Različite komplikacije javljaju se kao posljedica akutnog koronarnog sindroma te povećavaju morbiditet i mortalitet. Mogu se grubo kategorizirati kao
Poremećaji srčanog ritma događaju se u > 90% bolesnika s infarktom miokarda (također vidjeti Aritmije i smetnje srčanog provođenja). Električna disfunkcija koja često uzrokuje smrtnost u prvih 72 sata uključuje tahikardiju (iz bilo kojeg žarišta) dovoljno brzu da smanji srčani minutni volumen i snizi krvni tlak, Mobitz tip II blok (2. stupnja) ili potpuni (3. stupnja) atrioventrikulski (AV) blok, ventrikulsku tahikardiju (VT) i ventrikulsku fibrilaciju (VF). Asistolija nije uobičajena, osim kao terminalna manifestacija progresivnog zatajenja lijeve klijetke i šoka. Bolesnike s poremećajima srčanog ritma treba redovito kontrolirati radi utvrđivanja čimbenika poput hipoksije i poremećaja elektrolita, koji mogu izazvati aritmiju ili pridonijeti njezinu razvoju.
Poremećaji sinusnog čvora
Ako su smetnje protoka krvi u arteriji koja opskrbljuje sinusni čvor uzrok akutnog koronarnog sindroma, mogu se javiti poremećaji rada sinusnog čvora, koji su vjerojatniji ako otprije postoji bolest sinusnog čvora (česta među starijim osobama).
Sinusna bradikardija
Sinusna bradikardija, najčešći poremećaj rada sinusnog čvora, obično se ne liječi osim ako je uz nju pridružena hipotenzija ili je srčana frekvencija manja od 50/min. Niža srčana frekvencija, ako nije preniska, znači i smanjen srčani rad te moguće smanjenje veličine infarkta.
Za bradikardiju s hipotenzijom (što može smanjiti perfuziju miokarda) koristi se atropin sulfat 0,5 do 1 mg intravenski, što se može ponoviti nakon nekoliko minuta ako je odgovor na terapiju neadekvatan. Lijek je bolje dati u više manjih doza jer visoke doze mogu izazvati tahikardiju. Povremeno je potrebno postaviti privremeni transvenski elektrostimulator srca.
Sinusna tahikardija
Perzistentna sinusna tahikardija često je odraz zatajenja lijeve klijetke i niskog minutnog volumena. Bez zatajenja srca ili drugog očitog uzroka, ova aritmija može dobro odgovoriti na terapiju beta-blokatorima, danima peroralno ili intravenski, ovisno o stupnju hitnosti.
Atrijske aritmije
Atrijske aritmije (atrijska ekstrasistolija, fibrilacija atrija i, rjeđe, undulacija atrija) pojavljuju se u oko 10% bolesnika koji su imali infarkt miokarda i mogu biti posljedica zatajenja lijeve klijetke ili infarkta desne pretklijetke.
Paroksizmalna atrijska tahikardija nije česta i obično se pojavljuje u bolesnika koji su je i prethodno imali.
Atrijske ekstrasistole obično su benigne, ali ako postanu učestalije, treba tražiti uzroke, osobito zatajenje srca. Učestale atrijske ekstrasistole mogu dobro reagirati na terapiju beta-blokatorima.
Fibrilacija atrija
Fibrilacija atrija obično je prolazna ako se pojavi unutar prvih 24 sata (vidi sliku Fibrilacija atrija). Čimbenici rizika uključuju dob > 70 godina, zatajenje srca, raniji infarkt miokarda, opsežan prednji infarkt, infarkt atrija, perikarditis, hipokalijemiju, hipomagnezijemiju, kroničnu plućnu bolest i hipoksiju.
Fibrinolitici smanjuju njezinu pojavnost.
Rekurentna paroksizmalna fibrilacija atrija loš je prognostički znak i povećava rizik od sistemske embolije.
Za liječenje fibrilacije atrija zbog rizika od sistemske embolije koristi se heparin (niskomolekularni ili nefrakcionirani).
Intravenski beta-blokatori (npr. atenolol 2,5 do 5,0 mg tijekom 2 minute do ukupne doze od 10 mg u 10 do 15 min, metoprolol 2 do 5 mg svakih 2 do 5 minuta do ukupne doze od 15 mg u 10 do 15 minuta) brzo usporavaju frekvenciju ventrikula i obično se daju kada je srčana frekvencija > 100/min. Srčanu frekvenciju i krvni tlak treba pažljivo nadzirati. Liječenje se obustavlja kada se frekvencija ventrikula uspori ili kada je sistolički krvni tlak < 100 mm Hg.
Intravenski digoksin, koji nije učinkovit kao beta-blokatori, koristi se u bolesnika s fibrilacijom atrija i sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke. Obično su potrebna najmanje 2 sata da se digoksinom učinkovito uspori rad srca, a rijetko može i pogoršati ishemiju u bolesnika s nedavnim akutnim koronarnim sindromom.
U bolesnika bez jasnih znakova sistoličke disfunkcije lijeve klijetke ili smetnji provođenja koje se očituju proširenjem QRS kompleksa, za kontrolu frekvencije kod fibrilacije atrija mogu se intravenski koristiti blokatori kalcijevih kanala verapamil ili diltiazem kada su beta-blokatori kontraindicirani ili kada se drugim lijekovima ne može postići kontrola frekvencije ventrikula. Diltiazem se može dati i u intravenskoj infuziji kako bi se dulje vrijeme kontrolirala srčana frekvencija.
Intravenski amiodaron također se može koristiti za liječenje akutne fibrilacije atrija, osobito u situacijama kada IV beta-blokada ili blokada kalcijevih kanala nije prikladna ili je kontraindicirana (npr. nizak krvni tlak ili aktivna astma). Zbog visokog rizika od ponovne fibrilacije atrija u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, početna strategija kardioverzije možda nije poželjna.
Ako fibrilacija atrija ugrožava hemodinamski status (npr. uzrokuje zatajenje srca, hipotenziju ili bol u prsima), treba učiniti hitnu električnu sinkroniziranu kardioverziju. Ako se nakon kardioverzije fibrilacija atrija ponovno javi, treba razmotriti intravensku primjenu amiodarona u bolesnika koji ponovno imaju simptome (npr. bol u prsima) ili postaju hemodinamski kompromitirani.
Undulacija atrija
Frekvencija ventrikula kod undulacije atrija (vidi sliku Undulacija atrija) kontrolira se jednako kao i kod fibrilacije atrija; zbog rizika od tromboembolije, koji je sličan onome kod fibrilacije atrija, u liječenju se koristi heparin (nefrakcionirani ili niskomolekularni). Kontrola frekvencije kod undulacije atrija u bolesnika s akutnim infarktom miokarda obično nije zadovoljavajuća. Sinkronizirana kardioverzija istosmjernom strujom niske energije obično će prekinuti undulaciju atrija.
Undulacija atrija
|
(Napomena: Provodi se s blokom desne grane.)
 |
Smetnje provođenja
Mobitz tip I blok (Wenckebachov blok, progresivno produljenje PR intervala s posljedičnim ispadanjem otkucaja) relativno je čest kod inferiorno-dijafragmalnog infarkta (vidi sliku Mobitz tip I atrioventrikulski blok 2. stupnja); obično je samoograničavajući i rijetko napreduje u blok višeg stupnja.
Mobitz tip I atrioventrikulski blok 2. stupnja
|
PR interval progresivno se produljuje sa svakim otkucajem dok se atrijski impuls ne provede i ne dođe do ispadanja QRS kompleksa (Wenckebachov fenomen).
 |
Atrioventrikulski blok II. stupnja (Mobitz tip II) i potpuni AV blok sa širokim QRS kompleksima (atrijski impulsi ne dolaze do ventrikula) obično upućuju na opsežan prednji infarkt miokarda, ali nisu česti.
Učestalost atrioventrikulskog bloka III. stupnja (potpuni AV blok) ovisi o lokalizaciji infarkta miokarda (vidi sliku Atrioventrikulski blok III. stupnja). Javlja se u 5 do 10% bolesnika s inferiornim infarktom i obično je prolazan. Javlja se u < 5% bolesnika s nekompliciranim prednjim infarktom, ali u oko 26% onih s blokom desne grane i lijevim stražnjim hemiblokom. Čak i prolazan potpuni atrioventrikulski blok u okviru prednjeg infarkta miokarda indikacija je za implantaciju trajnog elektrostimulatora srca jer je rizik od iznenadne smrti bez elektrostimulacije značajan.
Atrioventrikulski blok III. stupnja.
Liječenje bloka provođenja nakon infarkta miokarda
AV blok II. stupnja Mobitz tip I često ne zahtijeva liječenje.
U AV bloku II. stupnja Mobitz tip II s ispadanjem QRS kompleksa ili u potpunom AV bloku sa širokim QRS kompleksima postavlja se privremeni transvenski elektrostimulator srca. Dok se on ne postavi, može se koristiti vanjska elektrostimulacija. Trajni elektrostimulator potreban je za bolesnike s blokom III. stupnja i one s perzistentnim AV blokom II. stupnja, osobito ako su simptomatski.
Premda infuzija izoproterenola može privremeno popraviti frekvenciju, ne koristi se jer povećava potrebu miokarda za kisikom i može potencirati poremećaje ritma. Atropin 0,5 mg IV svakih 3 do 5 minuta do ukupne doze od 2,5 mg može biti koristan za atrioventrikulski blok s uskim kompleksima i sporom ventrikulskom frekvencijom, ali se ne preporučuje za novonastali atrioventrikulski blok sa širokim kompleksima.
Ventrikulske aritmije
Ventrikulske aritmije su česte i mogu nastati zbog hipoksije, poremećaja elektrolita (hipokalijemija i moguća hipomagnezijemija) ili simpatičke aktivacije u ishemičnom tkivu u zoni pokraj infarkta (koje nije električki neaktivno). Reverzibilne uzroke ventrikulskih aritmija treba tražiti i ispraviti. Serumski kalij trebao bi biti > 4,0 mEq/L. Za korekciju hipokalijemije preporučuje se intravenski kalijev klorid; može se dati 10 mEq/h u infuziji, ali za tešku hipokalijemiju (K < 2,5 mEq/L) može se dati 20 do 40 mEq/h kroz centralni venski kateter.
Ventrikulska ekstrasistolija, česta nakon infarkta miokarda, ne zahtijeva specifično liječenje.
Intravenski beta-blokator rano nakon infarkta miokarda te peroralna terapija beta-blokatorom u sljedećim danima smanjuju učestalost ventrikulskih aritmija (uključujući ventrikulsku fibrilaciju) i mortalitet u bolesnika koji nemaju zatajenje srca i hipotenziju. Profilaktična primjena drugih lijekova (npr. lidokaina) povećava rizik od smrti i ne preporučuje se.
Pojava kompleksnih ventrikulskih aritmija ili nepostojane ventrikulske tahikardije nakon akutne faze, osobito uz značajnu sistoličku disfunkciju lijeve klijetke, upućuje na povećan rizik od smrti. Implantaciju kardioverter-defibrilatora (ICD) treba razmotriti i indicirana je kada je ejekcijska frakcija lijeve klijetke < 35%. Programirana endokardna stimulacija može pomoći u izboru najučinkovitijeg antiaritmika ili utvrditi je li potrebna ugradnja ICD-a. Prije početka liječenja antiaritmicima ili implantacije ICD-a treba učiniti koronarografiju i druge pretrage kako bi se otkrila moguća rekurentna ishemija u podlozi, koja bi zahtijevala perkutanu koronarnu intervenciju ili aortokoronarno premoštenje.
Ventrikulska tahikardija
Nepostojana ventrikulska tahikardija (tj. < 30 sekundi), pa čak i postojana spora ventrikulska tahikardija (ubrzani idioventrikulski ritam) bez hemodinamske nestabilnosti, obično ne zahtijevaju liječenje u prvih 24 do 48 sati (vidi sliku Ventrikulska tahikardija sa širokim QRS kompleksima).
Sinkronizirana kardioverzija indicirana je kod
-
polimorfne ventrikulske tahikardije
-
postojane (≥ 30 sek) monomorfne ventrikulske tahikardije
-
bilo koje ventrikulske tahikardije sa simptomima nestabilnosti (zatajenje srca, hipotenzija, bol u prsištu)
Ventrikulska tahikardija bez hemodinamske nestabilnosti može se liječiti intravenskim lidokainom, prokainamidom ili amiodaronom. Također, kod kompleksnih ventrikulskih aritmija daje se magnezijev sulfat 2 g intravenski tijekom 5 min, bez obzira na to je li serumski magnezij snižen ili ne.
Ventrikulske tahikardije mogu se pojaviti mjesecima nakon infarkta miokarda. Kasna ventrikulska tahikardija češće se javlja u bolesnika s transmuralnim infarktom i tada je obično postojana.
Ventrikulska tahikardija sa širokim QRS kompleksima
|
Trajanje QRS kompleksa je 160 ms. Neovisni P val može biti vidljiv u II. odvodu. Postoji izraziti pomak srednje frontalne osi ulijevo.
|
 |
Ventrikulska fibrilacija
Ventrikulska fibrilacija
Ovi ritamski zapisi prikazuju ultrabrze undulacije izoelektrične linije, nepravilne po vremenu i morfologiji, koje obilježavaju ventrikulsku fibrilaciju.
© Springer Science+Business Media
Ventrikulska fibrilacija događa se u 5 do 12% bolesnika tijekom prva 24 h nakon infarkta miokarda, najčešće unutar prvih 6 h. Kasna ventrikulska fibrilacija obično upućuje na produljenu ili rekurentnu ishemiju miokarda i, kada je udružena s hemodinamskom nestabilnošću, loš je prognostički znak. Ventrikulska fibrilacija liječi se nesinkroniziranom kardioverzijom.
Zatajenje srca
Zatajenje srca češće je kod bolesnika sa
Klinički nalaz ovisi o veličini infarkta, povećanom tlaku punjenja lijeve klijetke i stupnju smanjenja minutnog volumena. Česti su zaduha, inspiratorni hropci u plućnim bazama i hipoksemija.
Liječenje ovisi o težini. U blagim slučajevima često je dovoljan samo diuretik Henleove petlje (npr. furosemid 20 do 40 mg IV jedanput ili dvaput dnevno) kako bi se smanjio tlak punjenja lijeve klijetke. U težim slučajevima često se koriste vazodilatatori (npr. IV nitroglicerin, nitroprusid) za smanjenje volumnog i tlačnog opterećenja; ti su lijekovi učinkoviti u akutnim situacijama (npr. u akutnom edemu pluća) i mogu se nastaviti tijekom 24 do 72 sata ako je potrebno. Tijekom davanja vazodilatatora često se mjeri plućni kapilarni tlak kateterizacijom desnog srca Swan-Ganzovim kateterom.
ACE inhibitori koriste se dok god je sistolički krvni tlak > 100 mm Hg. Najbolje je početi s kratkodjelujućim ACE inhibitorom u niskim dozama (npr. kaptopril 3,125 do 6,25 mg peroralno svakih 4 do 6 h, s povećavanjem doze). Kada se dosegne maksimalna doza (za kaptopril 50 mg 3 puta dnevno), može se dugoročno zamijeniti dugodjelujućim ACE inhibitorom (npr. fosinoprilom, lizinoprilom, ramiprilom). Ako bolesnik ostaje u II. ili višoj klasi prema New York Heart Association (NYHA) klasifikaciji (vidi tablicu Klasifikacija zatajenja srca), treba dodati inhibitor aldosterona (npr. eplerenon, spironolakton).
Za teško zatajenje srca intraaortna balonska pumpa (IABP) ili intravaskularna pumpa za potporu lijevoj klijetki (LVAD) može pružiti privremenu hemodinamsku potporu dok se bolesnik ne stabilizira ili se ne donese odluka koja će osigurati napredniju hemodinamsku potporu. Kada revaskularizacija ili kirurški zahvat nisu mogući, treba razmotriti transplantaciju srca. Dugoročne implantabilne pumpe (biventrikulske ili za lijevu klijetku) mogu se koristiti do transplantacije. Ako transplantacija nije moguća, mogu se koristiti trajno. Povremeno njihova uporaba može dovesti do oporavka te se mogu odstraniti za 3 do 6 mjeseci.
Disfunkcija papilarnog mišića
Funkcionalna insuficijencija papilarnog mišića događa se u oko 35% bolesnika tijekom prvih nekoliko sati nakon infarkta miokarda. Ishemija papilarnog mišića uzrokuje nepotpunu koaptaciju listića mitralnog zaliska, što je u većini slučajeva prolazno. No u nekih bolesnika ožiljkavanje papilarnog mišića ili slobodne stijenke lijeve klijetke uzrokuje trajnu mitralnu regurgitaciju. Funkcionalna insuficijencija papilarnog mišića obilježena je apikalnim kasnim sistoličkim šumom, koji je obično prolazan.
Ruptura papilarnog mišića obično se događa nakon inferoposteriornog infarkta miokarda zbog okluzije desne koronarne arterije. Dovodi do akutne, teške mitralne regurgitacije. Ruptura papilarnog mišića obilježena je naglom pojavom glasnog apikalnog holosistoličkog šuma i trilera, obično uz plućni edem. Povremeno je teška regurgitacija slabije čujna. Naglo hemodinamsko pogoršanje treba pobuditi kliničku sumnju na rupturu papilarnog mišića; ultrazvuk srca potvrđuje dijagnozu. Potrebna je hitna kardiokirurška zamjena mitralnog zaliska, koja je učinkovita metoda liječenja.
Ruptura miokarda
Ruptura interventrikulskog septuma ili slobodne stijenke pogađa 1% bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Uzrokuje 15% bolničke smrtnosti.
Iako je ruptura interventrikulskog septuma rijetka, 8 do 10 puta je učestalija od rupture papilarnog mišića. Obilježena je naglom pojavom glasnog sistoličkog šuma i trilera uz lijevi rub sternuma u 3. i 4. međurebrenom prostoru, praćenom hipotenzijom sa znakovima zatajenja lijeve klijetke ili bez njih. Dijagnoza se potvrđuje kateterizacijom srca i usporedbom zasićenja krvi kisikom ili parcijalnog tlaka kisika (PO2) u desnom atriju, desnoj klijetki i plućnoj arteriji. Značajno povećanje PO2 u desnoj klijetki dijagnostičko je, kao i Doppler ehokardiografija, kojom se može prikazati stvarni protok krvi kroz interventrikulski septum.
Liječi se operacijom, koju bi trebalo odgoditi, ako je moguće, do 6 tjedana nakon infarkta miokarda kako bi se infarktom zahvaćeno područje miokarda maksimalno oporavilo; no ako hemodinamska nestabilnost i dalje postoji, operacijski zahvat indiciran je i ranije, unatoč visokoj perioperativnoj smrtnosti.
Incidencija rupture slobodne stijenke povećava se s dobi i učestalija je u žena. Očituje se naglim padom arterijskog tlaka i često znakovima tamponade srca. Kirurško liječenje rijetko je uspješno. Ruptura slobodne stijenke gotovo uvijek ima smrtni ishod.
Aneurizma klijetke
Na mjestu opsežnog infarkta može se stvoriti lokalizirano izbočenje stijenke klijetke, obično lijeve. Aneurizme klijetke česte su, osobito u većim transmuralnim infarktima, često prednje stijenke. Mogu se razviti u nekoliko dana, tjedana ili mjeseci. Rijetko rupturiraju, ali mogu uzrokovati ponavljane ventrikulske aritmije, sniženi minutni volumen i muralnu trombozu sa sistemskom embolizacijom.
Na aneurizme klijetke treba posumnjati kada se u kliničkom statusu vide ili palpatorno osjete paradoksalne prekordijalne kretnje, EKG pokazuje trajnu elevaciju ST segmenta, a rendgenska slika pokazuje karakterističnu izbočinu srčane sjene. Ehokardiografija se radi kako bi se potvrdila dijagnoza i utvrdilo postoji li tromb.
Kirurška ekscizija indicirana je u slučaju zatajenja lijeve klijetke i perzistentnih aritmija. Rana revaskularizacija i vjerojatno uporaba ACE inhibitora tijekom akutnog infarkta miokarda mijenjaju remodeliranje lijeve klijetke te smanjuju incidenciju aneurizmi.
Pseudoaneurizma je nepotpuna ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke, ograničena perikardom. Pseudoaneurizme mogu biti velike, pridonositi zatajenju srca, gotovo uvijek sadržavaju tromb i često potpuno rupturiraju. Liječe se kirurški.
Hipotenzija i kardiogeni šok
Hipotenzija
Hipotenzija može biti posljedica:
Značajna hipotenzija (npr. sistolički tlak < 90 mm Hg) s tahikardijom i simptomima hipoperfuzije krajnjih organa (smanjeno lučenje urina, mentalna konfuzija, preznojavanje, hladni ekstremiteti) naziva se kardiogeni šok. U kardiogenom šoku naglo se razvija plućna kongestija.
Smanjeno punjenje lijeve klijetke najčešće je uzrokovano smanjenim venskim povratom zbog hipovolemije, osobito u bolesnika koji primaju intenziviranu terapiju diureticima Henleove petlje, no može odražavati i infarkt desne klijetke. Izrazita plućna kongestija upućuje na gubitak kontraktilne snage lijeve klijetke, tj. zatajenje lijeve klijetke kao uzrok.
Liječenje ovisi o uzroku. U nekih bolesnika potrebna je kateterizacija plućne arterije kako bi se izmjerili intrakardijalni tlakovi i odredio uzrok. Ako je plućni kapilarni tlak < 18 mm Hg, vjerojatno je riječ o smanjenom punjenju zbog hipovolemije.
Za hipotenziju uzrokovanu hipovolemijom moguća je oprezna nadoknada 0,9% otopine NaCl bez bojazni od opterećenja lijeve klijetke (izrazitog povećanja tlaka u lijevom atriju). Ipak, katkad je funkcija lijeve klijetke toliko ugrožena da odgovarajuća nadoknada tekućine naglo povećava plućni kapilarni tlak do vrijednosti povezanih s plućnim edemom (> 25 mm Hg). Ako je tlak u lijevom atriju visok, hipotenzija je obično posljedica zatajenja lijeve klijetke i, ako diuretici nisu dovoljno učinkoviti, obično je potrebna inotropna terapija ili cirkulacijska potpora.
Kardiogeni šok
U kardiogenom šoku privremeno mogu pomoći alfa- ili beta-agonisti. Dopamin, katekolamin s alfa- i beta-1 učincima, daje se u dozi od 0,5 do 1 mcg/kg/min, koja se povećava do zadovoljavajućeg odgovora ili do 10 mcg/kg/min. Veće doze dovode do vazokonstrikcije i atrijskih i ventrikulskih aritmija.
Dobutamin, beta-agonist, može se dati u dozama od 2,5 do 10 mcg/kg/min ili višim. Često uzrokuje ili pogoršava hipotenziju; pokazao se najdjelotvornijim kada je hipotenzija posljedica niskog minutnog volumena s povišenim perifernim vaskularnim otporom. Dopamin je učinkovitiji od dobutamina kada je potreban i vazopresorni učinak.
U refraktornim slučajevima mogu se kombinirati dopamin i dobutamin. Kombinacija dobutamina i lijeka s izraženijim alfa-adrenergičkim učinkom (fenilefrin, noradrenalin) može biti učinkovita bez izazivanja pretjeranih aritmija.
Intraaortna balonska pumpa često može osigurati privremenu potporu bolesniku, ali novija istraživanja pokazuju da takav pristup nema kratkoročnih ni dugoročnih koristi. Alternative uključuju perkutano ili kirurško ugradnju intravaskularne pumpe za potporu lijevoj klijetki (LVAD) i povremeno transplantaciju srca.
Definitivno liječenje postinfarktnog kardiogenog šoka jest revaskularizacija trombolizom ugruška, angioplastikom ili hitnim aortokoronarnim premoštenjem. Revaskularizacija obično uvelike poboljšava funkciju lijeve klijetke. Ako je koronarna anatomija prikladna, može se razmotriti perkutana koronarna intervencija ili aortokoronarno premoštenje kod perzistentne ishemije, refraktornih ventrikulskih aritmija, hemodinamske nestabilnosti ili šoka.
Ishemija ili infarkt desne klijetke
Infarkt desne klijetke rijetko se javlja izolirano; obično prati inferiorni infarkt lijeve klijetke. Prvi znak može biti hipotenzija koja se razvija u prethodno stabilnog bolesnika.
Desni EKG odvodi mogu pokazivati promjene ST segmenta. Često volumna nadoknada s 1 do 2 L 0,9% otopine NaCl ima dobar učinak. Dobutamin ili milrinon (koji ima bolji učinak na vazodilataciju u plućnoj cirkulaciji) može pomoći. Nitrati i diuretici ne koriste se; oni smanjuju volumno opterećenje (a time i minutni volumen), što uzrokuje tešku hipotenziju. Povećani tlak punjenja desne klijetke treba održavati intravenskom infuzijom tekućine, ali prekomjerno volumno opterećenje može ugroziti punjenje lijeve klijetke i minutni volumen.
Rekurentna ishemija
Bol u prsištu koja traje ili se ponovno javlja 12 do 24 sata nakon infarkta miokarda može predstavljati ponavljanu ishemiju. Ishemijska bol nakon infarkta miokarda upućuje na to da je veće područje miokarda u riziku od infarkta. Obično se rekurentna ishemija može otkriti kada se zabilježe reverzibilne promjene ST-T segmenta na EKG-u.
Budući da ponavljana ishemija može biti i nijema u do trećine bolesnika (EKG promjene bez boli), rutinski se serijski snima EKG svakih 8 sati prvog dana, a potom dnevno. Rekurentna ishemija (koja se zapravo klasificira kao nestabilna angina klase IIIC—vidi tablicu Braunwaldova klasifikacija nestabilne angine) liječi se slično kao nestabilna angina. Obično je učinkovit sublingvalni ili intravenski nitroglicerin. Koronarnu angiografiju i revaskularizaciju perkutanom koronarnom intervencijom ili aortokoronarnim premoštenjem treba razmotriti radi spašavanja ishemijskog miokarda.
Muralna tromboza
Muralna tromboza javlja se u oko 20% bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Sistemska embolija javlja se u oko 10% bolesnika s trombozom lijeve klijetke; rizik je najveći u prvih 10 dana, ali i dalje postoji barem 3 mjeseca. Rizik je najveći u bolesnika s opsežnim prednjim infarktom (osobito sa zahvaćanjem distalnog septuma i apeksa), dilatiranom i difuzno hipokinetičnom lijevom klijetkom te kroničnom fibrilacijom atrija. Suvremenom terapijom rizik od tromboze mnogo je manji.
Antikoagulansi se više ne daju rutinski za primarnu prevenciju muralne tromboze nakon akutnog koronarnog sindroma. Antikoagulantna terapija može se razmotriti u bolesnika s infarktom miokarda sa ST elevacijom i akinezijom ili diskinezijom prednje stijenke, ali treba procijeniti i bolesnikov rizik od krvarenja u okviru dvojne antiagregacijske terapije i posljedične trojne terapije ako se odabere antikoagulacija. Antikoagulantna terapija preporučuje se za bolesnike nakon akutnog koronarnog sindroma s istodobnom
Također je razumno davati antikoagulantnu terapiju bolesnicima s akutnim koronarnim sindromom sa ST elevacijom i asimptomatskim potvrđenim trombom u lijevoj klijetki.
Perikarditis
Perikarditis nastaje zbog proširenja nekroze miokarda kroz stijenku do epikarda; razvija se u oko jedne trećine bolesnika s akutnim transmuralnim infarktom miokarda, iako se čini da je stopa znatno manja u bolesnika koji imaju ranu reperfuziju.
Perikardijalno trenje obično je čujno 24 do 96 sati nakon početka infarkta miokarda. Ranija pojava perikardijalnog trenja nije uobičajena, premda katkad ranu fazu infarkta može komplicirati hemoragični perikarditis. Akutna tamponada je rijetka.
Perikarditis se dijagnosticira EKG-om koji pokazuje difuznu elevaciju ST segmenta i katkad depresiju PR intervala. Često se radi ehokardiografija, ali je obično uredna. Katkad se nađe manji perikardijalni izljev ili čak tamponada.
ASK ili drugi nesteroidni antireumatici (NSAR) obično olakšavaju simptome. Kolhicin 0,5 do 1 mg jednom dnevno, sam ili dodan uobičajenom liječenju, ubrzava oporavak i pomaže u sprječavanju recidiva. Visoke doze ili produljena uporaba NSAR-a ili kortikosteroida mogu narušiti cijeljenje infarkta i treba ih izbjegavati; kortikosteroidi također mogu povećati vjerojatnost recidiva. Antikoagulantna terapija nije kontraindicirana u ranom periinfarktnom perikarditisu, ali je kontraindicirana u kasnijem postinfarktnom (Dresslerovu) sindromu.
Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom)
Postinfarktni sindrom razvija se u nekih bolesnika nekoliko dana, tjedana ili čak mjeseci nakon akutnog infarkta miokarda. Obilježavaju ga povišena tjelesna temperatura, perikarditis s perikardijalnim trenjem, perikardijalni izljev, pleuralni izljevi, plućni infiltrati i bol u zglobovima. Ovaj sindrom posljedica je autoimune reakcije na sadržaj nekrotičnih miocita. Može se ponavljati.
Razlikovanje postinfarktnog sindroma od ponovljenog infarkta katkad može biti teško. Međutim, u postinfarktnom sindromu srčani markeri nisu značajno povišeni, a promjene na EKG-u su nespecifične.
NSAR-i su obično učinkoviti, ali sindrom se u bolesnika može ponovno javiti i nekoliko puta. Kolhicin je djelotvoran za liječenje i sprječavanje recidiva. U teškim slučajevima potrebno je kratko intenzivirano liječenje drugim nesteroidnim antireumatikom ili kortikosteroidom. Visoke doze NSAR-a ili kortikosteroida ne koriste se dulje od nekoliko dana jer mogu ometati rano ventrikulsko cijeljenje nakon akutnog infarkta miokarda.