Acido-Bazni poremećaji

Autor: James L. Lewis III, MD

Urednik sekcije: doc. dr. sc. Dario Rahelić, dr. med.

Prijevod: prof. dr. sc. Blaženka Miškić, dr. med., Lorena Vuleta, dr. med.Domagoj Vučić, dr. med.

Acidobazni poremećaji su patološke promjene parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida (Pco₂) ili bikarbonata u serumu (HCO₃⁻) koje obično stvaraju abnormalne vrijednosti arterijskog pH.

Acidemija označava serumski pH < 7,35.
Alkalemija označava serumski pH > 7,45.
Acidoza označava proces koji dovodi do nakupljanja kiselina ili do gubitka lužina.
Alkaloza označava proces koji dovodi do nakupljanja lužina ili do gubitka kiselina.

Stvarne promjene pH ovise o stupnju fiziološke kompenzacije te o tome je li prisutno više procesa.

(Vidjeti također Acidobazna regulacija.)

Klasifikacija

Primarni acidobazni poremećaji definirani su kao metabolički ili respiratorni na temelju kliničke slike i ovisno o tome je li promjena vrijednosti pH posljedica promjena HCO₃⁻ u serumu ili Pco₂.

Metabolička acidoza je serumski HCO₃⁻ < 24 mEq/L. Uzroci su:

Povećano stvaranje kiselina
Unos kiselina
Smanjeno bubrežno izlučivanje kiselina
Gastrointestinalni ili bubrežni gubitak HCO₃⁻

Metabolička alkaloza je serumski HCO₃⁻ > 28 mEq/L. Uzroci su:

Gubitak kiselina
Retencija HCO₃⁻

Respiratorna acidoza je Pco₂ > 40 mm Hg (hiperkapnija). Uzrok je:

Smanjenje minutne ventilacije (hipoventilacija)

Respiratorna alkaloza je Pco₂ < 38 mm Hg (hipokapnija). Uzrok je:

Povećanje minutne ventilacije (hiperventilacija)

Kompenzacijski mehanizmi korigiraju pH (vidi tablicu Primarne promjene i prilagodbe u jednostavnim poremećajima acidobazne ravnoteže) kad god je prisutan poremećaj acidobazne ravnoteže. Ta kompenzacija ne može potpuno normalizirati pH i nikad ne prelazi u hiperkompenzaciju.

Jednostavni acidobazni poremećaj je pojedinačni acidobazni poremećaj s popratnim kompenzacijskim odgovorom.

Složeni acidobazni poremećaji uključuju ≥ 2 primarna poremećaja.

Savjeti i zamke

Kompenzacijski mehanizmi za acidobazne poremećaje ne mogu u potpunosti vratiti pH u normalu i potpuno ga korigirati.

Primarne promjene i prilagodbe u jednostavnim acidobaznim poremećajima

Primarni poremećaj	pH	Bikarbonat (HCO₃⁻)	Pco₂	Očekivana kompenzacija
*Manje iz teorije, više iz prakse
HCO₃^- = bikarbonat; Pco₂ = parcijalni tlak ugljičnog dioksida
Metabolička acidoza	< 7,35	Primarno smanjenje	Kompenzacijsko smanjenje	Smanjenje Pco₂ za 1,2 mm Hg za svaki pad HCO₃⁻ od 1 mEq/L (1 mmol/L) ili* Pco₂ = (1,5 × HCO₃⁻) + 8 (± 2) *ili* Pco₂ = HCO₃⁻ + 15 ili Pco₂ = zadnje 2 znamenke pH × 100
Metabolička alkaloza	> 7,45	Primarno povećanje	Kompenzacijsko povećanje	Povećanje Pco₂ za 0,6 do 0,75 mm Hg za svaki porast HCO₃⁻ od 1 mmol/L (Pco₂ ne smije prelaziti 55 mm Hg u kompenzaciji)
Respiratorna acidoza	< 7,35	Kompenzacijsko povećanje	Primarno povećanje	Akutno: povećanje HCO₃⁻ za 1 do 2 mEq/L (1 do 2 mmol/L) za svaki porast Pco₂ od 10 mm Hg Kronično: povećanje HCO₃⁻ za 3 do 4 mEq/L (3 do 4 mmol/L) za svaki porast Pco₂ od 10 mm Hg
Respiratorna alkaloza	> 7,45	Kompenzacijsko smanjenje	Primarno smanjenje	Akutno: smanjenje HCO₃⁻ za 1 do 2 mEq/L (1 do 2 mmol/L) za svakih 10 mm Hg smanjenja Pco₂ Kronično: smanjenje HCO₃⁻ za 4 do 5 mEq/L (4 do 5 mmol/L) za svakih 10 mm Hg smanjenja Pco₂

Simptomi i znakovi

Kompenzirani ili blaži poremećaji acidobazne ravnoteže izazivaju manje simptoma ili znakova.

Teški, nekomplicirani poremećaji uzrokuju mnogobrojne kardiovaskularne, respiratorne, neurološke i metaboličke posljedice (vidi tablicu Kliničke posljedice acidobaznih poremećaja i sliku Krivulja disocijacije hemoglobina).

Kliničke posljedice poremećaja acidobazne ravnoteže

Sustav	Acidoza	Alkaloza
Kardiovaskularni	Narušena kontraktilnost srca Dilatacija arteriola Venokonstrikcija Centralizacija krvotoka Povećani plućni vaskularni otpor Smanjenje srčanog udarnog volumena Sniženje sustavnog krvnog tlaka Smanjenje hepatorenalnog protoka krvi Sniženi prag za srčane aritmije Smanjenje učinka katekolamina	Suženje arteriola Smanjenje koronarnog protoka krvi Smanjena učestalost anginoznih tegoba Sniženi prag za srčane aritmije
Metabolički	Inzulinska rezistencija Inhibicija anaerobne glikolize Smanjenje sinteze ATP-a (adenozin trifosfat) Hiperkalemija Razgradnja proteina Demineralizacija kostiju (kronična)	Stimulacija anaerobne glikolize Stvaranje organskih kiselina Smanjenje disocijacije oksihemoglobina Sniženje ioniziranog kalcija Hipokalemija Hipomagnezijemija Hipofosfatemija
Neurološki	Inhibicija metabolizma i regulacije volumena stanice Poremećaj svijesti i koma	Tetanija Napadaji Letargija Delirij Ukočenost
Respiratorni	Kompenzacijska hiperventilacija s mogućim zamorom respiratornih mišića	Kompenzacijska hipoventilacija s hiperkapnijom i hipoksemijom

Dijagnoza

Plinovi arterijske krvi (ABS)
Serumski elektroliti
Izračun anionskog procjepa
Ako je prisutna metabolička acidoza, izračunava se delta procjep uz primjenu Winterove formule
Uočavanje kompenzacijskih promjena

Procjena se temelji na analizi plinova arterijske krvi i koncentraciji serumskih elektrolita. Analiza plinova arterijske krvi izravno određuje arterijski pH i Pco₂. Razina HCO₃⁻ prikazana u analizi acidobaznog statusa izračunava se pomoću Henderson-Hasselbalchove jednadžbe. Razina HCO₃⁻ u serumu mjeri se izravno. Izravno izmjerene razine HCO₃⁻ smatraju se točnijima u slučaju odstupanja.

Ravnoteža acidobaznog statusa najtočnije se procjenjuje određivanjem pH i Pco₂ arterijske krvi. U slučaju kardiovaskularnog kolapsa ili tijekom kardiopulmonalne reanimacije, vrijednosti dobivene analizom venske krvi mogu točnije prikazati stanje na razini tkiva i biti korisnija pomoć pri odluci o primjeni bikarbonata i procjeni ventilacije.

Vrijednosti pH govore o primarnom procesu (acidoza ili alkaloza), a djelovanjem kompenzacijskih mehanizama vrijednosti pH se normaliziraju. Promjene Pco₂ odražavaju respiratornu komponentu, a promjene HCO₃⁻ odražavaju metaboličku komponentu.

Složeni ili miješoviti poremećaji acidobazne ravnoteže uključuju više od jednog primarnog procesa. Kod miješovitih poremećaja vrijednosti mogu biti lažno uredne. Zbog toga, kada procjenjujemo poremećaje acidobazne ravnoteže, važno je odrediti pokazuju li promjene Pco₂ i HCO₃⁻ očekivanu kompenzaciju (vidi tablicu Primarne promjene i kompenzacija u jednostavnim poremećajima acidobazne ravnoteže). Ako ne, treba posumnjati na drugi primarni proces koji sprječava učinkovitu kompenzaciju. Prilikom tumačenja nalaza u obzir treba uzeti i kliničku sliku pacijenta, npr. kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, zatajenje bubrega ili predoziranje lijekovima.

Anionski procjep uvijek treba izračunati; porast gotovo uvijek upućuje na metaboličku acidozu. Normalni anionski procjep s niskim HCO₃⁻ (< 24 mEq/L) i visokim serumskim kloridom (Cl⁻) upućuje na metaboličku acidozu bez anionskog procjepa (hiperkloremičnu metaboličku acidozu). Ako je prisutna metabolička acidoza, izračunava se delta procjep kako bi se identificirala istodobna metabolička alkaloza, a Winterova formula primjenjuje se kako bi se utvrdilo je li respiratorna kompenzacija prikladna ili odražava sekundarni poremećaj acidobazne ravnoteže (predviđeni Pco₂ = 1,5 [HCO₃⁻] + 8 ± 2; ako je Pco₂ viši, postoji i primarna respiratorna acidoza, a ako je niži, respiratorna alkaloza).

Na respiratornu acidozu upućuje Pco₂ > 40 mm Hg; HCO₃⁻ treba brzo kompenzirati porastom od 3 do 4 mmol/L za svakih 10 mm Hg porasta Pco₂ duljeg od 4 do 12 sati (ponekad porasta nema ili iznosi svega 1 do 2 mmol/L i postupno se kroz nekoliko dana povećava na 3 do 4 mmol/L). Veći porast HCO₃⁻ podrazumijeva primarnu metaboličku alkalozu; manje povećanje znači da nema vremena za nadoknadu ili da istodobno postoji primarna metabolička acidoza.

Metabolička alkaloza očituje se kao HCO₃⁻ > 28 mEq/L (> 28 mmol/L). Pco₂ trebao bi porasti za oko 0,6 do 0,75 mm Hg za svaki porast HCO₃⁻ od 1 mEq/L (1 mmol/L), do oko 55 mm Hg, da bi se radilo o kompenzacijskom mehanizmu. Veći porast podrazumijeva istodobnu respiratornu acidozu; manje povećanje respiratornu alkalozu.

Respiratorna alkaloza očituje se kao Pco₂ < 38 mm Hg. HCO₃⁻ trebao bi kompenzirati ovu promjenu tijekom 4 do 12 sati snižavanjem za 4 do 5 mmol/L za svako smanjenje Pco₂ od 10 mm Hg. Manje smanjenje znači da nije bilo vremena za kompenzaciju ili da istodobno postoji primarna metabolička alkaloza. Veće smanjenje podrazumijeva primarnu metaboličku acidozu.

Nomogrami (mape acidobaznih poremećaja) alternativan su način dijagnostike miješanih poremećaja jer omogućuju simultanu usporedbu pH, HCO₃⁻ i Pco₂.

Jednadžbe za izračunavanje acidobazne ravnoteže

Henderson-Hasselbalchova jednadžba

Anionski procjep

Gradient Multicalc za delta anionski procjep

Anionski procjep u stanjima hipoalbuminemije

Winterova formula za očekivani Pco₂

Tumačenje plinova u arterijskoj krvi TreeCalc

Izračun anionskog procjepa

Anionski procjep određuje razliku između koncentracije Na u plazmi i zbroja klorida (Cl⁻) i bikarbonata (HCO₃⁻).

Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

Izraz „procjep” nije valjan jer zakon elektroneutralnosti traži jednaki broj pozitivnih i negativnih naboja u otvorenom sustavu i zapravo je posljedica laboratorijske analize koja rutinski ne određuje određene katione i anione. Stoga,

Na⁺ + nemjereni kationi (NK) = Cl⁻ + HCO₃⁻ + nemjereni anioni (NA)

i anionski procjep

Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) = NA − NK

Glavni „nemjereni” anioni su PO₄³⁻, SO₄⁻, razni negativno nabijeni proteini i neke organske kiseline, koji zajedno tvore 20 do 24 mmol/L.

Glavni „nemjereni” izvanstanični kationi su K⁺, Ca⁺⁺ i Mg⁺⁺, koji zajedno tvore 11 mEq/L (5,5 mmol/L).

Tipičan anionski procjep prema tome iznosi 23 − 11 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Na anionski procjep može utjecati povećanje ili smanjenje NK i NA.

Povećanje anionskog procjepa većinom je posljedica metaboličke acidoze pri kojoj negativno nabijene kiseline, većinom ketoni, laktati, sulfati ili metaboliti metanola, etilen-glikola i salicilata, troše HCO₃⁻, odnosno bivaju puferirane HCO₃⁻. Drugi uzroci visokog anionskog procjepa uključuju hiperalbuminemiju ili uremiju (povišeni anioni) i hipokalcijemiju ili hipomagnezijemiju (sniženi kationi).

Sniženi anionski procjep nije povezan s metaboličkom acidozom, već je uzrokovan hipoalbuminemijom (sniženi anioni); hiperkalcijemijom, hipermagnezijemijom, otrovanjem litijem i hipergamaglobulinemijom i događa se u bolestima poput mijeloma (povišeni kationi); ili hiperviskoznošću zbog otrovanja halogenidima (bromidom ili jodidom). Utjecaj hipoalbuminemije uklanja se podešavanjem/korekcijom anionskog procjepa prema dolje za 2,5 mEq/L (2,5 mmol/L) za svako sniženje albumina od 1 g/dL (10 g/L).

Negativan anionski procjep događa se rijetko kao laboratorijski artefakt u teškim slučajevima hipernatremije, hiperlipidemije i otrovanja bromidima.

Delta procjep je razlika između bolesnikova i normalnog anionskog procjepa. Smatra se ekvivalentom HCO₃⁻ jer za svaku jedinicu porasta anionskog procjepa HCO₃⁻ pada za 1 kao posljedica puferiranja. Prema tome, ako je delta procjep dodan izmjerenom HCO₃⁻, rezultat bi trebao biti u normalnom rasponu HCO₃⁻; povišenje bikarbonata govori u prilog prisutnosti dodatne metaboličke alkaloze.

Primjer: alkoholičar koji povraća ima laboratorijske nalaze:

Na: 137
K: 3,8
Cl: 90
HCO₃⁻: 22
pH: 7,40
Pco₂: 41
Po₂: 85

Na prvi pogled nalazi su neupadljivi. Izračun, međutim, pokazuje povećan anionski procjep:

137 − (90 + 22) = 25 (normalno od 10 do 12)

što upućuje na metaboličku acidozu. Respiratorna kompenzacija procjenjuje se Winterovom formulom:

Predviđeni Pco₂ = 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2

Predviđeno = izmjereno, respiratorna kompenzacija je dakle primjerena.

Kako postoji metabolička acidoza, izračunava se i delta procjep, a rezultat se dodaje izmjerenom HCO₃⁻:

25 − 10 = 15

15 + 22 = 37

Dobiveni korigirani HCO₃⁻ iznad je normalnog raspona za HCO₃⁻, što upućuje na prisutnost primarne metaboličke alkaloze. Pacijent dakle ima miješoviti acidobazni poremećaj.

Uvidom u kliničke podatke, evidentna je metabolička acidoza koja proizlazi iz alkoholne ketoacidoze u kombinaciji s metaboličkom alkalozom kao posljedicom ponavljajućeg povraćanja s gubitkom kiseline (HCl) i volumena.

Ključne točke

Acidoza i alkaloza odnose se na fiziološke procese koji uzrokuju nakupljanje ili gubitak kiselina i/ili lužina; pH krvi može, ali ne mora biti poremećen.
Acidemija i alkalemija odnose se na kiseli (pH < 7,35) ili lužnati (pH > 7,45) serumski pH.
Poremećaji acidobazne ravnoteže klasificiraju se kao metabolički ako je promjena pH prvenstveno uzrokovana promjenom koncentracije HCO₃⁻ u serumu i respiratorni ako je promjena prvenstveno uzrokovana promjenom Pco₂, odnosno povećanjem ili smanjenjem ventilacije.
pH odražava primarni proces (acidozu ili alkalozu), promjene Pco₂ odražavaju respiratornu komponentu, a promjene HCO₃⁻ odražavaju metaboličku komponentu.
Svi poremećaji acidobazne ravnoteže rezultiraju kompenzacijom u svrhu normalizacije vrijednosti pH. Metabolički acidobazni poremećaji dovode do respiratorne kompenzacije (promjena Pco₂), dok respiratorni acidobazni poremećaji rezultiraju metaboličkom kompenzacijom (promjena HCO₃⁻).
Istodobno može biti prisutno više poremećaja acidobazne ravnoteže. Važno je prepoznati i riješiti svaki primarni poremećaj acidobazne ravnoteže.
Početna laboratorijska procjena acidobaznih poremećaja uključuje mjerenje plinova arterijske krvi, elektrolita u serumu i izračun anionskog procjepa.
Upotrijebite jednu od nekoliko formula, pravila ili nomograma kako biste utvrdili jesu li laboratorijske vrijednosti konzistentne s jednim poremećajem acidobazne ravnoteže ili je također prisutan i sekundarni poremećaj.
Liječite svaki primarni poremećaj acidobazne ravnoteže.