Akutni pankreatitis je akutna upala gušterače (i, ponekad, okolnih tkiva). Glavni uzroci su žučni kamenci i kronična pretjerana konzumacija alkohola. Težina akutnog pankreatitisa klasificira se kao blaga, umjerena ili teška, a temelji se na prisutnosti lokalnih komplikacija i prolazog ili trajnog zatajenja organa. Dijagnoza se temelji na kliničkoj slici te vrijednostima amilaza i lipaza u serumu. Liječenje je potporno uz intravensku nadoknadu tekućine, analgetika i nutritivne potpore. Iako je ukupna smrtnost od akutnog pankreatitisa niska, morbiditet i mortalitet su značajne u teškim slučajevima.

(Vidi također Pregled pankreatitisa.)

Akutni pankreatitis je česta bolest i veliki javno zdravstveni problem.

Etiologija

Najčešći uzroci su žučni kamenci te konzumacija alkohola u ≥80% slučajeva akutnog pankreatitisa. Drugi uzroci prikazani su u tablici (vidi (vidi tablicu)).

Žučni kamenci

Žučni kamenci uzrokuju oko 40% slučajeva akutnog pankreatitisa. Točan mehanizam nije poznat, ali može se objasniti povećanim tlakom u pankreatičnom vodu zbog opstrukcije ampule kamencem ili edemom uzrokovanog prolaskom kamenca. Povišenje intraduktalnog tlaka rezultira aberantnom aktivacijom probavnih enzima u acinusnim stanicama. Toksični učinci žučnih kiselina na acinusne stanice također može biti potencijali mehanizam nastanka upale. Bilijarni pankreatitis rijedak je u trudnoći, a javlja se najčešće u trećem trimestru.

Alkohol

Alkohol je uzrok akutnog pankreatitisa u oko 30% slučajeva. Alkoholom inducirani pankreatitis javlja se tek nakon mnogo godina konzumacije alkohola. Rizik od razvoja pankreatitisa povećava se s povećanjem količine konzumiranog alkohola (4 do 7 pića / dan kod muškaraca i ≥ 3 pića / dan kod žena). Manje količine alkohola mogu dovesti do progresije iz akutne u kroničnu upalu gušterače. Manifestna bolest se razvija u samo nekolicine alkoholičara, sugerirajući kako su potrebni dodatni okidači ili kofaktori u nastanku pankreatitisa.

Acinusne stanice gušterače metaboliziraju alkohol u toksične metabolite oksidativnim i neoksidativnim putevima, a izložeost toksičnim metabolitima predisponira autodigestivnoj ozljedi te nekrozi, upali i staničnoj smrti. Ti učinci uključuju povećan sadržaj enzima, destabilizacija lizosomalni zimogena zrnca, povišene vrijednosti kalcija i aktivacije stelatnih stanica gušterače. Druga teorija predlaže da alkohol povećava sklonost formiranju proteinskih formacija unutar vodova gušterače, mijenjajući razinu litogenih proteina i povećanje viskoznosti sekreta, što uzrokuje opstrukciju, a posljedično i acinarnu atrofiju.

Drugi uzroci

Utvrđene su brojne genetske mutacije koje predisponiraju nastanku upale gušterače. Jedna predstavlja autosomno dominantnu mutaciju gena za tripsinogen koja u 80% nositelja ovog poremećaja uzrokuje upalu gušterače. Druge mutacije pokazuju manju penetraciju te se rijetko klinički manifestiraju, a mogu se otkriti genetskim testiranjem. Gen koji uzrokuje cističnu fibrozu povećava rizik od rekurentnog akutnog pankreatitisa, kao i razvoj kroničnog pankreatitisa.

Akutni pankreatitis je najčešća ozbiljna komplikacija koja se razvija nakon endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije (ERCP); učestalost je 5 do 10%.

Patogeneza

Bez obzira na etiologiju, početni korak u patogenezi akutnog pankreatitisa je intraacinusna aktivacija enzima gušterače (uključujući tripsin, fosfolipaze A₂, i elastaza), što dovodi do autodigestije same žlijezde. Enzimi oštećuju tkivo te aktiviraju komplement i upalnu kaskadu uz stvaranje citokina, što uzrokuje upalu i edem. Ovaj proces uzrokuje nekrozu u nekoliko slučajeva. Akutni pankreatitis povećava rizik od infekcije zbog kompromitiranja crijevne barijere, što dovodi do bakterijske translokacije iz crijeva u cirkulaciju.

Aktivirani enzimi i citokini koji ulaze u peritonealnu šupljinu uzrokuju kemijsku ozljedu i pomak tekućine u treći prostor. Citokini i enzimi koji ulaze u krvotok mogu uzrokovati sistemski upalni odgovor, što može rezultirati sindromom akutnog respiratornog distresa i akutne ozljede bubrega. Sistemske manifestacije su posljedica povećane permeabilnosti kapilara i smanjenog tonusa krvnih žila. Smatra se da fosfolipaza A₂ oštećuje alveolarne membrane u plućima.

Kod blažeg oblika upale gušterače, upalni proces je ograničen na gušteraču. Tada bolesnici ne razviju sistemske ni lokalne komplikacije. mortalitet je <5%.

Teški pankreatitis definiran je perzistentnim zatajenjem jednog ili više organa (> 48 sati). Većina bolesnika ima jednu ili više lokalnih komplikacija. Smrtnost je> 30%.

Komplikacije:

Vrste komplikacija akutnog pankreatitisa variraju ovisno o vremenu nakon početka simptoma.

Akutni pankreatitis ima dvije faze(1):

• Rana faza (do jednog tjedna)

• Kasna faza (> 1 tjedan)

Rana faza je povezana s patofiziologijom upalne kaskade.

Bolesnici s perzistentnim sindromom sistemskog upalnog odgovora (SIRS) imaju povećani rizik od multiorganskog zatajenja (npr akutne kardiovaskularne i / ili respiratorne insuficijencije, akutne bubrežne ozljede), i šoka u ranoj fazi akutnog pankreatitisa. Smrtnost u ranoj fazi akutnog pankreatitisa obično je posljedica multisistemskog organskog zatajenja.

Kasna faza, koja se razvija u manje od 20% bolesnika s akutnim pankreatitisom, karakterizira perzistiranje sistemske upale, lokalne komplikacije, ili oboje. Lokalne komplikacije uključuju

• Pseudociste (mogućnost krvarenja, ruptur ili infekcije)

• Akutne nekrotične kolekcije (rizik od infekcije)

• Tromboza lijenalne vene

• Formiranje pseudoaneurizme

• Disrupcija pankreasnog voda dovodi do ascitesa

• Pleuralni izljev

Unutar i oko gušterače formiraju se kolekcije koje sadrže pankreasne enzime. U polovice bolesnika dolazi do spontanog nestanka ovih kolekcija. U preostalih bolesnika kolekcije formiraju pseudociste. Pseudocista je tekuća kolekcija uglavnom izvan gušterače, s minimalno ili bez nekrotičnog materijala koja perzistira 4 do 6 tjedana. Pseudociste imaju fibroznu kapsulu bez epitelnog sloja. Pseudociste mogu krvariti, rupturirati ili se mogu inficirati. U oko trećine bolesnika dolazi do spontane rezolucije pseudociste.

Akutne kolekcije koje se pojavljuju u nekrotizirajućem pankreatitisu nemaju stijenku i mogu sadržavati i tekući i solidni detritus. Nekroze mogu sadržavati tkivo gušterače i/ili peripankreatično tkivo. Walled-off nekroza je nekroza gušterače koja je likveficirana nakon 5-6 tjedana. U oko trećine bolesnika dolazi do infekcije nekroze bakterijama iz crijeva te ima visoku stopu smrtnosti.

U kasnijoj fazi akutnog pankreatitisa mortalitet je posljedica kombinacije više čimbenika kao što su multisistemsko organsko zatajenje, infekcija ili komplikacija kao posljedica kirurške ili endoskopske intervencije.

Literatura

• 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Simptomi i znakovi

Akutna upala se manifestira postojanim, upornim bolovima u predjelu gornjeg dijela trbuha koji su jačeg intenziteta pa često zahtijevaju veće doze parenteralnih opioida. Bolovi se šire u leđa u otprilike 50% bolesnika. Bol se obično razvija naglo u slučaju bilijarnog pankreatitisa; u pankreatitisa alkoholne etiologije bol se razvija tijekom nekoliko dana. Bolovi obično traju nekoliko dana. Bol malo popušta pri uspravljanju ili saginjanju prema naprijed, a pojačava se pri kašlju, značajnijim pokretima i dubokom disanju. Mučnina i povraćanje česti su simptomi.

Opće stanje bolesnika ukazuje na ozbiljnu akutnu bolest. Frekvencija pulsa se obično kreće od 100 do 140 otkucaja u minuti. Disanje je plitko i ubrzano. Krvni tlak prolazno može biti povišen ili snižen, uz značajnu posturalnu hipotenziju. Tjelesna temperatura početno može biti normalna ili čak ispod granice normale uz porast od 37,7 do 38,3° C unutar nekoliko sati. Svijest može biti poremećena do sopora. Žutilo bjeloočnica je povremeno prisutno zbog opstrukcije žučovoda kamencem ili zbog upale i edema glave gušterače. Pluća imaju ograničenu ekspanziju uz atelektaze.

Bolesnici mogu imati ileus koji se prezentira tihom peristaltikom i distenzijom abdomena. Trbuh postaje jako bolno osjetljiv na palpaciju, uglavnom u predjelu gornjeg abdomena. Rijetko dolazi do nadražaja peritoneuma, što dovodi do poput daske tvrdog trbuha. Disrupcija pankreatičnog voda može uzrokovati ascites (pankreatični ascites). The Grey Turnerov znak (ekhimoze u području bokova) i Cullenov znak (ekhimoze umbilikalne regije) ukazuju na ekstravazaciju hemoragičnog eksudata, javljaju se u <1% slučajeva, a znače lošu prognozu.

Na infekciju gušterače ili okolnih tekućih nakupina treba posumnjati u bolesnika lošeg općeg stanja s vrućicom i leukocitozom ili pak u slučaju kliničkog pogoršanja nakon inicijalnog perioda stabilizacije. Bolesnici s teškim pankreatitisom manifestiraju se organskim zatajenjem (kardiovaskularnim, bubrežnim i respiratornim).

Dijagnoza

• Serumski markeri (amilaza, lipaza)

• Slikovne metode

Na upalu gušterače treba posumnjati uvijek kad se bolesnik tuži na bolove u trbuhu, poglavito u osoba koje konzumiraju alkohol ili imaju dokazanu kolelitijazu.

Dijagnoza akutnog pankreatitisa temelji se na tipičnoj kliničkoj slici uz povišene vrijednosti serumskih amilaza i lipaza i/ili slikovnim metodama. Amilaze i lipaze određuju se kod svake sumnje na pankreatitis.

Dijagnoza akutnog pankreatitisa utvrđuje se ukoliko je prisutno minimalno dva od slijedećih kriterija:

• Tipična bol u trbuhu

• Serumske vrijednosti amilaze i / ili lipaze minimalno trostruki porast iznad gornje granice

• Karakteristične promjene verificirane slikovnim metodama

Diferencijalna dijagnoza uključuje

• Perforirani ulkus želuca ili duodenuma

• Tromboza mezenterijalne arterije

• Strangulacija crijeva

• Aneurizma aorte

• Žučne kolike

• Apendicitis

• Divertikulitis

• Infarkt miokarda donje stijenke

• Hematom trbušnih mišića ili slezene

Širok spektar nalaza se uobičajeno čini u inicijalnoj evaluaciji, kako bi se isključili ostali uzroci bolova u trbuhu, a također i u evaluaciji metaboličkih komplikacija akutnog pankreatitisa. Obrada uključuje laboratorijske nalaze i slikovne metode.

Laboratorijske pretrage

Koncentracije serumske lipaze i amilaze povećavaju se prvog dana akutne upale, a normaliziraju se unutar tri do sedam dana. Lipaza je specifičnija za akutnu upalu gušterače, ali aktivnosti oba enzima mogu biti povećane kod bubrežnog zatajivanja i različitih akutnih zbivanja u trbuhu (npr. perforacija vrijeda, tromboza mezenterične arterije, opstrukcija crijeva). Drugi uzroci povećanja aktivnosti serumskih amilaza su bolesti žlijezda slinovnica, makroamilazemija te tumori koji luče amilaze. Frakcioniranjem ukupnih serumskih amilaza na pankreatični tip (p–tip) i salivarni–tip (s– tip) izoamilaza, povećava se značaj određivanja serumskih amilaza. U slučaju ranijeg oštećenja žljezdanog tkiva gušterače, koncentracije amilaze i lipaze mogu ostati unutar referentnih vrijednosti. Serumi bolesnika s hipertrigliceridemijom mogu sadržavati cirkulirajući inhibitor te se moraju razrijediti prije utvrđivanja povišenih vrijednosti serumske amilaze.

Serumska vrijednost amilaze može biti kronično povišena u makroamilazemiji, kada je amilaza vezana za serumski imunoglobulin i formira kompleks koji se sporo filtrira bubrezima. Određivanje omjera klirensa amilaze u odnosu na klirens kreatinina nije dovoljno osjetljiva niti specifična pretraga za dijagnosticiranje akutne upale gušterače. Općenito služi za utvrđivanje makroamilazemije bez upale gušterače.

Test trakica za određivanje tripsinogena–2 u urinu ima osjetljivost i specifičnost >90% za akutni pankreatitis.

Obično je izražena leukocitoza od 12.000 do 20.000/μL. Gubitak tekućine u treći prostor povećava hematokrit od 50 do 55%, što upućuje na teško upalno zbivanje. Perzistentna povišena vrijednost ureje unatoč nadoknadi tekućine budi sumnju na multiorgansko zatajenje. Može doći do hiperglikemije i hipokalcemije. Bolesnici mogu imati povišene jetrene enzime, uključujući bilirubin, zbog koledokolitijaze ili kompresije žučovoda edemom gušterače. Bolesnici u šoku mogu imati izraženu metaboličku acidozu i druge poremećaje elektrolita. Potrebno je odrediti vrijednosti magnezija u serumu zbog isključivanja hipomagnezijemije kao uzroka hipokalcemije.

Slikovne metode

CT (uz intravenski kontrast) treba obaviti ranije, no tek kada je dijagnoza akutnog pankreatitisa nesigurna, ili kako bi se isključili ostali uzroci bolova u trbuhu. Ukoliko je dijagnoza akutnog pankreatitisa utvrđena, CT abdomena se koristi u dijagnostici komplikacija koje uključuju nekrozu, tekuće kolekcije ili pseudociste. Nekrotizirano tkivo gušterače, se ne vizualizira nakon primjene IV kontrasta te se ne može prikazati na CT 48 do 72 sati nakon pojave akutnog pankreatitisa. MR bez kontrasta bolja je metoda u dijagnosticiranju koledokolitijaze od CT-a.

Ultrazvuk abdomena radi se kod sumnje na bilijarni pankreatits zbog detekcije žučnih kamenaca ili dilatacije glavnog žučovoda, što govori u prilog bilijarne opstrukcije. Edem gušterače je moguće ultrazvučno verificirati, no prisutni meteorizam ometa adekvatnu vizualizaciju gušterače.

Pregledna RTG snimka abdomena može otkriti kalcifikate unutar pankreatičnog voda (dokaz prethodne upale i potvrda kronične upale gušterače), kalcificirane žučne kamence ili lokalizirani ileus u predjelu lijevog gornjeg kvadranta ili središnjeg abdomena (“stražarska vijuga” tankog crijeva, dilatacija poprečnog kolona ili duodenalni ileus). Međutim, korist rutinskog RTG-a abdomena je kontroverzna.

RTG grudnih organa može otkriti atelektaze ili pleuralne izljeve (obično lijevostrani ili obostrani dok je izolirani desnostrani rijedak).

Uloga endoskopskog ultrazvuka je ograničena u akutnom pankreatitisu. Endoskopski ultrazvuk ima veću osjetljivost od magnetske rezonancije (MRCP) u otkrivanju koledokolitijaze, ali MRCP ima prednost zbog neinvazivnosti.

Endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP) koristi se u uklanjanju koledokolitijaze.

Prognoza

Težinu akutnog pankreatitisa određuje prisutnost zatajenja organa, lokalne i sistemske komplikacije, ili njihova kombinacija. U procjeni rizika pomažu nam razni bodovni sustavi u identifikaciji potencijalno ugroženijih bolesnika, kako bi im se omogućila najbolja skrb. Za početnu procjenu koriste se slijedeći parametri:

• Životna dob ≥ 60 godina

• Komorbiditeti

• Pretilost s indeksom tjelesne mase> 30

• Dugoročna pretherana konzumacija alkohola

• Prisutnost SIRS-a

• Laboratorijski biljezi hipovolemije (npr. povišena ureja, povišen hematokrit)

• Prisutnost pleuralnog izljeva i / ili infiltrata na rentgenskoj snimci grudnih organa.

• Promijenjeno stanje svijesti

Bodovni sustavi za težinu bolesti zahtjevaju višestruka mjerenja i može dovesti do zakašnjenja adekvatne terapije. Neke od pretraga moguće je učiniti kod prijema, dok ostale nisu pouzdane do 48 čak i 72 sata nakon početka simptoma.

• Ransonovi kriteriji: Ovaj sustav bodovanja je nezgodan i traje 48 sata kako bi ga izračunali, ali ima dobru negativnu prediktivnu vrijednost.

• Apache II bodovni sustav: Ovaj sustav je složen i težak za korištenje, ali ima dobru negativnu prediktivnu vrijednost.

• SIRS score: Ovaj sustav je jeftin, lako dostupan, a može se primijeniti na krevetu.

• BISAP bodovni sustav: ovaj bodovni sustav je jednostavan i moguće ga je odrediti tijekom prvih 24 sata.

• Bezopasni bodovni sustav za akutni pankreatitis: ovaj jednostavni bodovni sustav može se izračunati unutar 30 minuta od prijema.

• Balthazar score (CT procjena): Ovaj rezultat temelji se na stupnju nekroze, upala, i prisutnosti tekućih kolekcija na CT-u.

Dugoročni rizici nakon akutnog pankreatitisa uključuje rizike rekurentnih epizoda i razvoj kroničnog pankreatitisa. Čimbenici rizika uključuju težinu i opsežnost nekroze gušterače u prvoj epizodi akutnog pankreatitisa, kao i etiologiju. Dugoročno, alkohol i pušenje povećavaju rizik od razvoja kroničnog pankreatitisa.

Liječenje

• Potporne mjere

• U teškog akutnog pankreatitisa s komplikacijama antibiotska terapija i terapijske intervencije prema potrebi

Liječenje akutnog pankreatitisa je uglavnom potporno. Bolesnici koji razviju komplikacije mogu zahtijevati određeni dodatni tretman. (Vidi također American College of Gastroenterology-a guidelines za liječenje akutnog pankreatitisa.)

Osnova liječenja akutnog pankreatitisa uključuje:

• Rana nadoknada tekućine

• Analgetska terapija

• Nutritivna potpora

Rana, agresivna intravenska nadoknada tekućine poboljšava perfuziju gušterače i pomaže u prevenciji ozbiljnih komplikacija kao što je nekroza gušterače. Prema smjernicama American College of Gastroenterology (ACG) iz 2013. godine preporučena je rana agresivna nadoknada izotoničnim kristaloidnim otopinama, u volumenu od 250 do 500 ml / h, koju treba osigurati svim pacijentima tijekom prvih 12 do 24 sata, osim u slučaju kardiovaskularnih, bubrežnih ili drugih komorbiditeta, kada je nužan dodatan oprez. Adekvatna nadoknada može se procijeniti smanjenjem hematokrita i vrijednosti ureje u prvih 24 sata, pogotovo ukoliko su početne vrijednosti bile povišene. Ostali parametri uključuju poboljšanje vitalnih parametara i održavanje adekvatne diureze. ACG smjernice također preporučuju procjenu adekvatne nadoknade tekućine redovito ponavljati u prvih 6 sati po prijemu te u slijedećih 24 do 48 sati. Bolesnicima je potrebno redovito monitoriranje oksigenacije putem pulsne oksimetrije te, ukoliko je potrebno, davanje kisika, uz praćenje unos tekućine i diurezu.

Adekvatna analgezija uključuje parenteralno davanje opioidnih lijekova, kao što su fentanil i morfij u adekvatnim dozama. Antiemetici se koriste u slučaju pojave mučnine i povraćanja.

Istraživanja su pokazala da uporaba enteralne i parenteralne prehrane u pacijenata s akunim pankreatitisom smanjuje mortalitet. Ukoliko je moguće, totalnu parenteralnu prehranu trebalo bi izbjegavati zbog potencijalnih infekcijskih komplikacija. U bolesnika s blagim akutnim pankreatitisom peroralna prehrana se može nastaviti čim dođe do smirivanja simptoma. Može se započeti hranjenje s laganom, dijetnom ishranom s niskim udjelom masti. Dijeta s malo ostatnih tvari osmišljena je za restrikciju volumena stolice minimalizirajući unos vlakana i hrane koje potiču aktivnost crijeva. Rano uvođenje peroralne prehrane skraćuje vrijeme hospitalizacije.

Teški akutni pankreatitis i komplikacije

Liječenje teškog akutnog pankreatitisa i komplikacija uključuje:

• Uglavnom intenzivnu njegu

• Ponekad nutritivnu potporu

• Antibiotike u slučaju ekstrapankreatičnih infekcija i inficirane nekroze

• Nekrektomiju (uklanjanje nekrotičnog tkiva) u slučaju inficirane nekroze

• ERCP zbog akutnog pankreatitisa i istovremenog akutnog kolangitisa

• Drenaža pseudocista

Liječenje bolesnika s teškim akutnim pankreatitisom i komplikacijama treba individualizirati uz multidisciplinarni pristup koji uključuje endoskopičara, interventnog radiologa i kirurga. Bolesnike s teškim akutnim pankreatitisom treba pažljivo monitorirati u prvih 24 do 48 sati na Odjelu intenzivne njege. Bolesnike kod kojih dolazi do pogoršanja kliničkog stanja i razvijenih lokalnih komplikacija trebalo bi premjestiti u referentne centre.

Bolesnici s teškim akutnim pankreatitisom mogu zahtjevati umjetnu nnutritivnu potporu, iako još uvijek nije jasno definirano vrijeme kada bi s navedenom trebalo započeti. ACG smjernice iz 2013. daju prednost enteralnoj nad parenteralnom prehranom, koju preporučuju samo u slučajevima kad enteralni put hranjenja nije moguće uspostaviti, kod intolerancije enteralne prehrane ili nedovoljnog kalorijskog unosa. Enteralni put hranjenja se preferira zbog

• Održavanja crijevne mukozne barijere

• Spriječavanja atrofije crijeva koje se događa u slučajevima prolongirane crijevne neaktivnosti (i omogućuje translokaciju bakterija u pankreatičnu nekrozu)

• Smanjuje rizik od infekcije centralnog venskog katetera

• Jeftiniji je

Postavljnje nazojejunalne sonde iza Treitzovog ligamenta spriječava stimulaciju gastrične faze procesa probave, a postavljanje zahtjeva endoskopski i radiološki nadzor. Ukoliko nije moguže postaviti nazojejunalnu sondu, potrebno je postavljanje nazogastrične sonde te započeti hranjenje. U oba slučaja bolesnika je potrebno staviti u uspravni položaj kako bi se smanjio rizik od aspiracije. Prema ACG smjernicama nazojejunalni i nazogastrični put hranjenja usporedivi su prema efikasnosti i sigurnosti.

Prema ACG smjernicama iz 2013. godine , profilaktička primjena antibiotika se ne preporučuje u bolesnika s akutnim pankreatitisom, bez obzira na vrstu i težinu bolesti. Međutim, antibiotike treba uvesti ukoliko dođe do ekstrapankreatičnih infekcija (npr. kolangitis, upala pluća, sepsa, infekcije mokraćnog sustava) ili inficirane nekroze gušterače.

Na infekciju (gušterače ili ekstrapankreasne infekcije) treba posumnjati u bolesnika koji imaju znakove pogoršanja (npr, groznica, povišene vrijednosti leukocita) ili čije se stanje ne poboljšava nakon 7 do 10 dana hospitalizacije. U većini slučajeva inficirana nekroza gušterače uzrokovana je pojedinačnim vrstama bakterija iz crijeva. Najčešće su to gram-negativne bakterije; gram-pozitivne bakterije i gljivice su rijetki uzročnici. U bolesnika s inficiranom nekrozom, preporučuju se antibiotici koji mogu prodrijeti u nekrozu gušterače, kao što su karbapenemi, fluorokinoloni i metronidazol.

U slučaju potrebe nekrektomije (uklanjanje zaraženog tkiva), daje se prednst minimalno invazivnom pristupu nad otvorenom kirurškom zahvatu. ACG smjernice preporučuju odgoditi drenažu inficirane nekroze (radiološku, endoskopsku ili kiruršku) minimalno četiri tjedna u stabilnih bolensika, kako bi došlo do likvefakcije sadržaja te nastanka stijenke oko nekroze ("walled-off nekroza")

U više od 80% bolesnika s bilijarnim pankreatitisom dolazi do spontanog prolaska kamenca i ne zahtijevaju ERCP. Bolesnici s akutnim pankreatitisom i istodobnim akutnim kolangitisom zahtijevaju rani ERCP. U bolesnika s blagim bilijarnim pankreatitisom koji se spontano poboljšava, trebalo bi učiniti kolecistektomiju kako bi se spriječili ponovni napadaji.

Pseudociste koje su inflamirane, ukoliko krvare ili se brzo povećavaju, zahtijevaju drenažu. Hoće li biti indicirana perkutana, kirurška ili endoskopska drenaža ovisi o lokalizaciji pseudociste i mogućnostima pojedinih ustanova.

Ključne poruke

• Postoje mnogi uzroci akutnog pankreatitisa, ali najčešći su žučni kamenci i kronična, pretjerana konzumacija alkohola.

• U slučajevima blagog oblika pankreatitisa, upala je ograničena na gušteraču, no u težim slučajevima može se razviti SIRS uz organsko zatajenje.

• Nakon postavljanja dijagnoze akutnog pankreatitisa koriste se klinički kriteriji i bodovni sustavi za procjenu težine pankreatitisa i rizika zbog daljnjih postupaka, adekvatne terapije te potrebe za pojačanim nadzorom u težim slučajevima.

• Liječenje uključuje intravensku nadoknadu tekućine, analgetsku terapiju i nutritivnu potporu.

• Komplikacije, uključujući pseudociste i inficiranu nekrozu gušterače, potrebno je identificirati i tretirati na odgovarajući način (primjerice, drenaža pseudocista, nekrektomija).

Više informacija

• Guidelines for the management of acute pancreatitis from the American College of Gastroenterology