Alkoholna ketoacidoza je metabolička komplikacija alkoholizma i gladovanja, obilježena ketonemijom i metaboličkom acidozom s uvećanim anionskim procjepom, bez značajne hiperglikemije. Alkoholna ketoacidoza uzrokuje mučninu, povraćanje i bolove u trbuhu. Dijagnoza se postavlja iz anamneze i nalaza ketoacidoze bez hiperglikemije. Liječi se infuzijom otopine NaCl i dekstroze.
Alkoholna ketoacidoza se pripisuje kombiniranim efektima alkohola i gladovanja na metabolizam glukoze.
Patofiziologija
Patofiziologija alkoholne ketoacidoze
Alkohol smanjuje hepatalnu glukoneogenezu i vodi k smanjenom lučenju inzulina i povećanoj lipolizi, poremećenom prijenosu masnih kiselina u mitohondrije, oksidaciji masnih kiselina i posljedičnoj ketogenezi uzrokujući metaboličku acidozu povećanog anionskog procjepa. Hormon rasta, epinefrin, kortizol, i glukagon svi su povećani. Glikemija je obično niska ili normalna ali se ponekad opaža i blaga hiperglikemija.
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi alkoholne ketoacidoze
Obično alkoholni eksces uzrokuje povraćanje i prekid unosa hrane na usta i alkohola ≥24 h. U tom razdoblju gladovanja povraćanje se nastavlja i javljaju se bolovi u trbuhu, što bolesnika navodi na traženje liječničke pomoći. Pankreatitis se može pojaviti.
Dijagnoza
Dijagnoza alkoholne ketoacidoze
Dijagnoza zahtijeva visoku sumnju ; slični simptomi kod pacijenta s alkoholizmom mogu rezultirati zbog akutnog pankreatitisa, trovanja metanolom ili etilen glikolom (vidi tablicu Simptomi i terapija specifičnih otrova), ili dijabetičke ketoacidoze (DKA). Često razina alkohola u krvi više nije povećana kada se pacijenti pojavljuju s alkoholnom ketoacidozom. U bolesnika sa sumnjom na alkoholnu ketoacidozu treba mjeriti serumske elektrolite (uključujući i magnezij), BUN i kreatinin, glukozu, ketone, amilazu, lipazu i osmolarnost plazme. Urin treba testirati na ketone. Pacijentima koji se čine značajno bolesnima i onima s pozitivnim ketonima se treba izmjeriti arterijske plinove u krvi i laktate u serumu.
Odsutnost hiperglikemije praktički isključuje DKA. Oni s blagom hiperglikemijom mogu imati u podlozi šećernu bolest koja se prepoznaje po povišenim razinama glikiranog hemoglobina (HbA1c).
Tipični laboratorijski rezultati uključuju
Detekcija acidoze može biti komplicirana istovremenom metaboličkom alkalozom zbog povraćanja rezultirajući s relativno normalnim pH; ključ je u povećanom anionskom zjapu. Ako se anamnestički ne isključuje intoksikacija alkoholom kao uzrok povišenog anionskog procjepa treba izmjeriti serumske razine metanola i etilen glikola. Kristali kalcijevog oksalata u urinu također govore u prilog trovanju etilen glikolom. Mliječna kiselina je često povišena zbog hipoperfuzije i poremećene ravnoteže oksidoredukcijskih reakcija u jetri.
anionski zjap
Liječenje
Liječenje alkoholne ketoacidoze
Pacijentima se inicijalno daje tiamin 100 mg IV kako bi se spriječio razvoj Wernickeove encefalopatije ili Korsakoffljeve psihoze. Tada se daje IV infuzija 5% dekstroze u 0,9%-tnoj fiziološkoj otopini. Početno IV tekućine moraju sadržavati dodatak vitamina topljivih u vodi i magnezija s nadoknadom kalija ako je potrebno.
Ketoacidoza i probavni simptomi se obično brzo povlače. Korištenje inzulina samo ako postoji vjerojatnost atipične DKA ili ako se razvije hiperglikemija > 300 mg/dL (16.7 mmol/L).
Ključne točke
Alkoholna ketoacidoza je uzrokovana kombinacijom alkoholizma i gladovanja na metabolizam glukoze, karakterizirana je ketonemijom i metaboličkom acidozom s uvećanim anionskim procjepom, bez značajne hiperglikemije.
Izmjeriti serumske i urinske ketone i elektrolite i izračunati anionski procjep u serumu.
U početku liječiti IV tiaminom kako bi se spriječila Wernickeova encefalopatija ili Korsakoffljeva psihoza što prati IV dekstroza u 0,9%-tnoj fiziološkoj otopini.