Akutna hipoksemijska respiratorna insuficijencija (AHRI) je teška hipoksemija (PaO2 < 60 mmHg) bez hiperkapnije. Uzrokuje ju intrapulmonalno šantiranje krvi što dovodi do neusklađenosti ventilacije i perfuzije (V/Q) zbog punjenja zračnog prostora ili kolapsa (npr. kardiogeni ili nekardiogeni plućni edem, upala pluća, plućno krvarenje) ili moguće bolesti dišnih putova (npr. ponekad astma, KOPB); ili intrakardijalnim šantiranjem krvi iz desne u lijevu cirkulaciju. Nalazi uključuju dispneju i tahipneju. Dijagnosticira se plinskom analizom arterijske krvi i rendgenogramom torakalnih organa. Liječenje obično uključuje mehaničku ventilaciju.

(Vidi također Pregled mehaničke ventilacije.)

PaO₂ / FIO₂Omjer (za izračun MODS-a)

Etiologija

Uzroci akutne hipoksemijske respiratorne insuficijencije (AHRI)

Punjenje zračnog prostora prilikom AHRI može biti posljedica

• Povišenog kapilarnog hidrostatskog tlaka u alveolama, kao što se događa kod zatajenja lijeve klijetke (uzrokujući plućni edem) ili kod hipervolemije.

• Povećana propusnost alveolarnih kapilara, koja se javlja u bilo kojem stanju koje pogoduje nastanku sindroma akutnog respiratornog distresa (ARDS)

• Krv (npr. prilikom difuznog alveolarnog krvarenja) ili upalni eksudati (kod upale pluća ili ostalih upalnih stanja u plućima)

Desno-lijevi intrakardijalni šantovi, u kojima deoksigenirana venska krv zaobilazi pluća i ulazi u sustavnu cirkulaciju, obično se javljaju kao dugotrajna komplikacija velikih, neliječenih lijevo-desno šantova (npr. iz otvorenog foramena ovale, atrijalnog septalnog defekta). Ovaj fenomen se zove još i Eisenmengerov sindrom. Ova rasprava usredotočena je na refraktornu hipoksemiju uzrokovanu plućnim uzrocima.

Patofiziologija

Patofiziologija AHRI

ARDS

ARDS se može podijelti u 3 kategorije po težini: blagi, umjereni i teški, ovisno o defektima oksigenacije i kliničkim kriterijima (vidi tablicu Berlinska definicija ARDS-a). Blaga kategorija odgovara nekadašnjoj kategoriji akutne plućne ozljede (eng. acute lung injury, ALI).

ARDS nastaje kad plućna ili sistemna upala dovede do oslobađanja citokina i drugih tvari koje potiču upalni proces. Citokini aktiviraju alveolarne makrofage i privlače u pluća neutrofile, koji zatim oslobađaju leukotriene, oksidanse, proteaze i aktiviraju trombocite. Ti spojevi oštećuju endotel kapilara i epitel alveola te razaraju barijere između kapilara i alveola. Tekućina, proteini i ostaci stanica preplavljuju zračne prostore i intersticij, uzrokujući razgradnju surfaktanta, kolaps alveola, nesrazmjer ventilacije i perfuzije, šantiranje i plućnu hipertenziju. Kolaps zračnog prostora češće se javlja u ovisnim plućnim zonama. Ova rana faza ARDS-a naziva se eksudativna. Kasnije dolazi do proliferacije alveolarnog epitela i fibroze, što predstavlja fibroproliferativnu fazu.

Uzroci ARDS-a mogu uključivati izravnu ili neizravnu ozljedu pluća.

Uobičajeni uzroci izravne ozljede pluća su

• Aspiracija kiseline

• Upala pluća

Manje česti uzroci izravne ozljede pluća uključuju:

• Emboliju amnionskom tekućinom

• Difuzno alveolarno krvarenje

• Utapanje

• Masnu emboliju

• Transplantaciju pluća

• Kontuziju pluća

• Inhalaciju nadražajnih plinova

Česti uzroci neizravne ozljede pluća uključuju

• Sepsu

• Traumu s dugotrajnim hipovolemijskim šokom

Rjeđi uzroci neizravne ozljede pluća uključuju:

• Transplantaciju koštane srži

• Predoziranje lijekovima (npr, aspirin, kokain, opijati, fenotiazini, triciklički antidepresivi)

• Opekline

• Izvantjelesnu cirkulaciju

• Masivnu transfuziju krvi (> 15 jedinica)

• Neurogeni plućni edem zbog moždanog udara, epileptičkog napadaja, traume glave, anoksije

• Pankreatitis

• Preeklampsiju

• Radiološki kontrast (rijetko)

• Septični pobačaj

Sepsa i upala pluća su najčešći i na njih otpada oko 60% slučajeva.

Refraktorna hipoksemija

U oba tipa AHRI, tekućinom preplavljeni ili kolabirani dišni putovi ne dozvoljavaju ulaz udahnutim plinovima, stoga oksigenacija krvi koja oplakuje takve alveole ostaje na razini miješane venske krvi, bez obzira na količinu udjela udahnutog O2 (FiO2). Tako deoksigenirana krv stalno ulazi u plućne vene i uzrokuje arterijsku hipoksemiju. Nasuprot tome, hipoksemija koja je posljedica ventiliranih alveola koje imaju manje ventilacije nego perfuzije (npr, niski omjeri ventilacije i perfuzije koji se događaju kod bolesnika s astmom ili kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti i u nekim oblicima ARDS-a) se promptno korigira nadomjesnim kisikom; stoga, respiratorna insuficijencija uzrokovana astmom ili KOPB-om je češće ventilatorna nego hipoksemijska respiratorna insuficijencija.

Simptomi i znakovi

Simptomi i znakovi akutne hipoksemijske respiratorne insuficijencije (AHRI)

Akutna hipoksemija (vidi također Desaturacija kisikom) može uzrokovati zaduhu, nemir i anksioznost. Među kliničke znakove ubrajaju se konfuzija ili promjena stanja svijesti, cijanoza, tahipneja, tahikardija i obilno znojenje. Srčane aritmije i koma su moguće.

Inspiratorno otvaranje zatvorenih dišnih putova uzrokuje pucketanje, otkriveno tijekom auskultacije prsnog koša; pucketanje je obično difuzno, ali ponekad gore na plućnim bazama, osobito u lijevom donjem režnju jer težina srca povećava atelektazu. Distenzija jugularnih vena događa se kad su razine pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) visoke ili prilikom popuštanja desne klijetke.

Dijagnoza

Dijagnosticiranje uzroka AHRI

• Rendgen prsnog koša i mjerenje plina u arterijskoj krvi (ABS).

• Klinička definicija (vidi tablicu Berlinska definicija ARDS-a)

Hipoksemija se obično inicijalno prepozna pulsnom oksimetrijom. Pacijentima s niskom saturacijom kisika treba napraviti rendgenogram torakalnih organa i plinsku analizu arterijske krvi te započeti oksigenoterapiju dok se čekaju rezultati pretraga.

Ako uz oksigenoterapiju saturacija kisikom ne poraste na >90%, valja posumnjati na desno–lijevo šantiranje krvi. Očigledni alveolarni infiltrat na rendgenogramu toraksa upućuje na to da su vjerojatni uzrok preplavljene alveole, a ne intrakardijalno šantiranje. Međutim, na početku bolesti, do pojave hipoksemije može doći i prije pojave promjena na rendgenogramu.

Kad se utvrdi AHRI, valja tragati za uzrokom, uzimajući u obzir i plućne i izvanplućne bolesti. Katkada je poznati događaj koji je u tijeku (npr, akutni infarkt miokarda, pankreatitis, sepsa) očiti uzrok. U ostalim slučajevima, povijest bolesti se nameće; upala pluća je suspektna kod imunokompromitiranog bolesnika, alveolarno krvarenje je suspektna nakon transplantacije koštane srži ili kod bolesnika s bolesti vezivnog tkiva. Kritično bolesne osobe često dobiju znatne količine IV tekućine tijekom resuscitacije, pa treba razlikovati ijatrogeno uzrokovanu visokotlačnu AHRI (npr. zatajenje srca, preopterećenje tekućinom) od podležeće niskotlačne AHRI (npr. uzrokovane sepsom ili pneumonijom).

Plućni edem

Ova RTG snimka prsnog koša u sjedećem položaju pokazue nekoliko karakterističnih pokazatelja akutnog plućnog edema, ukljujučujući proširenje srčane sjene, plućnu kongestiju s interstiticijskim edemom i preraspodjelu krvotoka u žile gornjih režnjeva pluća, kao i pleuralne izljeve. LK = lijeva klijetka.

Courtesy of Wada T: Basic and Advanced Visual Cardiology. Illustrated Case Report Multi-Media Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1991; with permission.) Uz dozvolu izdavača From O'Connor C, Tuman K. In Atlas of Anesthesia: Cardiothoracic Anesthesia. Edited by R Miller (series editor) and JG Reeves. Philadelphia, Current Medicine, 1999.

Na visokotlačni edem pluća uzrokovan zatajenjem lijeve klijetke ukazuje protodijastolički galop, nabrekle vratne vene i periferni edemi prilikom fizikalnog pregleda te difuzni centralni infiltrati, kardiomegalija i zadebljan žilni crtež na rendgenogramu prsišta. Difuzni obostrani infiltrati u sklopu ARDS-a obično su smješteni više periferno. Fokalni infiltrati su tipično uzrokovani lobarnom pneumonijom, atelektazom, ili kontuzijom pluća. Premda ehokardiografija može pokazati disfunkciju lijeve klijetke i ukazivati na srčanu etiologiju, ovaj nalaz je nespecifičan jer sepsa također može uzrokovati smanjenu kontraktilnost miokarda.

Radiološke snimke ARDS-aAkutni respiratorni distres sindrom

Ova fotografija pokazuje difuzne, obostrane opacitete karakteristične za akutni respiratorni distres sindrom (ARDS).

Uz dozvolu izdavača From Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

CT snimka bolesnika s ARDS-om

Crvena strelica pokazuje difuzne alveolarna opacitete kod bolesnika s ARDS-om. Bolesnik također ima kardiomegaliju, vidi se automatski implantabilni kardioverter defibirilator s 3 elektrode u desnoj klijetki i Swan Ganz kateter s vrhom u plućnoj arteriji.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

RTG snimka bolesnika s ARDS-om

Strelica pokazuje neke od difuznih alveolarnih opaciteta u bolesnika s ARDS-om.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Kada je ARDS dijagnosticiran, ali uzrok nije očit, (npr. trauma, sepsa, teška plućna infekcija, pankreatitis), pregled lijekova, nedavno učinjenih dijagnostičkih testova, procedura i liječenja može sugerirati koji je neprepoznati uzrok, kao što je upotreba radiografskog kontrastnog sredstva, zračna embolija ili transfuzija. Kada se nijedan predisponirajući uzrok ne može otkriti, neki stručnjaci preporučuju izvođenje bronhoskopije s bronhoalveolarnom lavažom da bi se isključilo alveolarno krvarenje i eozinofilna pneumonija, a ako se tom procedurom ne otkrije uzrok, preporučuje se učiniti biopsiju pluća da bi se isključili drugi poremećaji (npr. hipersenzitivni pneumonitis, akutni intersticijski pneumonitis).

Prognoza

Prognoza za AHRI

Prognoza je vrlo varijabilna i ovisi o raznim čimbenicima, uključujući etiologiju respiratorne insuficijencije, težinu bolesti, dob i kronični zdravstveni status. Općenito, smrtnost kod ARDS-a je vrlo visoka (40-60%), ali je u posljednjih nekoliko godina u padu (25 do 40%), vjerojatno zbog napredaka u mehaničkoj ventilaciji i liječenju sepse. Međutim, smrtnost kod pacijenata s teškim ARDS-om je i dalje vrlo visoka (> 40%), tj. kod onih s PaO2: FiO2<100 mm Hg). Smrt najčešće nije uzrokovana respiratornim poremećajem, nego sepsom i multiorganskim zatajenjem. Perzistencija neutrofila i visokih razina citokina u bronhoalveolarnom lavatu predviđaju lošu prognozu. Smrtnost se povećava i s dobi, prisutnosti sepse i težinom već postojećeg zatajenja organa ili supostojeće disfunkcije organa.

Plućna funkcija vraća se na gotovo normalnu razinu unutar 6 do 12 mjeseci kod većine bolesnika koji prežive ARDS. Međutim, bolesnici s dugotrajnim kliničkim tijekom bolesti ili teškim oblikom bolesti mogu imati rezidualne plućne simptome, a mnogi imaju perzistentnu neuromišićnu slabost.

Liječenje

Liječenje AHRI

• Neinvazivna oksigenacijska potpora

• Mehanička ventilacija ako je saturacija kisikom < 90% prilikom visokoprotočne oksigenoterapije

AHRI se najprije liječi neinvazivnom isporukom 70 do 100% kisika na "nonrebreather" masku za lice. Međutim, upotreba neinvazivne potpore kisikom, kao što je nosna kanila visokog protoka (HFNC) i neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom (NIPPV), za početno liječenje akutnog hipoksemičnog respiratornog zatajenja povećala se tijekom pandemije COVID-19 zbog potencijalnih poštednih učinaka od invazivne mehaničke ventilacije. Može se izbjeći neinvazivna potpora kisikom endotrahealna intubacija i njegove komplikacije; međutim, spontano disanje s pretjeranim naporom može uzrokovati oštećenje pluća poznato kao ozljeda pluća koju je pacijent sam nanio. Jedno kliničko ispitivanje koje je uspoređivalo učinkovitost HFNC-a, maske za lice NIPPV i standardnog kisika za prevenciju endotrahealne intubacije sugeriralo je da HFNC može spriječiti endotrahealnu intubaciju kod pacijenata s omjerom PaO2/FiO2 < 200 (1). Primijećena je povećana 90-dnevna smrtnost kod pacijenata randomiziranih na NIPPV masku za lice i standardni kisik u usporedbi s HFNC. Jedno od objašnjenja ove prekomjerne smrtnosti u skupini NIPPV maske za lice može biti da prekomjerni dišni volumeni pogoršavaju ozljedu pluća.

Drugo malo kliničko ispitivanje koje uspoređuje isporuku kisika kacigom NIPPV s maskom za lice pokazalo je niže stope endotrahealne intubacije i smrtnosti kada se koristila kaciga (2). Postoje ograničeni podaci koji uspoređuju korištenje NIPPV-a s kacigom i HFNC-a u bolesnika s akutnim hipoksemičnim respiratornim zatajenjem povezanim s COVID-19, što sugerira da NIPPV s kacigom može smanjiti stopu endotrahealne intubacije, ali ne poboljšava dane bez respiratorne potpore (3). Stoga nema konačnih dokaza koji bi ukazivali na superiornost bilo kojeg pristupa za početno liječenje hipoksemije. S obzirom na zabrinutost u vezi s povećanom smrtnošću vjerojatno zbog odgođene intubacije u bolesnika s omjerom PaO2/FiO2 ≤ 150, neinvazivnu potporu kisikom kod umjerene do teške hipoksemije treba koristiti s oprezom (4).

Ako se time ne postigne saturacija O2 > 90%, vjerojatno treba započeti s mehaničkom ventilacijom. Specifično se liječenje podešava individualno.

Idealna tjelesna masa

Mehanička ventilacija u kardiogenom edemu pluća

Mehanička ventilacija (vidi također Pregled mehaničke ventilacije) pomaže bolesniku sa zatajenjem lijeve klijetke na više načina. Pozitivan inspiratorni tlak smanjuje predopterećenje lijevog i desnog srca te tlačno opterećenje lijevog srca i smanjuje rad disanja. Smanjenje rada disanja može dovesti do preraspodjele smanjenog srčanog minutnog volumena, zahvaljujući smanjenju zahtjeva preopterećene dišne muskulature. Izdisajni tlak (izdisajni pozitivni tlak dišnih putova [EPAP] ili PEEP) preraspodjeljuje plućni edem iz alveola u intersticij, omogućujući većem broju alveola sudjelovanje u izmjeni plinova. (Međutim, kod oslobađanja pacijenata s niskim minutnim volumenom srca s mehaničke na neinvazivnu ventilaciju, prijelaz s pozitivnog na negativni tlak dišnih putova može povećati naknadno opterećenje i rezultirati akutnim plućnim edemom ili pogoršanjem hipotenzije.)

Neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom (NIPPV), bilo kontinuirana ventilacija pozitivnim tlakom bilo BiPAP, od koristi je mnogim bolesnicima. Njome se izbjegava endotrahealna intubacija, a nerijetko se farmakoterapijom postiže brzo poboljšanje stanja. Tipični parametri su IPAP od 10–15 cm H2O i EPAP od 5–8 cm H2O.

Kod konvencionalne mehaničke ventilacije može se koristiti nekoliko modaliteta na respiratoru. U akutnoj fazi se najčešće koristi asistirano-kontrolirani modalitet, kada je poželjna potpuna mehanička potpora. Početni parametri su respiracijski volumen 6-8 ml/kg idealne tjelesne težine, frekvencija disanja 25/min, FiO2 1.0 te PEEP 5-8 cm H2O. Potom se PEEP može postepeno podizati za 2.5 cm H2O, dok se FiO2 spušta na netoksične razine.

Može se upotrijebiti i ventilacija s tlačnom potporom (uz slične razine PEEP-a). Početni inspiratorni tlak isporučen u dišnim putovima treba biti dovoljan da potpuno rastereti dišnu muskulaturu, što se određuje prema subjektivnoj procjeni bolesnika, frekvenciji disanja i aktivnosti pomoćnih dišnih mišića. Tipična tlačna potpora zahtijeva tlak 10–20 cm H2O iznad razine PEEP.

Mehanička ventilacija u ARDS-u

Gotovo svi ovi bolesnici zahtijevaju mehaničku ventilaciju koja, uz poboljšanje oksigenacije, rasterećivanjem dišne muskulature smanjuje i potrebu za kisikom. Ciljevi obuhvaćaju

• Alveolarni tlakovi platoa < 30 cm H2O (uzevši u obzir čimbenike koji potencijalno smanjuju popustljivost prsnog koša i abdomena)

• Respiracijski volumen 6 ml/kg previđene tjelesne težine kako bi se smanjile daljnje ozljede pluća

• Najniži mogući FiO2 kojim se održava zadovoljavajuća SaO2 kako bi se smanjila moguća toksičnost kisika

PEEP bi trebao biti dovoljno visok za održavanje alveola otvorenima i minimalizaciju FiO2, do dosezanja platoa tlaka od 28 do 30 cm H2O. Bolesnici s umjerenim do teškim ARDS-om imaju najveću vjerojatnost smanjenja smrtnosti uz upotrebu viših razina PEEP-a.

NIPPV je ponekad koristan u ARDS-u. Ipak, u usporedbi s kardiogenim edemom pluća obično su potrebne više razine podrške tijekom duljeg vremena, a za održavanje adekvatne oksigenacije često je potreban EPAP od 8– 12 cm H2O. Postizanje ovog ekspiratornog tlaka zahtijeva inspiratorne tlakove >18 do 20 cm H2O, koji se slabo podnose; održavanje adekvatnog prianjanja maske postaje otežano, maska postaje sve neugodnija, a može doći do nekroze kože i upuhivanja zraka u želudac. Osim toga, bolesnici liječeni NIPPV–om kojima kasnije treba intubacija obično progrediraju do stanja težeg negoli da su bili ranije intubirani, pa se tijekom intubiranja zna razviti kritična desaturacija O2. Kod NIPPV-a je potrebno intenzivno monitoriranje i pažljiv odabir bolesnika.

Konvencionalna mehanička ventilacija u ARDS-u se prethodno fokusirala na normalizaciju arterijskog plinskog statusa. Danas je jasno da ventilacija nižim respiracijskim volumenima smanjuje smrtnost. Prema tome, kod većine bolesnika tidalni volumen treba biti podešen na 6 mL/kg idealne tjelesne mase (vidi tablicu Početne postavke respiratora kod ARDS-a). Ova postavka zahtijeva povećanje frekvencije disanja, čak i do 35/min, kako bi se uspostavila razina alveolarne ventilacije koja će omogućiti zadovoljavajuće uklanjanje CO2. Ipak, povremeno dolazi do razvoja respiratorne acidoze, koja je do određenog stupnja prihvatljiva kako bi se ograničio stupanj ozljede pluća povezane s mehaničkom ventilacijom i obično se dobro podnosi, osobito kada je pH is ≥ 7.15. Ako vrijednost pH padne ispod 7.15, infuzija bikarbonata ili trometamin mogu biti od pomoći. Slično, može se prihvatiti zasićenost kisikom ispod "normalne" razine; ciljna zasićenost od 88 do 95% ograničava izloženost prekomjernim toksičnim razinama FiO2 i još uvijek ima prednost u preživljavanju.

Budući da hiperkapnija ili mali tidalni volumen mogu uzrokovati zaduhu i nesklad bolesnikovog disanja s ventilatorom, može doći do potrebe za primjenom analgetika (npr. fentanil ili morfij) i sedativa (npr. propofol, u početku 5 μg/kg/min, uz titraciju sve do zadovoljavajućeg učinka ili do 50 μg/kg/min zbog opasnosti od hipertrigliceridemije - razine triglicerida valja provjeravati svakih 48 h). Sedacija je poželjnija od neuromuskularne blokade jer blokada uvijek zahtijeva sedaciju i može uzrokovati rezidualnu slabost.

PEEP poboljšava oksigenaciju kod ARDS-a jer povećava ventilirani volumen pluća otvaranjem dodatnih alveola, što omogućuje korištenje nižeg FiO2. Optimalna razina PEEP-a i način njezinog utvrđivanja predmet su rasprave. U novije vrijeme, rutinska primjena manevara za regrutiranje (npr. titracija PEEP-a do maksimalnog tlaka od 35 do 40 cm H2O sa zadržavanjem do 1 min) i potom titracija PEEP-a prema nižim vrijednostima pokazala je povezanost s povišenim 28-dnevnim mortalitetom (1). Stoga mnogi kliničari jednostavno koriste najnižu vrijednost PEEP-a koja dovodi do zadovoljavajuće arterijske saturacije kisikom, uz netoksične razine FiO2. Kod većine bolesnika, to je obično PEEP 8–15 cm H2O, iako pojedini bolesnici s teškim ARDS-om zahtijevaju i razine od >20 cm H2O. U takvim slučajevima, veliku pažnju treba posvetiti drugim načinima poboljšanja dopreme i smanjenja potrošnje kisika.

Najbolji pokazatelj pretjerane distenzije alveola je tlak platoa pri manevru zadrške na kraju inspirija; manevar treba ponavljati svaka 4 h i prilikom svake promjene PEEP-a ili respiracijskog volumena. Ciljni tlak platoa je <30 cm H2O. Ako tlak platoa premaši ovu vrijednost i ako ne postoji problem na razini prsnog koša koji bi pridonio takvoj situaciji (npr. ascites, pleuralni izljev, akutni abdomen, trauma prsnog koša), kliničar mora smanjiti respiracijski volumen za 0.5 do 1.0-mL/kg do najniže tolerantne granice, tj. do minimuma od 4 mL/kg, povisujući frekvenciju disanja kako bi kompenzirao redukciju u minutnoj ventilaciji i promatrajući krivulu valnog oblika na respiratoru da bi osigurao potpuni izdisaj. Frekvencija disanja se može povisiti do 35/min prije nego dođe do pretjeranog zadržavanja zraka zbog nepotpunog izdisaja. Ako je tlak platoa <25 cm H2O, a respiracijski volumen <6 ml/kg, ovaj se potonji može povisiti do 6 ml/kg ili do tlaka platoa >25 cm H2O.

Neki istraživači vjeruju da tlačno kontrolirana ventilacija bolje štiti pluća, ali nedostaje podataka koji podupiru tu tvrdnju te se umjesto tlaka platoa radije kontrolira vršni tlak. Uz tlačno kontroliranu ventilaciju, respiracijski volumen će varirati sukladno razvoju bolesnikove popustljivosti pluća, stoga je potrebno kontinuirano pratiti respiracijski volumen i podešavati inspiratorni tlak kako bi se osigurala adekvatna vrijednost respiracijskog volumena.

Pozicioniranje bolesnika potrbuške poboljšava oksigenaciju kod nekih bolesnika, omogućujući regrutiranje neventiliranih dijelova pluća. Prema jednoj studiji, ovakvo pozicioniranje znatno poboljšava preživljenje (6, 7). Zanimljivo je da korist od smrtnosti od položaja potrbuške nije povezana sa stupnjem hipoksemije ili opsegom abnormalnosti izmjene plinova, već moguće s ublažavanjem ozljede pluća izazvane ventilatorom (VILI).

Optimalna nadoknada volumena kod bolesnika s ARDS-om uravnotežava potrebe za adekvatni cirkulirajući volumena kako bi se osigurala perfuzija ciljnih organa s potrebama smanjivanja predopterećenja i tako ograničila transudacije tekućine u pluća. Velika multicentrična studija pokazala je da konzervativan pristup u nadoknadi tekućina, uz davanje manjih količina tekućine, skraćuje trajanje mehaničke ventilacije i duljinu boravka u jedinici intenzivne skrbi, u usporedbi s liberalnijom strategijom. Međutim, nije bilo razlike u preživljenju između ta 2 pristupa,a korištenje katetera u plućnoj arteriji također nije poboljšalo ishod (2). Bolesnici koji nisu u šoku su kandidati za takac pristup, ali trebali bi biti pomno praćeni zbog razvoja znakova smanjene perfuzije ciljnih organa, kao što su hipotenzija, oligurija, slabe pulsacije ili hladni udovi.

Specifično farmakološko liječenje ARDS-a koje smanjuje morbiditet i mortalitet ostaje nejasno. Inhalacijski dušikov oksid, zamjena surfaktanta, aktivirani protein C (drotrekogin alfa) i mnogi drugi agensi usmjereni na modulaciju upalnog odgovora ispitivani su i nije utvrđeno da smanjuju morbiditet ili mortalitet. Neke male studije ukazuju na to da sistemni kortikosteroidi mogu biti od koristi u kasnoj fazi ARDS-a, ali jedno veće, randomizirano ispitivanje nije pokazalo smanjenje smrtnosti. Nedavno nezaslijepljeno kliničko ispitivanje deksametazona primijenjenog rano u umjerenom do teškom ARDS-u sugeriralo je poboljšanja u danima bez ventilatora i smrtnosti, ali ispitivanje je rano prekinuto zbog sporog uključivanja bolesnika ju studiju, što može povećati učinke liječenja (9). Stoga uloga kortikosteroida u ARDS-u ostaje neizvjesna i potrebno je više podataka.

Literatura

• 1. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326

• 2. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338

• 3. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682

• 4. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC

• 5. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171

• 6. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103

• 7. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Prsa 151:215-224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8

• 8. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200

• 9. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5