuzije, ako to već nije učinjeno, treba odrediti krvnu grupu i Rh faktor majke i djeteta, postojanje atipičnih protutijela na eritrocite i DAT na eritrocitima djeteta.

Krv za transfuziju treba biti ista ili podudarna s krvnom grupom i Rh faktorom novorođenčeta, te sa svim protutijelima na ABO antigene ili eritrocitnim protutijelima koja su u serumu majke ili novorođenčeta. Novorođenčad samo rijetko stvara protutijela, tako da u slučajevima kada postoji trajna potreba za transfuzijama ponovljena pretraga na protutijela nije potrebna sve do dobi od 4 mj.

Eritrocite koji se koriste za transfuziju treba filtrirati (leukocit iscrpljena) ozračiti i i dati u alikvotima od 10 do 20 ml / kg je izvedenima iz jedne donacije; Uzastopna transfuzija iz iste jedinice krvi smanjuje izloženost primatelja komplikacijama. Krv iz citamegalovirusom-negativne donatora treba uzeti u obzir za iznimno nezrelu nedonoščad.

Eksanguinotransfuzija:

Eksanguinotransfuzija, kod koje se krv novorođenčeta izmjenjuje u alikvotima istodobno s transfuzijom ispranih eritrocita, je indicirana kod hemolitičke anemije i u nekim slučajevima teške anemije praćene zatajenjem srca. Njome se smanjuju titrovi protutijela u plazmi i razine bilirubina (kad fototerapija ne uspije) i smanjuje preopterećenje tekućinom.

Teške nepoželjne nuspojave su česte (npr. šok, plućni edem ili oboje, uzrokovano pomacima ravnoteže tekućine), tako da postupak treba primjenjivati samo iskusno osoblje. Naputci o tome kad započeti s eksanguinotransfuzijom se razlikuju i nisu zasnovani na dokazima.

Drugi oblici liječenja:

Rekombinantni humani eritropoetin se rutinski ne preporučuje, dijelom stoga jer nije dokazano da smanjuje potrebe za transfuzijom u prva 2 tj. života.

Primjena željeza je ograničena na slučajeve opetovanog gubitka krvi (npr. hemoragičnu dijatezu, krvarenje iz probavnog sustava, česte flebotomije). Peroralno željezo ima prednost; parenteralno željezo ponekad uzrokuje anafilaksije te liječenje treba biti vođeno od strane hematologa. Američka akademija za pedijatriju (AAP) preporučuje dojenčetu na pr sima1 mg / kg / dan tekućeg dodatka željeza počevši od 4 mjeseca starosti dok se čvrsta hrana koja sadrži željezo ne uvede sa oko 6 mjeseci starosti (1).

Liječenje neuobičajenih uzroka anemije je specifično za bolest (npr. kortikosteroidi kod Diamond–Blackfanove anemije, B₁₂ kod manjka vitamina B₁₂).

Literatura

• 1. Baker RD, Greer FR, Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics: Clinical report - Diagnosis and prevention of iron deficiency anaemia in infants and young children (0-3 years of age) Pediatrics 126(5):1040–1050, 2010. doi: 10.1542/peds.2010-2576.

Ključne točke

• Anemija je smanjenje stanične mase eritrocita ili vrijednosti hemoglobina i u novorođenčadi se obično definira kao Hb ili HCT> 2 standardne devijacije ispod prosjeka za dob.

• U novorođenčadi anemija može biti fiziološka, ili može biti uzrokovana gubitkom krvi, smanjenim stvaranjem eritrocita ili povećanim uništavanjem eritrocita (hemolizom).

• Fiziološka anemija je najčešći oblik anemije u neonatalnom razdoblju i uglavnom ne zahtijevaj opsežnu evaluaciju ili liječenje.

• Novorođenčad je obično blijeda i, ako je anemija jaka, pokazuje tahipneju, tahikardiju i ponekad šum na srcu;

• Potreba za liječenjem ovisi o stupnju anemije i pridruženim zdravstvenim tegobama;

• Blaga anemija u inače zdrave novorođenčadi i nedonoščadi općenito ne zahtijeva posebno liječenje; Liječenje je usmjereno na temeljne dijagnoze.