Ventilacijska insuficijencija je porast Paco₂ (hiperkapnija) do kojeg dolazi kad snaga ili aktivnost dišnog sustava više ne može poduprijeti respiracijsko opterećenje. Najčešći uzroci su akutne egzacerbacije astme i KOPB-a, predoziranje lijekovima koji potiskuju ventilacijski nagon i stanja koja uzrokuju slabost dišnih mišića (npr Guillain-Barréov sindrom, miastenija gravis, botulizam). U znakove se ubrajaju dispneja, tahipneja i smetenost. Može doći do smrtnog ishoda. Dijagnoza se postavlja plinskom analizom arterijske krvi i promatranjem bolesnika; rendgenogram prsišta i klinički pregled mogu pomoći u rasvjetljavanju uzroka. Liječenje ovisi o uzroku, ali često uključuje mehaničku ventilaciju.

(Vidi također Pregled mehaničke ventilacije.)

Ventilacijska insuficijencija može se pojaviti kada postoji prekomjerno opterećenje dišnog sustava (npr. rezistivna opterećenja ili elastična opterećenja pluća i prsne stijenke) spram neuromuskularne kompetencije učinkovitog udisajnog napora. Kada se poveća minutno ventilacijsko opterećenje (npr. prilikom sepse), ugrožen dišni sustav možda neće biti u stanju zadovoljiti tako povećanu potražnju (za uzroke, vidi sliku).

Fiziološki mrtvi prostor dio je dišnog stabla koji ne sudjeluje u izmjeni plinova. Uključuje

• Anatomski mrtvi prostor (orofarinks, dušnik i dišni putovi)

• Alveolarni mrtvi prostor (tj. alveole koje su ventilirane, ali nisu perfundirane)

Fiziološki mrtvi prostor također može nastati zbog shunta ili niskog ventilacijsko-perfuzijskog omjera (V/Q) ako bolesnik ne može dovoljno povećati svoju minutnu ventilaciju. Na fiziološki mrtvi prostor u normalnim okolnostima otpada 30–40% respiracijskog volumena, 50% kod intubiranih bolesnika te >70% kod masivne plućne embolije, teškog emfizema ili astmatskog statusa. Prema tome, uz zadani minutni volumen disanja, što je veći mrtvi prostor, to je lošija eliminacija CO2.

Povećana proizvodnja CO2, npr. kod vrućice, sepse, traume, opeklina, hipertireoze i maligne hipertermije, nije primarni uzrok ventilacijske insuficijencije, jer bi bolesnici trebali kompenzatorno povećati svoju ventilaciju. Ventilacijska insuficijencija povezana s tim stanjima pojavljuje se samo kada je ugrožena sposobnost kompenzacije.

Hiperkapnija snizuje arterijski pH (respiratorna acidoza). Teška acidemija (pH <7,2) pridonosi vazokonstrikciji plućnih arteriola, sistemnoj vazodilataciji, smanjenoj kontraktilnosti miokarda, hiperkalijemiji, hipotenziji i povećanoj iritabilnosti srca sa sklonošću životno ugrožavajućim aritmijama. Akutna hiperkapnija izaziva i cerebralnu vazodilataciju i porast intrakranijskog tlaka, što je veliki problem kod bolesnika s akutnom ozljedom glave. Tkivni puferi i bubrežna kompenzacija mogu, s vremenom, znatno korigirati acidemiju. Međutim, nagli porasti Paco₂ mogu nastupiti brže od kompenzacijskih promjena (u apnoične osobe Paco₂ raste brzinom od 3–6 mm Hg/ min).

Ravnoteža između opterećenja (rezistivnog, elastičnog i ventilacijskog) i neuromuskularne kompetencije (podražaj, transmisija i mišićna snaga) određuje sposobnost održavanja alveolarne ventilacije.

PEEP = pozitivan tlak na kraju ekspirija.

Glavni simptom ventilacijske insuficijencije je dispneja.

U ostale znakove ubrajaju se Izražena upotreba pomoćne dišne muskulature, tahipneja, tahikardija, pojačano znojenje, tjeskoba, pad respiratornog volumena, nepravilni ili grčeviti obrasci disanja i paradoksni pokreti trbuha.

Neurološki znakovi variraju od neznatnih promjena osobnosti do izražene konfuzije, otupjelosti i kome. Kronična hiperkapnija bolje se podnosi od akutne, pa ima i oskudnije simptome.

Ove bolesnike treba liječiti u JIL–u, uz pomoć osoblja educiranog u skrbi dišnih putova. (vidi također Liječenje akutnih egzacerbacija astme)

NIPPV može vrlo brzo smanjiti rad disanja, omogućiti dovoljno vremena za nastup učinka farmakoterapije te prevenirati endotrahealnu intubaciju. Za razliku od bolesnika s KOPB-om, koji često objeručke prihvate NIPPV, bolesnicima s astmom maska često pojača dojam dispneje pa ventilaciju treba uvoditi postupno. Poželjno je u početku titrirati samo EPAP, budući da je jedna od glavnih funkcija IPAP-a povećanje respiracijskog volumena, a kod ovih je bolesnika volumen pluća potkraj ekspirija blizu totalnog kapaciteta pluća. Nakon obrazloženja očekivanih dobrobiti, bolesnik treba sam pritiskati masku o lice, a isporučeni tlak treba biti tek blago povišen (CPAP 3–5 cm H₂O). Kad bolesnik masku prihvati, treba ju fiksirati i postupno povećavati tlakove prema podnošljivosti i smanjenju rada disanja, što se prosuđuje iz frekvencije disanja i upotrebe pomoćnih dišnih mišića. Završne postavke su obično IPAP 10 do 15 cm H₂O i EPAP 5 do 8 cm H₂O. Odabir bolesnika za ovaj vid liječenja mora biti posebno pažljiv.

Konvencionalna mehanička ventilacija preko endotrahealnog tubusa indicirana je ako prijeti respiratorna insuficijencija, na što klinički ukazuju suženje svijesti, škrti, jednosložni govor, prostracija i plitko disanje. Plinska analiza obično pokazuje pogoršanje hiperkapnije, premda taj nalaz nije presudan i ne smije zamijeniti kliničku procjenu. Oralnom intubiranju se daje prednost pred nazalnim jer dozvoljava postavljanje šireg tubusa, čime se smanjuje otpor protoku plinova i olakšava sukcija.

Hipotenzija i pneumotoraks povremeno se pojavljuju nakon intubacije kod SA ( vidi: Komplikacije i mjere zaštite). Te su komplikacije, kao i njihova smrtnost, znatno smanjene zahvaljujući strategiji ventilacije koja ograničenje dinamičke hiperinflacije pretpostavlja postizanju eukapnije. Kod SA, ventilacija kojom se postiže normalan pH tipično uzrokuje tešku hiperinflaciju. Kako bi se izbjegla hiperinflacija, aparat valja u početku programirati na respiratorni volumen od 5–7 ml/kg, a frekvenciju disanja na 10–18/min. Inspiratorni protoci možda će morati biti prilično visoki (npr. 70-120 L/min) s krivuljom kvadratnog oblika kako bi se omogućilo maksimalno vrijeme ekspirija. Opasna dinamička hiperinflacija malo je vjerojatna sve dok je izmjeren tlak platoa < 30 do 35 cm H₂O i intrinzični pozitivni tlak poktraj izdisaja (PEEP) <15 cm H₂O (iako te tlakove može biti teško izmjeriti zbog aktivnosti dišnih mišića u inspiriju i ekspiriju). Tlak platoa >35 cm H₂O kontrolira se smanjenjem respiracijskog volumena ili frekvencije disanja (ako visoki tlak nije posljedica smanjene popustljivosti prsnog ili trbušnog zida).

Vršni tlak se može sniziti i smanjenjem vršnog protoka ili promjenom krivulje disanja u silazni profil, ali to se ne smije raditi. Iako je za visoki protok potreban visoki tlak da se nadvlada visoka rezistencija u SA, taj se tlak izgubi uzduž čvrstih, hrskavičnih dišnih putova. Niži protoci (npr. <60 L/min) skraćuju vrijeme izdisaja i povećavaju volumen na kraju ekspirija (i posljedični intrinzični PEEP), čime se omogućuje veći inspiratorni volumen sljedećeg udaha.

Mali respiratorni volumen uzrokuje hiperkapniju, koja je dozvoljena radi važnijeg, povoljnog utjecaja na smanjenje dinamičke hiperinflacije. Arterijski pH >7.15 se dobro podnosi, no često zahtijeva visoke doze opioida i sedativa. Neuromišićni blokatori su nepoželjni izvan periintubacijskog razdoblja jer zajedno s kortikosteroidima mogu izazvati tešku, ponekad ireverzibilnu miopatiju, osobito nakon 24 h kombinirane primjene. Bolesnikov nemir poželjnije je kontrolirati sedacijom nego neuromuskularnom blokadom, a u idealnim okolnostima ventilacija se može podesiti bolesnikovim potrebama, što otklanja potrebu sedacije.

Većina bolesnika u SA se kroz 2–5 dana toliko oporavi da se može odvojiti od respiratora, dok manji dio ima dugotrajnu i tešku opstrukciju. Vidjeti Oslobađanje od mehaničke ventilacije za raspravu o općem pristupu.

Bolesnicima s ACRF uslijed KOPB– a je dug kisika zbog disanja višestruko veći nego kod bolesnika bez bolesti pluća. To povećano opterećenje disanja događa se u sklopu jedva zadovoljavajuće neuromišićne kompetentnosti pa se bolesnici lako iscrpe prilikom održavanja ventilacije. Skloni su respiratornom zatajenju iz prividno trivijalnih razloga, a oporavak zahtijeva sistematsku potragu i suzbijanje tih faktora (vidi i Liječenje akutne egzacerbacije KOPB-a). Radi uspostavljanja ravnoteže između dišnog opterećenja i neuromišićne kompetencije, bronhodilatatorima i kortikosteroidima se smanjuje opstrukcija i dinamička hiperinflacija, a infekcija se suzbija antimikrobnim lijekovima. Niske razine kalija, fosfora i magnezija u serumu pogoršavaju mišićnu slabost i ometaju oporavak pa ih treba što prije otkriti i korigirati.

NIPPV predstavlja početnu intervenciju izbora za mnoge bolesnike s ACRF, čime se u odnosu na endotrahealnu intubaciju smanjuje učestalost pneumonija povezanih s ventilatorom, trajanje hospitalizacije i smrtnost. Oko 75% bolesnika liječenih NIPPV načinom ne treba endotrahealnu intubaciju. Prednosti su jednostavnost primjene i uklanjanja; kada dođe do početne stabilizacije, NIPPV se kod odabranih bolesnika može privremeno zaustaviti kako bi se uspostavio oralni unos. Pokušaji odvajanja od uređaja su lako izvedivi, a NIPPV se po potrebi lako može ponovno primijeniti.

Tipično se programira na IPAP od 10–15 cm H₂O i EPAP od 5–8 cm H₂O, koji se potom titriraju prema radu disanja (ocjena bolesnika, frekvencija i volumen respiracije, upotreba pomoćne muskulature). Kod mnogih pacijenata, sam EPAP može biti dovoljan, što je korisno jer jedna od glavnih funkcija inspiracijskog pozitivnog tlaka u dišnim putevima je da poveća volumen plime i, kod tih pacijenata, volumen pluća krajnjeg izdisaja približava se ukupnom kapacitetu pluća (vidi također Mehanika dišnog sustava). Pogoršanje stanja i potreba za intubacijom procjenjuju se klinički; ABS može navesti na krive zaključke. Premda pogoršanje hiperkapnije mahom ukazuje na zakazivanje liječenja, bolesnici pokazuju široki raspon toleriranja hiperkapnije. Neki su s Paco₂> 100 mmHg prisebni i mogu razgovarati uz NIPPV, dok je drugima na puno nižim razinama neophodna intubacija.

Cilj konvencionalne mehaničke ventilacije u ACRF je smanjenje dinamičke hiperinflacije i suzbijanje štetnih učinaka intrinzičnog PEEP-a, uz odmaranje iscrpljene dišne muskulature. Početne preporučene postavke su A/C s respiracijskim volumenom od 5 do 7 ml/kg i frekvencije disanja od 20 do 24 /min, iako neki pacijenti iziskuju niže početne frekvencije, u svrhu ograničenja intrinzičnog PEEP-a. Taj intrinzični PEEP predstavlja inspiratorni prag koji bolesnik treba premašiti da bi pokrenuo ventilator, dodatno povećavajući rad disanja i sprječavajući potpuni odmor na ventilatoru. Kao protuteža intrinzičnom PEEP–u, primjenjuje se eksterni PEEP razine ≤85% intrinzičnog PEEP-a (tipično 5–10 cm H₂O). Na taj način smanjuje se rad disanja, a dinamička hiperinflacija obično ne pogoršava. Visoke inspiratorne protoke treba koristiti kako bi se maksimalno produljilo vrijeme ekspirija. Takve postavke bitno smanjuju rizik alkalemije koja se pojavljuje posljedično preintenzivnoj početnoj ventilaciji. Odmah nakon intubacije može se javiti hipotenzija ().

Većina bolesnika zahtijeva punu respiratornu potporu tijekom 24–48 h, prije nego što se pokuša odvajanje od ventilatora. Nije utvrđeno je li to vrijeme ventilacije potrebno za odmaranje dišnih mišića ili za smanjenje dinamičke hiperinflacije i posljedično ojačavanje mišićne snage. U tom razdoblju bolesnici su obično u dubokom snu i, za razliku od SA, potrebna je mala razina sedacije. Ako se ne posveti dovoljna pažnja respiratornom naprezanju (upotreba pomoćne dišne muskulature, neprimjereno niski tlak na početku i tijekom udaha, neuspješno uključivanje ventilatora, što sve govori za visoki intrinzični PEEP ili malaksalost), često se ne postiže potreban odmor ni oporavak.