Autoimune bolesti su 5 puta češće u žena s vrhuncem incidencije u reproduktivnoj dobi. Stoga se ove bolesti često razvijaju u trudnica.
Antifosfolipidni sindrom (APS) u trudnoći
Antifosfolipidni sindrom (APS) je autoimuna bolest koja predisponira trombozi a tijekom trudnoće povisuje rizik od intrauterine smrti ploda, gestacijske hipertenzije i zastoja u rastu ploda.
APS uzrokuju autoantitijela na određene proteine vezane za fosfolipide koji inače sprječavaju prekomjernu aktivaciju koagulacije.
Dijagnoza
Na antifosfolipidni sindrom treba posumnjati ako žena ima nešto od
-
≥ 1 neobjašnjivu intrauterinu smrt ploda ili ≥ 3 neobjašnjenih gubitaka embrija
-
Prijašnji tromboembolijski incidenti koji nemaju drugi uzrok
-
Novonastala tromboembolijska bolest u trudnoći.
Dijagnosticira se mjerenjem razine cirkulirajućih antifosfolipidnih antitijela (antikardiolipinska, beta-2 glikoprotein I, lupus antikoagulant) s pozitivnim rezultatima ≥ 2 puta sa minimalno 12 tjedana odmaka.
Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma zahtijeva ≥ 1 klinički kriterij uz ≥ 1 gore navedenih laboratorijskih kriterija. Klinički kriteriji mogu biti vaskularni (prijašnje tromboembolije) ili u vezi s trudnoćom. Kriteriji vezani uz trudnoću uključuju sljedeće:
-
≥ 1 neobjašnjena intrauterina smrt morfološki normalnog (putem UZV ili izravnog pregleda) ploda na ≥ 10 tjedana trudnoće
-
≥ 1 prijevremeni porođaj morfološki normalnog novorođenčeta ≤ 34 tjedna trudnoće zbog eklampsije ili teške preeklampsije ili sa značajkama placentalne insuficijencije
-
≥ 3 neobjašnjena uzastopna spontana gubitka trudnoće kod trudnoće ≤ 10 tjedana, sa urednim ostalim nalazima.
Liječenje
Žene s antifosfolipidnim sindromom primaju antikoagulanse i aspirin u profilaktičkoj dozi tijekom trudnoće i 6 tjedana nakon poroda.
Imunološka trombocitopenična purpura (ITP) u trudnoći
ITP imuna trombocitopenija, posredovana majčinim antitrombocitnim IgG, se u trudnoći obično pogoršava i povećava opasnost o obolijevanja majki.
U većine žena kortikosteroidi snizuju razinu IgG i uzrokuju remisiju, no poboljšanje se zadržava u samo 50% njih. Imunosupresivi i plazmafereza nadalje snizuju IgG, povećavajući broj trombocita. Splenektomija je potrebna rijetko, kod refraktornih slučajeva; najbolje ju je učiniti u 2. tromjesečju kad u oko 80% slučajeva dovodi do trajne remisije.
Imuni globulin primijenjen IV povećava broj trombocita značajno, ali kratkotrajno, tako da može doći do indukcije poroda u žena s niskim trombocitima. Transfuzije trombocita su indicirane samo kada
Premda IgG mogu proći kroz posteljicu i uzrokovati fetalnu i novorođenačku trombocitopeniju, to se događa rijetko. Prema razini majčinih antitrombocitnih protutijela (određenih direktnom ili indirektnom metodom) se ne može predvidjeti hoće li plod biti zahvaćen. Opasnost od neonatalnog intrakranijalnog krvarenja zbog majčine ITP ne utječe na način dovršenja porođaja. Prema tome, sadašnja prihvaćena praksa je vaginalni porod, bez rutinskog određivanja fetalnog broj trombocita i carski rez samo za uobičajene opstetričke indikacije.
Miastenija gravis u trudnoći
Za vrijeme trudnoće tijek bolesti mijastenije gravis može biti različit. Kod čestih akutnih napada miastenije može biti potrebna primjena sve većih doza acetilkolinergičnih lijekova (npr. neostigmina), što može izazvati simptome kolinergičnog viška (npr. bol u abdomenu, proljev, povraćanje, sve veću slabost); tada može biti potreban atropin. Ponekad miastenija postaje otporna na standardno liječenje te je potrebna primjena kortikosteroida i imunosupresiva.
Tijekom poroda, ženama može biti potrebno potpomognuto disanje a izrazito su osjetljive na lijekove koji deprimiraju disanje (npr. sedative, opijate, Mg). Budući da IgG koji su odgovorni za miasteniju prolaze kroz posteljicu, prolazna miastenija se pojavljuje u 20% novorođenčadi, čak i više ako majke nisu imale timektomiju.
Reumatoidni artritis u trudnoći
RA može početi tijekom trudnoće ili, čak češće nakon poroda. Postojeći RA se obično u trudnoći smiruje. Plod nije pogođen na nikakav poseban način, no porod može biti otežan ako su zahvaćeni ženini zglobovi kuka ili lumbalne kralježnice.
Ako žena razvija RA za vrijeme trudnoće, prva linija liječenja obično počinje s prednizonom. Za refraktorne slučajeve u obzir dolaze i drugi imunosupresivi.
Sistemski lupus eritematodes u trudnoći.
SLE se može po prvi puta pojaviti u trudnoći; u žena koje su bez objašnjenja rodile mrtvo dijete u 2. tromjesečju, koje su imale fetus sa zastojem u rastu, prijevremeni porod ili opetovane spontane pobačaje, često se kasnije postavi dijagnoza SLE.
Tijek od prije postojećeg SLE tijekom trudnoće je nepredvidljiv, no SLE se može pogoršati, osobito neposredno nakon poroda. Za bolji ishod se preporučuje odgađanje trudnoće do remisije barem 6 mjeseci uz stabilnu terapiju i urednu renalnu funkciju i hipertenziju pod kontrolom.
Komplikacije mogu uključivati
Značajne od prije postojeće bubrežne ili srčane komplikacije povećavaju opasnost od obolijevanja i smrti majke Difuzni nefritis, hipertenzija ili cirkulirajuća antifosfolipidna protutijela (antikardiolipinska i lupus antikoagulant) povećavaju opasnost od perinatalne smrti. Novorođenče može imati anemiju, trombocitopeniju ili leukopeniju; koje najčešće spontano nestaju u prvi tjednima kada majčinska protutijela nestaju.
Ako se koristi hidroksiklorokin prije začeća, može se nastaviti tijekom cijele trudnoće. SLE relapsi obično se liječe niskom dozom prednizolona, IV pulsnog metilprednisolon, hidroksiklorokina, i / ili azatioprin. Visoke doze prednizona i ciklofosfamid povećavaju opstetričke rizike i rezervirani su samo za teške komplikacije lupusa.