ABO je brzi gubitak bubrežne funkcije u nekoliko dana ili tjedana s nakupljanjem dušičnih spojeva u krvi (azotemija) sa ili bez smanjenja količine izlučenog urina. Često je posljedica poremećene bubrežne perfuzije uslijed težih ozljeda, bolesti ili kirurškog zahvata, a ponekad je uzrokovana i brzo progresivnim primarnim bolestima bubrega. Simptomi mogu uključivati anoreksiju, mučninu i povraćanje. Ako se navedeni poremećaji ne liječe, mogu nastupiti konvulzije i koma. Brzo dolazi do poremećaja tjelesnih tekućina, elektrolita i acidobazne ravnoteže. Dijagnoza se temelji na laboratorijskim testovima bubrežne funkcije, uključujući serumski kreatinin. Da bi se utvrdio točan uzrok, potrebne su analize urina, pregled sedimenta urina, često i slikovne metode prikaza te drugi testovi (uključujući ponekad i biopsiju bubrega). Liječenje je usmjereno na uzrok, ali uključuje i kontrolu tjelesnih tekućina i elektrolita, a ponekad i dijalizu.
U svim slučajevima ABO dolazi do porasta koncentracije serumskog kreatinina i ureje tijekom nekoliko dana uz poremećaje tjelesnih tekućina i elektrolita. Najozbiljniji od ovih poremećaja je hiperkalijemija i preopterećenje tekućinom (s mogućim nastankom plućnog edema). Smanjeno izlučivanje fosfata dovodi do hiperfosfatemije. Hipokalcemija nastaje zbog nedostatne produkcije kalcitriola uslijed oštećene funkcije bubrega (i posljedičnog smanjenja apsorpcije kalcija putem gastrointenstinalnog sustava) te zbog hiperfosfatemije i precipitacije kalcij-fosfata u tkivima. Acidoza nastaje zbog nemogućnosti izlučivanja vodikovih iona. S napredovanjem uremije dolazi i do poremećaja koagulacije, a može doći i do perikarditisa. Količina izlučenog urina ovisi o vrsti i uzroku ABO.
Etiologija
Etiologija ABO
Uzroci ABO (vidi tablicu Glavni uzroci akutnog bubrežnog oštećenja) mogu se klasificirati kao
Prerenalni
Renalni
Postrenalni
Prerenalno ABO nastaje uslijed nedovoljne perfuzije bubrega. Glavni uzroci su:
Deplecija volumena izvanstanične tekućine (npr. zbog neadekvatnog unosa tekućine, proljeva, sepse)
Kardiovaskularne bolesti (npr, popuštanje srca, kardiogeni šok)
Dekompenzirana bolest jetre
Prerenalna stanja obično ne uzrokuju trajno oštećenje bubrega (stoga su potencijalno reverzibilna) osim ako je hipoperfuzija dovoljno jaka i dovoljno dugog trajanja da uzrokuje tubularnu ishemiju. Hipoperfuzija inače zdravog bubrega dovodi do pojačane reapsorpcije natrija i vode, što rezultira oligurijom (izlučivanje mokraće <500 mL / dan) s visokom osmolalnošću urina i niskom koncentracijom natrija u urinu.
Renalni uzroci ABO uključuju primarne bolesti bubrega ili ozljede bubrega. Poremećaji mogu zahvatiti krvne žile, glomerule, tubule ili intersticij. Najčešći uzroci su
Glomerularna bolest smanjuje brzinu glomerularne filtracije (GFR) i povećava propusnost glomerularnih kapilara za proteine i eritrocite; može biti upalne etiologije (glomerulonefritis) ili posljedica oštećenja krvnih žila uslijed ishemije ili vaskulitisa.
Tubuli također mogu biti oštećeni ishemijom i mogu biti začepljeni nekrotičnim staničnim detritusom, istaloženim proteinima ili kristalima, te staničnim ili intersticijskim edemom.
Intersticijska upala (nefritis) je često uzrokovana imunološkim ili alergijskim uzrokom. Navedeni mehanizmi tubularnog oštećenja su složeni i međusobno ovisni, zbog čega je ranije popularni izraz “akutna nekroza tubula” zapravo neodgovarajući.
Postrenalno ABO (opstruktivna uropatija) može biti uzrokovano različitim oblicima opstrukcije odvodnog dijela mokraćnog sustava. Opstrukcija se također može pojaviti na mikroskopskoj razini uslijed taloženja kristaloidnog i proteinskog materijala unutar tubula.
Opstrukcija protoka ultrafiltrata u tubulima ili distalnije povećava tlak u Bowmanovom prostoru i tako smanjuje GF. Opstrukcija remeti i protok krvi kroz bubrege, početno povećavajući protok i tlak u kapilarama glomerula zbog pada otpora u aferentnoj arterioli. Međutim, kroz 3–4 h protok krvi kroz bubrege se smanjuje, te nakon 24 h pada na <50% od normale zbog povećanog otpora u bubrežnim krvnim žilama. Otpor u krvnim žilama bubrega se normalizira tek tjedan dana nakon prekida 24–satne opstrukcije.
Da bi došlo do značajnog ABO, opstrukcija mora zahvatiti oba mokraćovoda, osim ako se radi o bolesniku sa samo jednim funkcionalnim bubregom.
Opstrukcija izlaznog dijela mokraćnog mjehura povećanom prostatom je vjerojatno najčešći uzrok iznenadne i često kompletne retencije urina .
Vodeći uzroci akutnog bubrežnog oštećenjaUzrok | Primjeri |
|---|
ACE = enzim angiotenzin konvertaza; ANCA = antineutrofilno citoplazmatsko antitijelo; ARB = blokator receptora angiotenzina II; IST = izvanstanična tekućina; GBM = glomerularna bazalna membrana; GF = brzina glomerularne filtracije; NSAIL = nesteroidni protuupalni lijekovi. |
Prerenalni |
|---|
Smanjenje volumena izvanstanične tekućine | Prekomjerna diureza Gubitci putem probavnog sustava Krvarenje Gubitak intravaskularne tekućine u ekstravaskularni prostor (zbog ascitesa, peritonitisa, pankreatitisa ili opeklina) Gubitak preko kože i sluznica Gubitak soli i vode putem bubrega |
Nizak minutni volumen srca | Tamponada srca Kardiomiopatije sa smanjenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke Infarkt miokarda s kardiogenim šokom ili pogoršanjem zatajenja srca Plućna embolija Plućna hipertenzija |
Nizak sistemski vaskularni otpor | Anafilaktički šok Antihipertenzivni lijekovi Zatajenje jetre Septički šok |
Vazokonstrikcija aferentne artriole glomerula | Inhibitori kalcineurina (npr. ciklosporin, takrolimus) Hiperkalcijemija NSAIL |
Smanjen tonus eferentne arteriole (dovodi do smanjenja GF smanjenjem glomerularnog transkapilarnog tlaka, osobito u bolesnika s obostranom stenozom bubrežnih arterija) | ACE inhibitori ARB |
Renalni |
|---|
Akutno bubrežno oštećenje | Ishemija (produljeno ili teško prerenalno stanje): Otrovi Aminoglikozidi Amfotericin B Etilen glikol Foskarnet Teški metali Hemoglobin ( kod hemoglobinurije) Ifosfamid Metotreksat Mioglobin (kod mioglobinurije) Rentgenska kontrastna sredstva Streptozotocin
|
Akutni glomerulonefritis | ANCA vaskulitis Anti-GBM glomerulonefritis (Goodpasture sindrom) imuni kompleks |
Akutni tubulointersticijski nefritis | Reakcija na lijek (npr. beta-laktami, nesteroidni protuupalni lijekovi, sulfonamidi, ciprofloksacin, tiazidski diuretici, furosemid, cimetidin, fenitoin, alopurinol) Papilarna nekroza Pijelonefritis |
Akutna vaskularna nefropatija | Masna embolija Maligna hipertenzija Sistemska skleroza Trombotične mikroangiopatije Vaskulitis |
Infiltrativne bolesti | Leukemija Limfom Sarkoidoza |
Postrenalni |
|---|
Precipitacija u tubulima | Aciklovir Kalcijev oksalat (zbog ingestije etilen glikola ili prekomjernog uzimanja vitamina C) Indinavir Metotreksat Mijelomski protein Mioglobin Sulfonamidi Triamteren Mokraćna kiselina (tumorska liza) |
Opstrukcija mokraćovoda | Intrinzični Kamenci Karcinom Ugrušci Urođene mane Edem Gljivična nakupina Papilarna nekroza
Vanjski |
Opstrukcija mokraćnog mjehura | Mehanički Benigna hiperplazija prostate Karcinom mokraćnog mjehura Začepljeni urinarni kateter Parafimoza Fimoza Karcinom prostate Uretralne strikture Valvule uretre (mokraćne cijevi)
Neurogeni |
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi
U početku su dobivanje na tjelesnoj težini i pojava perifernih edema jedini znakovi. Često su predominantni simptomi osnovne bolesti ili oni uzrokovani kirurškom komplikacijom koja je uzrokovala pogoršanje bubrežne funkcije.
Simptomi uremije mogu se razviti kasnije zbog nakupljanja dušičnih spojeva. Takvi simptomi uključuju
Anoreksiju
Mučninu
Povraćanje
Slabost
Mioklonične trzaje
Konvulzije
Zbunjenost
Komu
Pregledom se može utvrditi hiperrefleksija i lepršavi tremor. Uz uremijski perikarditis javljaju se bolovi u prsima (tipično se pojačavaju tijekom udisaja i u ležećem položaju),perikardno trenje, a mogu biti prisutni i znakovi tamponade perikarda. Nakupljanje tekućine u plućima uzrokuje dispneju i auskultacijski nalaz krepitacija.
Perikardijalno trenje
Perikardijalno trenje se često opisuje kao škripanje i grebanje ali može zvučati i poput šuma. Perikardijalno trenje je trifazično, sa tišom sistoličkom komponentom i 2 glasnije komponente u brzom slijedu tijekom rane dijastole.
Snimila Jules Constant, MD.
Drugi znakovi ovise o uzroku. Urin može biti tamne boje poput coca-cole kod glomerulonefritisa ili mioglobinurije. Pri opstrukciji na razini mokraćne cijevi može se palpirati urinom rastegnuti mokraćni mjehur. Kostovertebralni kut može biti osjetljiv, ako je bubreg izrazito uvećan.
Promjene količine urina
Količina izlučenog urina tijekom ABO ne omogućuje jasno razlikovanje prerenalnog, renalnog ili postrenalnog uzroka.
Pri akutnom tubularnom oštećenju izlučivanje urina može imati tri faze.
U početnoj fazi je obično normalno lučenje urina, a varira u trajanju ovisno o uzročnim čimbenicima (npr. količina unesenog toksina, trajanje i težina hipotenzije).
U oliguričnoj fazi količina izmokrenog urina se obično kreće između 50 i 500 mL/dan. Trajanje oliguične faze je nepredvidljivo, ovisno o uzroku ABO i vremenu koje je prošlo do početka liječenja. Međutim, mnogi bolesnici nikad ne postanu oligurični. Neoligurični bolesnici imaju nižu smrtnost i morbiditet i manju potrebu za liječenjem dijalizom.
U postoliguričnoj fazi, količina izlučenog urina se postupno vraća na normalne vrijednosti, ali razine kreatinina i ureje se neće normalizirati još nekoliko dana. Tubularna disfunkcija može perzistirati još nekoliko dana ili tjedana, a manifestira se gubitkom natrija, poliurijom (moguće i opsežnom) neosjetljivošću na vazopresin ili hiperkloremičnom metaboličkom acidozom.
Dijagnoza
Dijagnoza ABO
Klinička procjena, uključujući evaluaciju lijekova koje je bolesnik uzimao ( onih na recept i bezreceptnih) te izloženost jodnim kontrastnim sredstvima.
Serumski kreatinin
Sediment urina
Dijagnositčki pokazatelji urina
Analiza mokraće i određivanje proteina u urinu
Procjena rezidulanog urina i/ili ultrazvuk bubrega ako postoji sumnja na postrenalni uzrok
Na ABO se sumnja pri smanjenu diureze i porastu koncentracije ureje i kreatinina.
Po smjernicama KDIGO (Kidney Disease:Improving Global Outcomes) (1), ABO je definirana kao jedno od:
Porast vrijednosti serumskog kreatinina ≥ 0,3 mg / dL unutar 48 sati
Porast vrijednosti serumskog kreatinina ≥ 1,5 puta od početne vrijednosti unutar sedam dana
Volumen urina <0,5 ml / kg / sat tijekom 6 sati
Dijagnostičkom obradom treba utvrditi prisustvo i vrstu ABO i tražiti uzrok. Pretrage krvi obično uključuju krvnu sliku, ureju, kreatinin i elektrolite (uključujući kalcij i fosfate). U mokraći se određuje koncentracija Na, ureje, proteina i kreatinina te mikroskopski pregled sedimenta urina. Rano otkrivanje i liječenje ABO može povećati mogućnost oporavka bubrežne funkcije te spriječiti progresiju u KBB i potrebu za dijalizom.
Progresivni porast serumskog kreatinina je važan dijagnostički podatak za ABO. Serumski kreatinin se može povisiti za čak 2 mg / dl / dan (180 μmol / L / dan), ovisno o količini proizvedenog kreatinina (ovisno o mišićnoj masi) i ukupnoj tjelesnoj vodi.
Ureja može rasti brzinom 3,6–7,1 mmol/L/ dan (10–20 mg/dl/dan), ali su nalazi nepouzdani jer je ureja nerijetko povišena zbog ubrzane razgradnje bjelančevina uslijed kirurškog zahvata, traume, kortikosteroidne terapije, opeklina, transfuzijskih reakcija , uslijed gastrointestinalnog ili drugog unutarnjeg krvarenja.
Kada je kreatinin u porastu, izračun klirensa kreatinina iz 24-satnog urina, kao i izračun klirensa kreatinina pomoću različitih formula nisu precizni te se ne bi trebali koristiti u procjeni GFR (eGFR), jer je porast koncentracije kreatinina u serumu odgođena funkcija smanjenja GF.
Ostali laboratorijski nalazi
Progresivna acidoza
Hiperkalijemija
Hiponatrijemija
Anemija
Acidoza je obično umjerena, uz koncentraciju bikarbonata u plazmi od 15 do 20 mmol / L; međutim, acidoza može biti ozbiljna ako je prisutna sepsa ili ishemija tkiva.
Porast koncentracije kalija u serumu ovisi o ukupnom metabolizmu, unosu kalija hranom, o primjeni nekih lijekova, a može nastati i uslijed postojanja tkivne nekroze ili staničnog raspada.
Hiponatrijemija je obično umjerena (125– 135 mmol/L) i ovisi o suvišku vode unesene peroralnim ili parenteralnim putem.
Karakteristična je normokromna-normocitna anemija s hematokritom od 25-30%
Hiperfosfatemija i hipokalcemija su česte u ABO i mogu biti značajne kod bolesnika s rabdomiolizom ili sindromom raspada tumora. Teška hipokalcemija u rabdomiolizi je posljedica kombiniranih učinaka taloženja kalcija u nekrotičnom mišiću, smanjene proizvodnje kalcitriola, otpornosti kosti na paratiroidni hormon (PTH) i hiperfosfatemije. Tijekom oporavka od ABO nastalog uslijed akutne tubularne nekroze uzrokovane rabdomiolizom, može nastati i hiperkalcemija uslijed porasta proizvodnje kalcitriola putem bubrega, odgovora kosti na PTH te mobilizacije kalcija iz depozita u mekim tkivima. Inače je hiperkalcemija tijekom oporavka od ABO rijetkost.
Određivanje uzroka
Odmah se moraju isključiti reverzibilni prerenalni ili postrenalni uzroci ABO. Manjak izvanstaničnog volumena tekućine i opstrukciju treba razmotriti u svih bolesnika. Pažljivo se provjeravaju podaci o uzimanja lijekova i obustavljaju se svi potencijalno nefrotoksični lijekovi. Testovi analize urina (vidi tablicu testovi analize urina u prerenalnom ABO i akutnom tubularnom oštećenju) korisni su u razlikovanju prerenalnog ABO od akutnog tubularnog oštećenja, koje su najčešći uzroci ABO u hospitaliziranih bolesnika.
Prerenalni uzroci se obično otkrivaju klinički. Kada se utvrde, nastoje se ispraviti postojeći hemodinamski poremećaji. Na primjer, u stanjima hipovolemije infuzijama, u srčanom zatajenju (SZ), diureticima i lijekovima koji smanjuju naknadno srčano opterećenje. Oporavak ABO u tom slučaju potvrđuje da se radilo o prerenalnom uzroku.
Urinarni dijagnostički pokazatelji u prerenalno uzrokovanom akutnom bubrežnom oštećenju i akutnom tubularnom oštećenjuPokazatelj | Prerenalno | Tubularno oštećenje |
|---|
* U / P Na ÷ U / P kreatinin. |
AGN = akutni glomerulonefritis; Na = natrij; U / P =urina / plazma omjer. |
Adapted from Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. |
U / P osmolalnost | > 1.5 | 1–1.5 |
Natrij u urinu (mmol/L) | < 10 | > 40 |
Frakcija ekskrecije natrija (FENa)* | < 1% | > 1% |
BUN / kreatinin omjer | > 20 | < 10 |
Frakcija ekskrecije natrija
Postrenalne uzroke treba tražiti u većini slučajeva ABO. Odmah nakon što se bolesnik pomokri treba procijeniti volumen rezidualnog urina ultrazvukom mokraćnog mjehura (ili alternativno postavljanjem urinskog katetera). Volumen rezidualnog urina > 200 mL sugerira postojanje opstrukcije protoka urina, iako uzrok tome može biti i postojanje neurogenog mokraćnog mjehura. Ukoliko se postavi urinski kateter, može se zadržati neko vrijeme u svrhu procjene diureze i odgovora na primjenjenu terapiju, ali je preporučljivo ukloniti ga kod anuričnog bolesnika (ako nema opstrukcije pražnjenju mjehura) kako bi se smanjio rizik infekcije.
Tada je potrebno učiniti ultrazvuk bubrega radi procjene postojanja opstrukcije u proksimalnim dijelovima mokraćnog sustava. Međutim, osjetljivost ultrazvuka za detekciju opstrukcije je svega 80–85% jer sabirni sustav nije uvijek proširen, posebno pri akutnim stanjima, ali i zbog suženja uretera (npr. retroperitonejska fibroza ili neoplazma) ili uslijed prateće hipovolemije. Ukoliko je visoko suspektno postojanje opstrukcije, CT bez kontrasta može utvrditi mjesto opstrukcije.
Analiza sedimenta urina može pomoći u utvrđivanju etiologije. U prerenalnom ABO sediment urina je uredan, a ponekada je uredan i kod opstruktivne uropatije. Pri oštećenju tubula sediment karakteristično sadrži epitelne stanice tubula, epitelne cilindre i značajan broj smeđe pigmentiranih granuliranih cilindara. Eozinofili u urinu mogu ukazivati na alergijski tubulointersticijski nefritis, ali je dijagnostička točnost ovog nalaza ograničena. Eritrocitni cilindri i dismorfni eritrociti ukazuju na glomerulonefritis ili vaskulitis, ali se rijetko mogu pojaviti i kod akutne tubularne nekroze.
Na renalne uzroke ponekad upućuju klinički nalazi. Bolesnici s glomerulonefritisom često imaju edeme, značajnu proteinuriju (nefrotski sindrom) ili znakove arteritisa na koži i mrežnici, često bez anamnestičkog podatka o bubrežnoj bolesti. Kao posljedica granulomatoze s poliangitisom ili anti-GBM bolesti (Goodpasture sindrome) mogu nastati hemoptize. Određena osipna stanja (npr eritema nodozum, kožni vaskulitis, diskoidni lupus) mogu postaviti sumnju na krioglobulinemiju, sistemski eritematozni lupus (SLE) ili IgA-vaskulitis. Na tubulointersticijski nefritis, alergiju na lijekove i moguće mikroskopski poliangitis možemo posumnjati ako postoji podatak o uzimanju novog lijeka ili postojanja makulopapuloznog osipa ili purpure.
U daljnjem diferenciranju renalnih uzroka određuje se titar antistreptolizina–O i komplementa, ANA i ANCA.
Ukoliko gore navedeni testovi nisu otkrili uzrok ABO može biti potrebno učiniti biopsiju bubrega (vidi tablicu Uzroci ABO temeljeni na nalazima laboratorijskih pretraga).
Uzroci akutnog bubrežnog oštećenja temeljeni na nalazima laboratorijskih pretragaKrvne pretrage | Nalaz | Moguća dijagnoza |
|---|
Protutijela na glomerularnu bazalnu membranu (Anti-GBM) | Pozitivan | Anti -GBM bolest (Goodpastureov sindrom) |
Antineutrofilna citoplazmatska antitijela | Pozitivan | Vaskulitis malih krvnih žila (npr. granulomatoza s poliangiitisom ili mikroskopski poliangiitis) |
Antinuklearna protutijela ili protutijela na dvolančanu DNA | Pozitivan | Sistemski eritematozni lupus |
Antistreptolizin O ili protutijela na streptokinazu ili hijaluronidazu | Pozitivan | Poststreptokokni glomerulonefritis |
Kreatin-kinaza (CK) ili razina mioglobina | Izrazito povišen | Rabdomioliza |
Titar komplementa | Nisko | Embolizacija kristalima kolesterola Postinfektivni glomerulonefritis SLE Subakutni bakterijski endokarditis |
Elektroforeza proteina (serum) | Monoklonski pik | Multipli mijelom |
Razina mokraćne kiseline | Povišen | Maligna bolest ili sindrom lize tumora (s posljedičnim kristalima mokraćne kiseline) Prerenalno akutno bubrežno oštećenje |
Slikovne pretrage:
Osim ultrazvuka bubrega, povremeno se koriste i druge slikovne metode prikaza. Za evaluaciju ureteralne opstrukcije,CT bez kontrasta je bolja metoda izbora u odnosu na anterogradnu ili retrogradnu urografiju. Osim sposobnosti prikaza strukture mekih tkiva i anorganskih kamence koji sadrže kalcij, CT može prikazati i kamence od organskog materijala.
Ako je moguće, treba izbjegavati jodna kontrastna sredstva. Kada postoji klinička sumnja na postojanje patološkog procesa na nivou krvnih žila, može biti indicirana renalna arteriografija ili venografija. MR angiografija sve se više koristila za dijagnosticiranje stenoze renalne arterije, kao i tromboze renalnih arterija i vena, jer se za MR koristio gadolinij, za koji se smatralo da ima manji rizik za nastanak ABO nego jodna kontrastna sredstva koja se koriste u CT angiografiji. Međutim, dokazano je da gadolinij može biti uključen u patogenezu nefrogene sistemske fibroze, ozbiljne komplikacije koja se javlja u bolesnika s ABO, kao i u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolesti. Dakle, gadolinij treba izbjegavati, ako je moguće, u bolesnika sa teško oštećenom funkcijom bubrega kada je GFR < 30 mL/min/1.73m2. Ako je klinički indicirana MR, prednost treba dati gadoliniju skupine II zbog manjeg rizika nastanka nefrogene sistemske fibroze (2).
Određivanje veličine bubrega slikovnim metodama može biti korisno, jer uvećani ili bubrezi normalne veličine imaju potencijal djelomičnog ili potpunog oporavka nakon ABO, a smanjeni bubrezi ukazuju na već postojeću kroničnu bolest bubrega uz smanjene izglede oporavka bubrežne funkcije. Međutim, neke kronične bolesti bubrega manifestiraju se uvećanim bubrezima, uključujući sljedeće:
Stupnjevanje ABO
Kada je bolesnikov volumni status optimiziran, a opstrukcija genitourinarnog trakta isključena, ABO se može svrstati u 3 stupnja na temelju razine kreatinina u serumu ili veličine diureze (vidi tablicu Kriteriji za stupnjevanje ABO).
Kriteriji za stupnjevanje ABO (KDIGO 2012)Faza | Stupanj ABO (bilo koje od dolje navedenih za svaku fazu) |
| Porast kreatinina u serumu | Smanjenje količine urina | Liječenje nadomještanjem bubrežne funkcije |
|---|
* Data from KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1-138, 2012. |
1 | ≥ 0,3 mg / dL ili 1,5–1,9 puta početne vrijednosti | <0.5 mL / kg / sat tijekom 6-12 h | Nije indicirano |
2 | 2 - 2,9 puta početne vrijednosti | <0.5 mL / kg / sat tijekom 12-24 h | Nije indicirano |
3 | ≥ 4,0 mg / dL ili ≥ 3 puta početne vrijednosti | <0,3 ml / kg / h tijekom ≥ 24 h ili anurija ≥ 12 h | Indicirano |
Literatura
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1-138, 2012.
2. ACR Manual on Contrast Media: Version 10.3. Odbor za lijekove i kontrastna sredstva Američkog koledža radiologije. 2021.
Prognoza
Prognoza ABO
Prognoza za oporavak bubrežne funkcije nakon ABO korelira sa stanjem funkcije bubrega prije nastanka ABO. Bolesnici s kroničnom bubrežnom bolesti u podlozi izloženi su većem riziku od razvoja akutnog bubrežnog oštećenja, češće i brže progrediraju do završne faze kronične bubrežne bolesti te češće zahtijevaju nadomjeno bubrežno liječenje.
Prognoza neoliguričnog akutnog bubrežnog oštećenja (izlučivanje urina> 500 mL / dan) bolja je nego oliguričnog i anuričnog oblika. Povećanje diureze sa ili bez primjene diuretika ukazuje na oporavak funkcije bubrega ili manje teške oblike akutnog bubrežnog oštećenja. Unatoč oporavku, ABO je rizični čimbenik za kasniji razvoj kronične bubrežne bolesti. Ukupna smrtnost hospitaliziranih bolesnika korisnika Medicarea u SAD-u u dobi od 66 godina i starijih u 2018.g. s ABO iznosila je 8,4%, u usporedbi sa 1,8% onih bez ABO), a manje od polovice tih bolesnika otpušteno je kući s bolničkog liječenja (1).
Literatura
1. United States Renal Data System (USRDS) 2020 Annual Data Report. Pristupljeno 12/13/21.
Liječenje
Liječenje ABO
Neodgodivo liječenje plućnog edema i hiperkalijemije.
Dijaliza u svrhu liječenja hiperkalijemije, plućnog edema, metaboličke acidoze i uremijskih simptoma.
Prilagodba vrsta i doze lijekova prema stupnju bubrežnog oštećenja.
Često je potrebno ograničiti unos vode, natrija, fosfata i kalija, ali i osigurati adekvatan unos bjelančevina.
Ponekada je potrebno u terapiju uvesti vezače fosfata (za kontrolu hiperfosfatemijue i natrijev polistiren sulfat (za kontrolu hiperkalijemije).
Hitno liječenje
Bolesnici s komplikacijama opasnim po život zbrinjavaju se, po mogućnosti, u jedinici intenzivnog liječenja. Plućni edem se liječi primjenom kisika, i.v. vazodilatatora (npr. nitroglicerin) i diuretika (koji mogu biti nedjelotvorni u ABO) ili dijalizom.
Hiperkalijemija se liječi prema potrebi i.v. primjenom brzodjelujućeg inzulina 8-10 i.j.u 10% glukozi uz infuzije 10 ml 10% kalcijev glukonata. Ta terapija djeluje brzo, ali ne smanjuje razinu ukupnog kalija u organizmu pa su potrebne dalje mjere liječenja s natrijevim polistiren sulfonatom, diureticima, dijalizom).
Za korekciju metaboličke acidoze (pH < 7.20) može se primjeniti natrijev bikarbonat. Neanionski zjap može se korigirati i.v. primjenom natrij bikarbonata u obliku polagane infuzije (≤ 150 mEq natrijevog bikarbonata u 1 L 5% otopine dekstroze brzinom od 50 do 100 ml / h). Korištenjem izračuna delta gradijenta, metabolička acidoza s normalnim anionskim zjapom plus metabolička acidoza s visokim anionskim zjapom daje negativni delta gradijent; Natrijev bikarbonat se daje za podizanje serumskog bikarbonata dok delta delta gradijent ne dosegne nulu. Budući da je teško predvidjeti varijacije u sustavu tjelesnih pufera i brzinu proizvodnje kiseline, izračunavanje količine bikarbonata potrebne za postizanje pune korekcije obično se ne preporučuje. Umjesto toga, bikarbonat se daje putem kontinuirane infuzije i anionski zjap prati se serijski.
Hemodijaliza ili hemofiltracija primjenjuju se u slučaju:
Nemogućnosti kontrole elektrolitskih poremećaja konzervativnim mjerama (npr, kalij > 6 mmol / L)
Perzistiranja plućnog edema unatoč medikamentoznom liječenju
Kada metabolička acidoza ne reagira na liječenje
Pojave uremijskih simptoma (npr. mučnina, povraćanje, fini tremor, encefalopatija, perikarditis, konvulzije)
Koncentracija ureje i kreatinina nisu najbolji pokazatelji potrebe za početkom nadomještanja bubrežne funkcije dijalizom kod ABO. U asimptomatskih bolesnika s blažom kliničkom slikom, posebno u onih kod kojih se očekuje oporavak bubrežne funkcije, dijaliza se može odgoditi do pojave simptoma. Time se izbjegava uvođenje centralnog venskog katetera i nastanak potencijalnih komplikacija.
Izračun anionskog rascjepaIzračun delta anionskog zjapaAnionski zjap u stanju hipoalbuminemijeAnionski zjap
Opće mjere:
Obustava primjene nefrotoksičnih lijekova, a za sve lijekove koji se izlučuju putem bubrega (npr. digoksin, neki antibiotici) potrebna je prilagodba doze prema stupnju oštećenja bubrežne funkcije. Određivanje koncentracije lijekova u serumu bolesnika može biti od koristi.
Dnevni unos vode se ograničava na volumen mokraće izlučene prethodnog dana, uvećan za izvanbubrežne gubitke (npr. povraćanjem) i za 500–1000 ml/dan neprimjetnih gubitaka (znojenje, perspiracija). Unos vode se dodatno smanjuje kod hiponatrijemije ili povećava kod hipernatrijemije. Iako povećanje tjelesne težine ukazuje na višak tekućine, unos vode ne treba smanjivati ako vrijednosti serumskog natrija ostanu unutar normale; umjesto toga, ograničava se unos natrija hranom.
Unos Na i K trebalo bi ograničiti, osim u slučajevima kada postoji deficit ili gubitak putem probavnog sustava. Trebalo bi uvesti primjerenu ishranu s dnevnim unosom bjelančevina od 0,8–1,0 g/kg tjelesne težine. Ukoliko nije moguće primjeniti prehranu na usta ili enteralnu porehranu, uvodi se parenteralna prehranu. Pritom treba imati na umu da primjena parenteralne prehrane kod bolesnika s ABO može povećati rizik nastanka volumnog opterećenja, hiperosmolalnosti i infekcije. Vezači fosfata (kalcijev karbonat, kalcijev acetat) ili nekalcijski vezači fosfata) uzeti za vrijeme jela pomažu u održavanju PO4 <1,78 mmol/L (<5 mg/dl).
Ponekada je potrebno uvesti preparate ionskih izmjenjivačkih smola kako bi se održala razina kalija < 6 mmol/L bez dijalize (a ostalom terapijom , npr. diureticima nismo uspjeli postići normalizaciju serumske razine kalija). Kalcij polistiren sulfonat dostupan je u oralnoj ili rektalnoj formulaciji; patiromer i natrijev cirkonijev ciklosilikat dostupni su samo za oralnu primjenu.
Postavljanje urinskog katetera preporućuje se samo u situacijama kada je to stvarno potrebno kako bi se izbjegao rizik nastanka urinarnih infekcija i urosepse.
U mnogih bolesnika je naglo, ponekad dramatično povećanje diureze nakon prekida opstrukcije fiziološki odgovor na ekspanziju izvanstaničnog volumena tekućine tijekom opstrukcije te ne kompromitira opći volumni status. Međutim, poliurija praćena izlučivanjem velikih količina Na, K, Mg i drugih otopljenih tvari može uzrokovati hipokalijemiju, hiponatrijemiju, hipernatrijemiju, hipomagnezijemiju i bitno smanjenje izvanstaničnog volumena tekućine sa krvožilnim kolapsom. U toj, postoliguričnoj fazi, neobično je važno pomno praćenje ravnoteže tekućina i elektrolita. Preobilan unos vode i soli nakon rješavanja opstrukcije može produžiti obilnu diurezu. Kad se javi postoligurična diureza, nadoknada oko 75% izlučene mokraće s 0,45% otopinom NaCl sprečava depleciju volumena i sklonost pretjeranom gubitku vode, a istodobno omogućava uklanjanje suviška volumena tekućine ako je to uzrok poliurije.
Prevencija
Prevencija ABO
ABO se često može prevenirati održavanjem normalne ravnoteže tekućina, volumena krvi i arterijskog tlaka u bolesnika s tjelesnim ozljedama, opeklinama, opsežnim krvarenjima ili onima koji se podvrgavaju većem kirurškom zahvatu. Ponekad je dovoljna infuzija fiziološke otopine ili transfuzija krvi.
Primjenu radioloških kontrastnih sredstava treba svesti na najmanju moguću mjeru, osobito u skupinama visokog rizika (npr. starije osobe, bolesnici s već postojećom bubrežnom bolesti, hipovolemijom, dijabetesom ili zatajenjem srca). Ako je primjena kontrasta neophodna, rizik se smanjuje davanjem što manjih količina, propisivanjem neionskih i niskoosmolalnih ili izoosmolalnih pripravaka, adekvatnom prethodnom hidracijom bolesnika, izbjegavanjem NSAIL te adekvatnom pripremom bolesnika davanjem infuzije fiziološke otopine 1 ml/kg/h, kroz 12 h prije radiološkog snimanja. Također se može primijeniti i infuzija izotonične otopine natrijevog klorida prije i nakon davanja kontrasta. N-acetilcistein se u prošlosti koristio za prevenciju kontrastne nefropatije, ali najnovije studije nisu pokazale korist primjene te se njegova primjena ne preporučuje za ovu indikaciju.
Prije nego što se započne s citolitičkom terapijom u bolesnika s malignim bolestima (npr. llmfom, leukemija), treba razmotriti liječenje rasburikazom ili alopurinolom zajedno s povećanjem diureze uz povećani unos tekućine peroralno ili intravenski kako bi se smanjila kristalizacija urata. Alkalizacija urina (primjenom natrij bikarbonata oralnim ili intravenskim putem ili primjenom acetazolamida) iako preporučljiva od strane nekih autora, je kontroverzna jer može izazvati taloženje kalcijevog fosfata u urinu i kristaluriju, što može pogoršati akutno bubrežno oštećenje.
Bubrežne krvne žile su vrlo osjetljive na endotelin, snažan vazokonstriktor koji snižava protok krvi kroz bubrege i GF. Smatra se da je uključen u patogenezu progresivnog oštećenja bubrega, a antagonisti endotelinskih receptora pokazali su učinak u usporavanju ili čak zaustavljanju razvoja nefropatije u eksperimetalnim studijama. Učinak endotelinskih protutijela i antagonista endotelinskih receptora je u fazi ispitianja u zaštiti bubrega od ishemijom uzrokovanog ABO.
Ključne poruke
Uzroci akutnog bubrežnog oštećenja mogu biti prerenalni (npr. hipoperfuzija bubrega), renalni (npr. izravni učinci na bubreg) ili postrenal (npr. opstrukcija mokraćnog sustava distalno od bubrega).
Kod akutnog bubrežnog oštećenja treba razmotriti postoji li deplecija volumena tekućine i eventualni učinak nefrotoksina, provesti analize urina i izmjeriti volumen rezidualnog urina kako bi se utvrdilo postojanje eventualne opstrukcije.
Izbjegavati korištenje jodnih kontrastnih sredstava u slikovnim radiološkim pretragama.
Započeti hemodijalizu ili hemofiltraciju ukoliko je potrebno u slučaju plućnog edema, hiperkalemije, metaboličke acidoze ili kontrolu uremijskih simptome koji ne reagiraju na druge oblike liječenja.
Maksimalno umanjiti rizik od razvoja akutnog bubrežnog zatajenja u bolesnika s rizičnim čimbenicima, održavanjem normalne ravnoteže tekućine, izbjegavanjem nefrotoksina (uključujući kontrastna sredstva) kada je to moguće i poduzimanjem preventivnih mjera poput davanja tekućine ili lijekova kada je neophodno davanje kontrasta u cilju radiološke dijagnostike ili citolitičke terapije.