Akutna hipoksemijska respiratorna insuficijencija (AHRI) je teška arterijska hipoksemija koja je refraktorna na nadoknadu kisika. Uzrokovana je intrapulmonalnim šantiranjem krvi uslijed punjenja ili kolapsa zračnog prostora. Nalazi uključuju dispneju i tahipneju. Dijagnosticira se plinskom analizom arterijske krvi i rendgenogramom torakalnih organa. Liječenje obično uključuje mehaničku ventilaciju.

(Vidi također Pregled mehaničke ventilacije.)

• Povišenog alveolarnog kapilarnog hidrostatskog tlaka, primjerice, u zatajenju lijeve klijetke ili hipervolemiji

• Povećana propusnost alveolarnih kapilara, koja se javlja u bilo kojem stanju koje predisponira sindromu akutnog respiratornog distresa (ARDS)

• Krv (npr. prilikom difuznog alveolarnog krvarenja) ili upalni eksudati (kod upale pluća ili ostalih upalnih stanja u plućima)

ARDS se dijeli na 3 kategorije jakosti: blagi, umjereni i teški, i to na temelju poremećaja oksigenacije i kliničkih kriterija (vidi tablicu). Blaga kategorija odgovara nekadašnjoj kategoriji akutne plućne ozljede (eng. acute lung injury, ALI).

Uzroci ARDS-a (vidi tablicu) mogu uključivati

• Izravnu ozljedu pluća (npr. upala pluća, aspiracija kiseline)

• Neizravnu ozljedu pluća (npr. sepsa, pankreatitis, masivna transfuzija krvi, netorakalna trauma);

Sepsa i upala pluća su najčešći i na njih otpada oko 60% slučajeva.

Akutna hipoksemija ( vidi: Saturacija kisikom) može izazvati dispneju, nemir i anksioznost. Među kliničke znakove ubrajaju se konfuzija ili promjena svijesti, cijanoza, tahipneja, tahikardija i obilno znojenje. Može doći i do razvoja srčanih aritmija i kome. Auskultacijom pluća čuju se krepitacije koje su odraz otvaranja zatvorenih alveola prilikom inspirija. Tipično su difuzno raspoređene, ali i ponekad izraženije bazalno, osobito nad donjim lijevim režnjem. Distenzija jugularnih vena događa se kad su razine pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) visoke ili prilikom popuštanja desne klijetke.

• Rendgenogram i plinska analiza arterijske krvi

• Klinička definicija (vidi tablicu)

Hipoksemija se obično inicijalno prepozna pulsnom oksimetrijom. Pacijentima s niskom saturacijom kisika treba napraviti rendgenogram torakalnih organa i plinsku analizu arterijske krvi te započeti oksigenoterapiju dok se čekaju rezultati pretraga.

Ako uz oksigenoterapiju saturacija kisikom ne poraste na >90%, valja posumnjati na desno–lijevo šantiranje krvi. Očigledni alveolarni infiltrat na rendgenogramu toraksa upućuje na to da su vjerojatni uzrok preplavljene alveole, a ne intrakardijalno šantiranje. Međutim, na početku bolesti, do pojave hipoksemije može doći i prije pojave promjena na rendgenogramu.

Kad se utvrdi AHRI, valja tragati za uzrokom, uzimajući u obzir i plućne i izvanplućne bolesti. Ponekad je riječ o poznatom, već postojećem stanju (npr. akutni IM, pankreatitis, sepsa). U drugim slučajevima, anamneza je indikativna; na pneumoniju treba posumnjati kod imunokompromitiranog bolesnika, a na alveolarno krvarenje kod bolesnika s kolagenozom ili nakon presađivanja koštane srži. Kritično bolesne osobe često dobiju znatne količine IV tekućine tijekom resuscitacije, pa treba razlikovati ijatrogeno uzrokovanu visokotlačnu AHRI (npr. zatajenje srca, preopterećenje tekućinom) od niskotlačne (npr. ARDS, pneumonija).

Na visokotlačni edem pluća ukazuje protodijastolički galop, nabrekle vratne vene i periferni edemi prilikom fizikalnog pregleda te difuzni centralni infiltrati, kardiomegalija i zadebljan žilni crtež na rendgenogramu prsišta. Difuzni obostrani infiltrati u sklopu ARDS-a obično su smješteni perifernije. Fokalni infiltrati obično su uzrokovani pneumonijom, atelektazom ili kontuzijom pluća. Premda ehokardiografija može pokazati disfunkciju lijeve klijetke i ukazivati na srčanu etiologiju, ovaj nalaz je nespecifičan jer sepsa također može uzrokovati smanjenu kontraktilnost miokarda.

Kad je postavljena dijagnoza ARDS-a, ali uzrok nije očit (npr. trauma, sepsa, teška plućna infekcija, pankreatitis), uvid u lijekove i nedavne dijagnostičke testove, postupke i liječenja može ukazati na neprepoznati uzrok, kao što su korištenje radiološkog kontrastnog sredstva, zračna embolija ili transfuzija. Kada nije moguće identificirati podliježeći uzrok, neki stručnjaci preporučuju bronhoskopiju s bronhoalveolarnim ispiranjem kako bi se isključilo alveolarno krvarenje i eozinofilnu upalu pluća. Ako ovaj postupak ne otkrije uzrok, biopsijom pluća moguće je isključiti druge poremećaje (npr. ekstrinzični alergijski alveolitis, akutni intersticijski pneumonitis).

• Mehanička ventilacija ako je saturacija kisikom < 90% prilikom visokoprotočne oksigenoterapije

Podliježeći se uzroci liječe prema naputcima u drugim dijelovima ovog priručnika. AHRI se najprije liječi s visokim protocima 70 do 100% O2 na "nonrebreather" masku za lice. Ako se time ne postigne saturacija O2 > 90%, vjerojatno treba započeti s mehaničkom ventilacijom. Specifično se liječenje podešava individualno.

Mehanička ventilacija (vidi također Pregled mehaničke ventilacije) pomaže bolesniku sa zatajenjem lijeve klijetke na više načina. Pozitivan inspiratorni tlak smanjuje predopterećenje lijevog i desnog srca te tlačno opterećenje lijevog srca i smanjuje rad disanja. Smanjenje rada disanja može dovesti do preraspodjele smanjenog srčanog minutnog volumena, zahvaljujući smanjenju zahtjeva preopterećene dišne muskulature. Izdisajni tlak (izdisajni pozitivni tlak dišnih putova [EPAP] ili PEEP) preraspodjeljuje plućni edem iz alveola u intersticij, omogućujući većem broju alveola sudjelovanje u izmjeni plinova.

Neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom (NIPPV), bilo kontinuirana ventilacija pozitivnim tlakom bilo BiPAP, od koristi je mnogim bolesnicima. Njome se izbjegava endotrahealna intubacija, a nerijetko se farmakoterapijom postiže brzo poboljšanje stanja. Tipični parametri su IPAP od 10–15 cm H₂O i EPAP od 5–8 cm H₂O.

Konvencionalna mehanička ventilacija koristi nekoliko modaliteta. Najčešće se A/C koristi u akutnim slučajevima, kada je poželjna potpuna mehanička potpora. Početni parametri su respiracijski volumen 6-8 ml/kg idealne tjelesne težine, frekvencija disanja 25/min, Fio₂ 1.0 te PEEP 5-8 cm H₂O. Potom se PEEP može uzlazno titrirati koracima od 2.5 cm H₂O, dok se Fio₂ spušta na netoksične razine. Može se upotrijebiti i ventilacija s tlačnom potporom (uz slične razine PEEP-a). Početni inspiratorni tlak isporučen u dišnim putovima treba biti dovoljan da potpuno rastereti dišnu muskulaturu, što se određuje prema subjektivnoj procjeni bolesnika, frekvenciji disanja i aktivnosti pomoćnih dišnih mišića. Tipična tlačna potpora zahtijeva tlak 10–20 cm H₂O iznad razine PEEP.

Gotovo svi ovi bolesnici zahtijevaju mehaničku ventilaciju koja, uz poboljšanje oksigenacije, rasterećivanjem dišne muskulature smanjuje i potrebu za kisikom. Ciljevi obuhvaćaju

• Alveolarni tlakovi platoa < 30 cm H₂O (uzevši u obzir čimbenike koji potencijalno smanjuju popustljivost prsnog koša i abdomena)

• Respiracijski volumen 6 ml/kg previđene tjelesne težine kako bi se smanjile daljnje ozljede pluća

• Najniži mogući FiO₂ kojim se održava zadovoljavajuća SaO₂ kako bi se smanjila moguća toksičnost kisika

PEEP bi trebao biti dovoljno visok za održavanje alveola otvorenima i minimalizaciju FiO₂, do dosezanja platoa tlaka od 28 do 30 cm H₂O. Bolesnici s umjerenim do teškim ARDS-om imaju najveću vjerojatnost smanjenja smrtnosti uz upotrebu viših razina PEEP-a.

NIPPV je ponekad koristan u ARDS-u. Ipak, u usporedbi s kardiogenim edemom pluća obično su potrebne više razine podrške tijekom duljeg vremena, a za održavanje adekvatne oksigenacije često je potreban EPAP od 8– 12 cm H₂O. Postizanje ovog ekspiratornog tlaka zahtijeva inspiratorne tlakove >18 do 20 cm H₂O, koji se slabo podnose; održavanje adekvatnog prianjanja maske postaje otežano, maska postaje sve neugodnija, a može doći do nekroze kože i upuhivanja zraka u želudac. Osim toga, bolesnici liječeni NIPPV–om kojima kasnije treba intubacija obično progrediraju do stanja težeg negoli da su bili ranije intubirani, pa se tijekom intubiranja zna razviti kritična desaturacija O2. Kod NIPPV-a je potrebno intenzivno monitoriranje i pažljiv odabir bolesnika.

Konvencionalna mehanička ventilacija u ARDS-u se prethodno fokusirala na normalizaciju arterijskog plinskog statusa. Danas je jasno da ventilacija nižim respiracijskim volumenima smanjuje smrtnost. Prema tome, u većine pacijenata RV treba postaviti na 6 ml/kg idealne tjelesne težine ( link za Formulu). Ova postavka zahtijeva povećanje frekvencije disanja, čak i do 35/min, kako bi se uspostavila razina alveolarne ventilacije koja će omogućiti zadovoljavajuće uklanjanje CO2. Međutim, ponekad se razvije respiratorna acidoza koja je do određene mjere prihvatljiva, u svjetlu manjeg oštećenja pluća, a dobro se i podnosi, navlastito ako je pH ≥ 7.15. Ako vrijednost pH padne ispod 7.15, infuzija bikarbonata ili trometamin mogu biti od pomoći. Budući da hiperkapnija uzrokuje dispneju i nesklad bolesnikovog disanja s ventilatorom, može doći do potrebe za primjenom analgetika (npr. fentanil ili morfij) i sedativa (npr. propofol, u početku 5 μg/kg/min, uz titraciju sve do zadovoljavajućeg učinka ili do 50 μg/kg/min zbog opasnosti od hipertrigliceridemije - razine triglicerida valja provjeravati svakih 48 h). Sedacija je poželjnija od neuromuskularne blokade jer blokada uvijek zahtijeva sedaciju i može uzrokovati rezidualnu slabost.

PEEP poboljšava oksigenaciju kod ARDS-a jer povećava ventilirani volumen pluća otvaranjem dodatnih alveola, a omogućuje i korištenje nižeg Fio₂. Optimalna razina PEEP-a i način njezinog utvrđivanja predmet su rasprave. U novije vrijeme, rutinska primjena manevara za regrutiranje (npr. titracija PEEP-a do maksimalnog tlaka od 35 do 40 cm H₂O sa zadržavanjem do 1 min) i potom titracija PEEP-a prema nižim vrijednostima pokazala je povezanost s povišenim 28-dnevnim mortalitetom (1). Stoga mnogi kliničari jednostavno koriste najnižu vrijednost PEEP-a koja dovodi do zadovoljavajuće arterijske saturacije kisikom, uz netoksični FiO₂. Kod većine bolesnika, to je obično PEEP 8–15 cm H₂O, iako pojedini bolesnici s teškim ARDS-om zahtijevaju i razine od >20 cm H₂O. U takvim slučajevima, veliku pažnju treba posvetiti drugim načinima poboljšanja dopreme i smanjenja potrošnje kisika.

Najbolji pokazatelj pretjerane distenzije alveola je tlak platoa pri manevru zadrške na kraju inspirija; manevar treba ponavljati svaka 4 h i prilikom svake promjene PEEP-a ili respiracijskog volumena. Ciljni tlak platoa je <30 cm H₂O. Ako premaši tu vrijednost, u odsustvu poremećaja stijenke prsnog koša koji tome mogu doprinositi (npr. ascites, pleuralni izljev, akutni abdomen, trauma prsnog koša), respiratorni volumen treba snižavati po 0,5–1,0 ml/kg, do minimalno 4 ml/kg, uz povećavanje frekvencije disanja radi kompenzacije sniženja minutne ventilacije te uz provjere ventilacijske krivulje na zaslonu uređaja kako bi se osigurao dovoljno dugi ekspirij. Frekvencija disanja se može povisiti do 35/min prije nego dođe do pretjeranog zadržavanja zraka zbog nepotpunog izdisaja. Ako je tlak platoa <25 cm H₂O, a respiracijski volumen <6 ml/kg, ovaj se potonji može povisiti do 6 ml/kg ili do tlaka platoa >25 cm H₂O. Neki istraživači vjeruju da tlačno kontrolirana ventilacija bolje štiti pluća, ali nedostaje podataka koji podupiru tu tvrdnju te se umjesto tlaka platoa radije kontrolira vršni tlak. Uz tlačno kontroliranu ventilaciju, respiracijski volumen će varirati sukladno razvoju bolesnikove popustljivosti pluća, stoga je potrebno kontinuirano pratiti respiracijski volumen i podešavati inspiratorni tlak kako bi se osigurala adekvatna vrijednost RV-a.

Pozicioniranje bolesnika potrbuške poboljšava oksigenaciju kod nekih bolesnika, omogućujući regrutiranje neventiliranih dijelova pluća. Nedavna studija ukazuje na to da ovaj položaj može poboljšati preživljenje.

Optimalno održavanje tjelesnih tekućina kod bolesnika s ARDS-om podrazumijeva ravnotežu između primjerenog cirkulacijskog volumena u svrhu održavanja perfuzije organa i snižavanja predopterećenja u svrhu ograničavanja transudacije tekućine u pluća. Velika multicentrična studija pokazala je da konzervativan pristup u nadoknadi tekućina, uz davanje manjih količina tekućine, skraćuje trajanje mehaničke ventilacije i duljinu boravka u jedinici intenzivne skrbi, u usporedbi s liberalnijom strategijom. Međutim, nije bilo razlike u preživljenju između ta 2 pristupa te korištenje katetera u plućnoj arteriji također nije poboljšalo ishod (2). Pacijenti koji nisu u šoku kandidati su za takav pristup, ali zahtijevaju pažljivo praćenje znakova smanjene perfuzije organa, poput hipotenzije, oligurije, oslabljenog pulsa ili hladnoće okrajina vidi: Šok).

Specifično farmakološko liječenje ARDS-a koje smanjuje morbiditet i mortalitet ostaje nejasno. Inhalacijski dušikov oksid, zamjena sufraktanta, aktivirani protein C (drotrekogin alfa) i mnogi drugi agensi usmjereni na modulaciju upalnog odgovora ispitivani su i nije utvrđeno da smanjuju morbiditet ili mortalitet. Neke male studije ukazuju na to da sistemni kortikosteroidi mogu biti od koristi u kasnoj fazi ARDS-a, ali jedno veće, randomizirano ispitivanje nije pokazalo smanjenje smrtnosti. Kortikosteroidi mogu biti štetni ako se daju u ranoj fazi.