Kongestivna hepatopatija

Autor: Whitney Jackson, MD
Urednik sekcije: prof. dr. sc. Goran Hauser, dr. med.
Prijevod: Anđela Lukić, dr. med.

Kongestivna hepatopatija je difuzna venska kongestija unutar jetre, koja proizlazi iz desnostranog zatajenja srca (obično zbog kardiomiopatije, trikuspidalne regurgitacije, mitralne insuficijencije, plućnog srca (cor pulmonale) ili konstriktivnog perikarditisa).

(Vidi također Pregled vaskularnih poremećaja jetre.)

Umjereno ili teško desnostrano srčano zatajenje dovodi do porasta centralnog venskog tlaka, koji se prenosi do jetre putem donje šuplje vene i jetrenih vena. Kronična kongestija dovodi do atrofije hepatocita, distenzije sinusoida i centrilobularne fibroze, koja ukoliko je izrazita, uzrokuje cirozu (kardijalna ciroza). Osnovni proces je vjerojatno tromboza sinusoida, koja se širi u centralnu venu i ogranke portalne vene, uzrokujući ishemiju.

Simptomi i znakovi

Simptomi i znakovi kongestivne hepatopatije

Većina pacijenata je asimptomatska. Međutim, umjerena kongestija uzrokuje nelagodu u gornjem desnom kvadrantu (zbog rastezanja jetrene kapsule) i hepatomegalije. Teška kongestija dovodi do masivne hepatomegalije i žutice. Ascites se može razviti iz prenesene centralne venske hipertenzije; nerijetko se razvije i splenomegalija. Kod prenošenja centralne venske hipertenzije, prisutan je hepatojugularni refluks, za razliku od Budd-Chiarijeva sindroma.

Dijagnoza

Dijagnoza kongestivne hepatopatije
  • Klinička procjena

Sumnju na kongestivnu hepatopatiju treba postaviti u bolesnika koji imaju desnostrano srčano zatajenje, žuticu i hepatomegaliju. Laboratorijski nalazi su blago poremećeni: nekonjugirana hiperbilirubinemija (ukupni bilirubin < 3 mg/dl (51,31 micromol/l)), povišene (obično < 2 do 3 puta) aminotransferaze, i produljeno protrombinsko vrijeme/internacionalni normalizirani omjer (PV / INR). Ako je prisutan ascites, za njega je karakterističan visoki gradijent koncentracije albumina u serumu i ascitesu (koncentracija serumskog albumina umanjena za koncentraciju albumina u ascitesu (SAAG)). Gradijent 1.1 g/dL (11 g/L) je relativno specifičan za ascites nastao zbog portalne hipertenzije (1). Osim toga, visok sadržaj ascitnih ukupnih proteina (obično> 2,5 g/dL [25 g/L]) plus SAAG 1,1 g/dL (11 g/L) ukazuje na kongestivnu hepatopatiju (2) i razlikuje portalna hipertenziju odciroze (obično ukupne bjelančevine < 2,5 g/dL [25 g/L] plus SAAG 1,1 g/dL [11 g/L]).

Budući da su laboratorijske abnormalnosti nespecifične, prepoznavanje kongestivne hepatopatije temelji se na kliničkoj slici. Poremećaj jetre je važniji kao pokazatelj ozbiljnosti zatajenja srca, nego kao dijagnoza sama po sebi.

Literatura

  • 1. Patel YA, Muir AJ: Evaluation of new-onset ascites. JAMA 316(3): 340–341, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.7600

  • 2. Runyon BA: Cardiac ascites: A characterization. J Clin Gastroenterol 10(4):410-412, 1988. doi: 10.1097/00004836-198808000-00013

Liječenje

Liječenje kongestivne hepatopatije
  • Liječenje zatajenja srca

Liječenje je usmjereno k liječenju srčanog zatajenja.