Plućno srce je proširenje desne klijetke uslijed bolesti pluća koje dovodi do plućne arterijske hipertenzije, nakon čega dolazi do zatajivanja desne klijetke. Klinički se nalaze periferni edemi, proširene vene vrata, hepatomegalija i odizanje lijevog ruba prsne kosti. Dijagnoza se postavlja kliničkim pregledom i ultrazvukom srca. Liječenje je usmjereno prema uzroku.
Plućno srce nastaje zbog bolesti pluća ili plućne vaskulature; ne odnosi se na povećanje DV uslijed zatajivanja LV, prirođene srčane greške ili stečene bolesti zalistaka. Obično je kronično, no može nastati naglo i biti reverzibilno. Primarna plućna hipertenzije (ona koja nije uzrokovana plućnim ili srčanim poremećajem) je opisana drugdje.
Patofiziologija
Bolesti pluća uzrokuju plućnu hipertenziju preko nekoliko mehanizama:
-
Gubitkom kapilarnih bazena (npr. zbog buloznih promjena u KOPB–u ili tromboze kod plućne embolije)
-
Vazokonstrikcijom zbog hipoksije, hiperkapnije ili oboje
-
Povećani tlaka u alveolama (npr. kod KOPB–a, pri mehaničkoj ventilaciji)
-
Hipertrofija medije u arteriolama (često odgovor na plućnu hipertenziju zbog drugih mehanizama)
Plućna hipertenzija povisuje tlačno opterećenje DV, što uzrokuje isti slijed događaja kao kod zatajivanja LV, uključujući povišen teledijastolički tlak, centralni venski tlak te hipertrofiju i dilataciju ventrikula. Opterećenje DV može biti pojačano zbog povećane viskoznosti krvi uslijed policitemije uzrokovane hipoksijom. U rijetkim slučajevima zatajivanje DV može zahvatiti LV, ako se disfunkcionalni septum izbočuje u LV, te ometa punjenje i uzrokuje dijastoličku disfunkciju.
Etiologija
Akutno plućno srce ima nekoliko uzroka. Kronično plućno srce obično je uzrokovano KOPB-om, no postoji i nekoliko rjeđih uzroka (vidi tablicu). U bolesnika s KOPB–om, akutna egzacerbacija ili infekcija pluća mogu dovesti do opterećenja DV. Kod kroničnog plućnog srca povećan je rizik od venske tromboembolije.
Uzroci plućnog srca
Prezentacija
|
Stanje
|
* KOPB je najčešći uzrok kroničnog plućnog srca.
|
ARDS = akutni respiratorni distres sindrom.
|
Akutno
|
Masivna plućna embolija
Ozljeda zbog mehaničke ventilacije (najčešće u bolensika s ARDS-om)
|
Kronično
|
KOPB*
Opsežni gubitak plućnog tkiva zbog operacije ili traume
Kronična plućna embolija
Plućne venookluzivna bolest
Sistemska skleroza
Plućna intersticijska fibroza
Kifoskolioza
Pretilost s hipoventilacijom
Neuromuskularni poremećaji koji uključuju dišne mišiće
Idiopatska alveolarna hipotenzija
|
Simptomi i znakovi
U početku se ne nalaze simptomi plućnog srca premda bolesnici često imaju značajne simptome primarne bolesti pluća (npr. zaduha, zamaranje u naporu). Kasnije, s porastom tlaka u DV, fizikalni znakovi obično uključuju odizanje lijevog ruba prsne kosti u sistoli, naglašenu plućnu komponentu 2. srčanog tona (S2) i šumove funkcionalne trikuspidne i pulmonalne insuficijencije. Kasnije se pojavljuje galopni ritam desne klijetke (3. [S3] i 4. [S4] srčani ton) koji se pojačava u inspiriju, proširene jugularne vene (s dominantnim a valom ako nema trikuspidne regurgitacije), hepatomegalija i edemi nogu.
Dijagnoza
-
Klinička sumnja
-
Ehokardiografija
Na plućno srce treba posumnjati u svih bolesnika koji boluju od bolesti koje ga mogu uzrokovati. RTG srca i pluća pokazuje uvećanje DV i proksimalnog dijela plućne arterije s oslabljenim prikazom cirkulacije na periferiji. Elektrokardiografski znakovi hipertrofije DV (npr. devijacija el. osi udesno, QR oblik u odvodu V1 i dominantan R–zubac u odvodima V1–V3) dobro se poklapaju sa stupnjem plućne hipertenzije. Ipak, zbog toga što hiperinflacija pluća i bule dovode do drukčijeg namještaja srca, fizikalni pregled, RTG snimka i EKG mogu biti relativno neosjetljivi.
Funkcija LV i DV procjenjuje se ehokardiografski ili radionuklidnim snimkama; ehokardiografijom se može procijeniti sistolički tlak u DV, no često je tehnički ograničena zbog plućne bolesti; MRI srca može biti koristan u procjeni srčanih šupljina i funkcije. Za potvrdu dijagnoze može biti potrebna i kateterizacija desnog srca.
Liječenje
Liječenje je teško, usmjereno je na uzrok (vidi drugdje u Priručniku), osobito olakšavanje i smanjivanje hipoksije. Rano prepoznavanje i liječenje su važni prije nego strukturalne promjene postanu nepovratne.
Ako su izraženi periferni edemi, diuretici se mogu činiti prikladnim, no samo ako postoji i zatajivanje LV i zastoj tekućine u plućima. Diuretici mogu biti štetni jer malo smanjenje predopterećenja može pogoršati plućno srce. Plućni vazodilatatori (npr. hidralazin, blokatori kalcijskih kanala, dušikov oksid, prostaciklini) iako korisni u primarnoj plućnoj hipertenziji, ovdje nisu učinkoviti. Bosentan, blokator receptora endotelina, također može biti koristan u bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom, ali njegova upotreba nije dobro istražena kod plućnog srca. Digoksin je učinkovit samo ako pacijenti imaju popratnu disfunkciju LV; oprez je potreban jer su bolesnici s KOPB osjetljivi na učinke digoksina.
U hipoksičnoj fazi plućnog srca predlagana je venepunkcija, no korist smanjenja viskoznosti krvi vjerojatno ne premašuje štetu smanjivanja kapaciteta prijenosa kisika, osim ako je prisutna značajna policitemija. U bolesnika s kroničnim plućnim srcem, dugoročno uzimanje antikoagulansa smanjuje rizik venskog tromboembolizma.
Ključne poruke
-
Plućno srce je povećanje DV i eventualno njegovo zatajivanje zbog plućnog poremećaja koji uzrokuje plućnu hipertenziju.
-
Plućno srce je obično bez simptoma, no česti nalazi uključuju odizanje lijeve strane prsne kosti, glasnu plućnu komponentu S2, šum funkcionalne trikuspidne i pulmonalne insuficijencije, a kasnije i proširene jugularne vene, hepatomegaliju i edeme nogu.
-
Dijagnoza obično zahtijeva ehokardiografiju ili radionuklidne snimke, a ponekad i desnostranu srčanu kateterizaciju.
-
Rano prepoznavanje i liječenje uzroka važno je prije nego srčane strukturalne promjene postanu nepovratne.
-
Iako pacijenti mogu imati značajne periferne edeme, diuretici nisu korisni i mogu biti štetni; malo smanjenje predopterećenja može pogoršati plućno srce.