Hipokalijemija

Autor: James L. Lewis, III, MD
Urednik sekcije: doc. dr. sc. Dario Rahelić, dr. med.
Prijevod: prof. dr. sc. Dubravka Jurišić Eržen dr. med., Tomas Matić, dr. med. Marija Troskot Dijan, dr. med. Ante Piljac, dr. med. Manuela Ferjančić, dr. med.

Hipokalijemija je vrijednost kalija u serumu < 3.5 mEq/L zbog manjka ukupnog kalija ili njegovog abnormalnog pomaka u stanice. Glavni su razlozi povećani gubici bubrezima ili probavnim sustavom. Klinički se prokazuje mišićnom slabošću i poliurijom, a uz tešku hipokalijemiju se javlja i povećana ekscitabilnost srca. Dijagnoza se postavlja na osnovi laboratorijskog nalaza iz seruma. Liječi se nadoknadom kalija i suzbijanjem uzroka.

(Pogledaj Pregled poremećaja koncentracije kalija.)

Etiologija

Hipokalijemija može biti posljedica smanjenog unosa kalija, ali je obično uzrokovana pretjeranim gubljenjem putem bubrega ili crijeva.

Gubljenje probavnim traktom

Abnormalni gubici kalija probavnim traktom događa se:

  • Uz kronične proljeve, pri abuzusu laksativa te pri crijevnim diverzijama.

  • Ingestijom gline (bentonita) koji veže kalij i uvelike smanjuje apsorpciju

  • U rijetkim slučajevima vilozni adenom kolona dovodi do masivnih gubitaka kalija.

Protrahirano povraćanje i sukcija želučanog sadržaja (uklanja se volumen i hidroklorična kiselina )uzrokuje renalnu depleciju zbog metaboličke alkaloze i aldosteronizma izazvanog smanjenjem volumena; aldosteron i metabolička alkaloza potiču bubreg na lučenje kalija.

Pomak u stanice

Pomak u stanice isto dovodi do hipokalijemije. To se viđa tijekom:

  • Glikogeneze u sklopu TPN (totalna parenteralna nutricija), enteralne hiperalimentacije (stimuliranje lučenja inzulina)

  • Nakon primjeneinzulina

  • Stimulacijom simpatičkog sustava, osobito β2–agonistima (npr., albuterol, terbutalin), potiče pomak kalija u stanice.

  • Tireotoksikoze (ponekad) zbog pretjerane β-simpatične stimulacije (hipokalijemična tireotoksična periodična kljenut)

  • Povremene obiteljske paralize

Povremena obiteljska paraliza je rijetka, autosomno dominantno nasljedna bolest sa svojstvenim, prolaznim epizodama duboke hipokalijemije koja se pripisuje iznenadnim, abnormalnim pomacima kalija u stanice. Epizode često imaju različite stupnjeve kljenuti. Napadaje tipično izaziva veliki unos ugljikohidrata ili naporna tjelovježba.

Bubrežni gubici

Različiti poremećaji mogu povećati bubrežno izlučivanje kalija. Suvišak mineralokortikoida (npr. aldosteron) može izravno povećati izlučivanje kalija distalnim nefronom i javlja se u bilo kojem od sljedećeg:

  • Cushingov sindrom, primarni hiperaldosteronizam, rijetki tumori koji luče renin, aldosteronizam lječiv glukokortikoidima (rijedak nasljedni otklon u metabolizmu aldosterona) i urođena adrenalna hiperplazija uzrokuju hipokalijemiju visokim razinama mineralokortikoida..

  • Inhibicija 11β–hidroksisteroid dehidrogenaze (11β-HSDH) blokira pretvorbu kortizola u kortizon; prvi ima stanovite mineralokortikoidne učinke, kojih drugi nema. Tvari poput glicirizina (tvar iz slatkog korijena, Glycyrrhiza glabra, koja se rabi u izradi slatkiša i duhana za žvakanje) koče 11β–HSDH, podižu razine kortizola i povećavaju bubrežno gubljenje kalija

  • Bartterov sinidrom, rijetki genetski poremećaj obilježen bubrežnim rasipanjem kalija inatrija, hiperprodukcijom renina i aldosterona te normotenzijom. Bartterov sindrom je posljedica mutacija u ionskom transportu Henleove petlje osjetljivom na diuretike petlje.

  • Gitelmanov sindrom rijetki genetski poremećaj obilježen bubrežnim rasipanjem kalija inatrija, hiperprodukcijom renina i aldosterona te normotenzijom. Gitelmanov sindrom je posljedica mutacija s gubitkom funkcije u ionskom transportu distalnog tubula osjetljivom na tijazide.

Liddleov sindrom je rijetki autosomno dominatno nasljedan poremećaj s teškom hipertenzijom i hipokalijemijom. Posljedica je nekontrolirane reapsorpcije natrija u distalnom tubulu zbog jedne od više mutacija koje su utvrđene u genima koji kodiraju podjedinice epitelnih natrijevih kanala. Pretjerana reapsorpcija natrija uzrokuje hipertenziju i bubrežno gubljenje kalija.

Bubrežno gubljenje kalija može nastupiti i zbog brojnih urođenih ili stečenih bolesti tubula, poput renalnih tubulnih acidoza ili Fanconijeva sindroma, gdje se uz kalij rasiplju i glukoza, fosfati, mokraćna kiselina i aminokiseline.

Hipomagnezijemija često korelira sa hipokalijemijom. Najvećim dijelom može se pripisati uobičajenim uzrocima (tj. diureticima, proljevima), ali sama hipomagnezemija također može uzrokovati gubitak kalija bubrezima.

Lijekovi

Diuretici su najčešći uzrok hipokalijemije. Blokiranjem reapsorpcije natrija prije dolaska ultrafiltrata u distalni tubul tako djeluju

  • Tijazidi

  • Diuretici petlje

  • Osmotski diuretici

Hipokalijemiju izazivaju i laksativi, posebno kad se zlorabe pa uzrokuju proljev. Učestalo uzimanje diuretika i laksativa je važan uzrok hipokalijemije, osobito u osoba zaokupljenih skidanjem težine te u zdravstvenih radnika koji imaju pristup lijekovima na recept.

Ostali lijekovi koji mogu uzrokovati hipokalijemiju

Klinička slika

Blagu hipokalijemiju (3,0–3,5 mEq/ L) rijetko prate simptomi. Serumski kalij < 3 mEq/L obično uzrokuju mišićnu slabost i dovode do kljenuti i zatajenja respiracije. Disfunkcija mišića prokazuje se i grčevima, fascikulacijama, paralitičkim ileusom, hipoventilacijom, hipotenzijom, tetanijom i rabdomiolizom. Dugotrajna hipokalijemija smanjuje bubrežnu sposobnost koncentriranja pa uzrokuje poliuriju i sekundarnu polidipsiju.

Dijagnoza

Hipokalijemija (serumski kalij < 3.5 mEq/L) se može otkriti tijekom rutinske obrade. Na hipokalijemiju treba posumnjati kod bolesnika sa tipičnim EKG promjenama, bolesnika sa simptomima mišićne slabosti i povećanim rizikom, a sve treba potvrditi laboratorijskom obradom.

EKG

Potrebno je snimiti EKG kod bolesnika sa hipokalijemijom. Promjene na srcu su neznatne dok kalijemija ne dođe < 3 mEq/L. Tada se u elektrokardiogramu javlja uleknuće ST segmenta, T val se snižava, a U val raste. S pogoršanjem hipokalijemije T val postaje sve niži, a U val sve viši. Ponekad se plosnati ili tek pozitivan T val spaja s velikim U valom, što se zna zamijeniti za produženje QT intervala (vidi sliku). Javljaju se ventrikulske i atrijske ekstrasistole, tahiaritmije te A–V blok 2. i 3. stupnja. Te se aritmije pogoršavaju s napredovanjem hipokalijemije i konačno nastupa fibrilacija klijetki. Kardiopati, osobito ako primaju digitalis, podložni su smetnjama provođenja i pri blagoj hipokalijemiji.

Uzroci

Uzrok hipokalijemije najčešće je jasan, ako uzrok nije jasan iz anamneze (posebno o uzimanju lijekova), potrebne su dodatne pretrage.

Nakon isključenja acidoze i drugih razloga pomaka kalija u stanice (pojačan beta-adrenergički učinak, hiperinzulinemija), određuje se kalij i magnezij u 24-h urinu. Pri hipokalijemiji izlučivanje kalija je < 15 mEq/L. Van bubrežni (GI) gubici kalija ili smanjeni unos kalija najčešći su uzroci kod kronične nejasne hipokalijemije kada je izlučivanje bubregom < 15 mEq/L. Izlučivanje > 15 mEq/L ukazuje na bubrežni uzrok. Nejasna hipokalijemija sa povećanim izlučivanjem kalija bubrezima u pratnji sa hipertenzijom govori u prilog za tumor koji luči aldosteron ili Liddleov sindrom. Nejasna hipokalijemija sa povećanim izlučivanjem kalija bubrezima i normotenzijom ukazuje na Bartterov ili Gitelmanov sindrom, ali su češće odgovorni hipomagnezijemija, učestalo povraćanje ili abuzus diuretika pa ih ne treba smetnuti s uma.

EKG u hipokalijemiji i hiperkalijemiji

(Serumski kalij izražen je u mEq/L..)

Liječenje

  • Peroralni suplementi kalija

  • IV suplementi kalija za teže hipokalijemije i aktualne gubitke kalija

Dostupan je niz peroralnih pripravaka kalija. Budući da iritiraju probavni trakt, a ponekad uzrokuju i krvarenje, obično se daju u više manjih doza. Otopina kalijevog klorida uzeta na usta podiže kalijemiju unutar 1–2 sata, ali se zbog gorkog okusa teško podnosi u dozama > 25 to 50 mEq. U vosak uklopljeni pripravci su prihvatljiviji. Gastrointestinalna krvarenja su još rjeđa s mikroinkapsuliranim preparatima klaij klorida. Postoji više formulacija s 8 ili 10 mEq/kapsuli. Kako pad serumskoj kalija za 1 mEq/L odgovara deficitu od 200–400 mEq ukupnog tjelesnog kalija, obično kroz više dana treba davati 20–80 mEq/ dan.

Ako je hipokalijemija duboka (npr. sa EKG promjenama ili teškim simptomima), ne odgovara na oralnu terapiju ili se razvije u hospitaliziranih bolesnika s drugom ozbiljnom bolešću, kalij treba nadoknaditi parenteralnim putem. Kako takve otopine nadražuju periferne vene, koncentracija im ne smije premašiti 40 mEq/L. Brzina korigiranja je ograničena kašnjenjem ulaska kalija u stanice. Rutinske infuzije ne smiju premašivati 10 mEql/h.

Kod aritmija izazvanih hipokalijemijom, IV kalijev klorid se daje brže, obično putem centralnog katetera ili preko više perifernih vena istodobno. Mogu se dati infuzije sve do 40 mEq kalij klorida/sat, ali samo uz trajno EKG praćenje i provjeravanje kalijemije svakog sata. . Otopine glukoze se izbjegavaju jer podižu razine inzulina čime se hipokalijemija pogoršava.

Čak i pri teškim nedostacima, rijetko treba u 24 h dati > 100 to 120 mEq kalija, osim pri kontinuiranom gubljenju. Pri ukupnom manjku kalija uz visoke koncentracije kalija u serumu, npr. u dijabetičkoj ketoacidozi, IV davanje kalij klorida se odgađa sve dok se kalijemija ne počne spuštati. Kad se uz hipokalijemiju javi i hipomagnezijemija, treba nadoknaditi i kalij i magnezij kako bi se suzbilo daljnje bubrežno gubljenje kalija.

Prevencija

Rutinska nadoknada kalija osobama koji primaju diuretike nije potrebna. Ipak, tada treba provjeravati kalijemiju kada je rizik od hipokalijemije ili komplikacija hipokalijemije visok. Rizik je visok kod

  • Bolesnika s oštećenom funkcijom lijeve klijetke

  • Bolesnika koji uzimaju digoksin

  • Bolesnika sa šećernom bolesti (kod kojih koncentracija inzulina može fluktuirati)

  • Bolesnici sa astmom koji dobivaju β2 agoniste.

Triamteren, 100 mg PO 1×/dan ili spironolakton 25 mg 4×/dan ne povećavaju izlučivanje kalija i korisni su za bolesnike sklone hipokalijemiji, koji moraju uzimati diuretike. Kada se hipokalijemija ipak razvije, indicirana je peroralna nadoknada kalija.

Sažetak

  • Hipokalijemija može biti posljedica smanjenog unosa kalija ili pomakom kalija u stanice, ali je obično uzrokovana pretjeranim gubljenjem putem bubrega ili crijeva.

  • Klinički znakovi uključuju slabost mišića, grčeve, fascikulacije, paralitični ileus i kada je hipokalemija jaka, hipoventilaciju i hipotenziju.

  • EKG promjene tipično se javljaju kad je serumski kalij < 3 mEq/L, a uključuju uleknuće ST segmenta, sniženje T vala, i porast U vala. Kod značajne hipokalijemije T val postaje progresivno manji dok U val postaje progresivno veći.

  • Hipokalijemija može uzrokovati ventrikulske i atrijske ekstrasistole, tahiaritmije te A–V blok 2. i 3. stupnja; u konačnosti može nastupiti i fibrilacija klijetki.

  • Nadomjestiti kalij peroralno 20 do 80 mEq/dan osim ako pacijenti imaju promjene na EKG-u ili ozbiljne simptome.

  • Kod hipokalijemijske aritmije, aplicirati IV kalij klorid putem centralne vene maksimalno 40 mEq/h i to samo uz kontinuirano praćenje srčanog ritma; rutinska IV infuzija ne smije biti brža od 10 mEq / h.

Politika privatnosti