Fibrilacija atrija je brz, nepravilno nepravilan atrijski ritam. Simptomi su palpitacije te ponekad slabost, zaduha i presinkopa. Često nastaju atrijski trombi, koji značajno povećavaju rizik od embolijskog moždanog udara. Dijagnoza se postavlja EKG-om. Terapija obuhvaća kontrolu srčane frekvencije lijekovima, prevenciju tromboembolije antikoagulansima te katkad konverziju u sinusni ritam lijekovima ili kardioverzijom.
(Također vidjeti Pregled aritmija.)
Fibrilacija atrija (AF) obilježena je kaotičnim kružnim lutanjem mnogostrukih malih valova kroz atrij. Ipak, u brojnim slučajevima izbijanje ektopičnog žarišta unutar venskih struktura u blizini atrija (uglavnom iz plućnih vena) odgovorno je za započinjanje i moguće održavanje AF. U AF atriji se ne kontrahiraju, a atrioventrikulski (AV) provodni sustav biva zasut mnoštvom električnih impulsa, što rezultira neusklađenim prijenosom impulsa i nepravilno nepravilnim ventrikulskim ritmom, obično u rasponu tahikardije.
AF je jedna od najčešćih aritmija, koja u SAD-u pogađa oko 2,3 milijuna ljudi. Vjerojatnije je da će pogoditi muškarce i bijelce nego žene i crnce. Prevalencija raste s dobi; zahvaćeno je gotovo 10% osoba > 80 godina. AF se uglavnom javlja u bolesnika sa srčanom bolešću.
Komplikacije fibrilacije atrija
Odsutnost atrijskih kontrakcija predisponira stvaranje tromba; godišnji rizik od cerebrovaskularnih embolijskih događaja iznosi oko 7%. Rizik od moždanog udara veći je u starijih bolesnika i u bolesnika s reumatskom valvularnom bolešću, mehaničkim srčanim zaliskom, hipertireozom, hipertenzijom, šećernom bolešću, sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke ili prethodnim tromboembolijskim događajima. Sistemski embolusi mogu također uzrokovati poremećaj funkcije ili nekrozu drugih organa (npr. srca, bubrega, probavnog sustava, očiju) ili ekstremiteta.
AF također može narušiti minutni volumen srca; gubitak atrijske kontrakcije može sniziti minutni volumen pri normalnoj srčanoj frekvenciji za oko 10%. Takav se pad obično dobro podnosi, osim kada je frekvencija ventrikula prebrza (npr. > 140 otkucaja/min) ili kada bolesnici već imaju graničan ili nizak minutni volumen srca. U takvim slučajevima može se razviti zatajenje srca.
Fibrilacija atrija: CHA2DS2-VASc zbroj za rizik od moždanog udara
Etiologija
Pregled fibrilacije atrija
Najčešći uzroci fibrilacije atrija su:
Rjeđi uzroci su:
Izolirana AF je AF bez prepoznatljivog uzroka u bolesnika < 60 godina.
Klasifikacija
Komplikacije fibrilacije atrija
Paroksizmalna fibrilacija atrija je AF koja tipično traje < 1 tjedan i konvertira se spontano ili uz intervenciju u normalni sinusni ritam. Epizode se mogu ponavljati.
Perzistentna fibrilacija atrija je kontinuirana fibrilacija atrija koja traje > 1 tjedan.
Dugotrajna perzistentna fibrilacija atrija traje > 1 godinu, ali još uvijek postoji mogućnost vraćanja u sinusni ritam.
Permanentna fibrilacija atrija ne može se prevesti u sinusni ritam (pojam također uključuje bolesnike za koje je donesena odluka da se ne pokušava konverzija u sinusni ritam). Što je fibrilacija atrija dulje prisutna, manja je mogućnost spontane konverzije i teže je postići uspješnu kardioverziju zbog remodeliranja atrija (brza atrijska frekvencija dovodi do promjena u atrijskoj elektrofiziologiji, prvenstveno se smanjuje atrijska refraktornost, a može se pojaviti i smanjenje prostorne disperzije atrijske refraktornosti, usporenje brzine atrijskog provođenja ili oboje).
Simptomi i znakovi
Komplikacije fibrilacije atrija
Fibrilacija atrija često je asimptomatska, no mnogi bolesnici imaju palpitacije, nejasan osjećaj neugode u prsima ili simptome zatajenja srca (npr. slabost, omaglicu, zaduhu), osobito pri vrlo brzoj ventrikulskoj frekvenciji (često 140–160/min). Bolesnici mogu imati i simptome i znakove akutnog moždanog udara ili oštećenja drugih organa zbog sistemskih embolusa.
Puls je nepravilno nepravilan uz gubitak a valova jugularnog venskog pulsa. Deficit pulsa (apikalna ventrikulska frekvencija veća je od frekvencije radijalnog pulsa) može biti izražen jer udarni volumen lijeve klijetke nije uvijek dostatan da proizvede periferni tlačni val pri brzoj ventrikulskoj frekvenciji.
Dijagnoza
Pregled fibrilacije atrija
-
elektrokardiografija (EKG)
-
ehokardiografija (ultrazvuk srca)
-
funkcijski testovi štitnjače
Dijagnoza fibrilacije atrija postavlja se EKG-om (vidi figuru Fibrilacija atrija). EKG karakteristike uključuju
-
nepostojanje P valova
-
prisutnost f (fibrilatornih) valova između QRS kompleksa; f valovi nepravilni su u vremenu i prema morfologiji; osnovna valovitost frekvencije > 300/min uglavnom se najbolje vidi u odvodu V1 i nije uvijek prisutna u svim odvodima
-
nepravilno nepravilne RR intervale
Ostali nepravilni ritmovi mogu na EKG-u nalikovati fibrilaciji atrija, ali se od nje mogu razlikovati prema prisutnosti diskretnih P valova ili undulacijskih valova, koji katkad mogu biti bolje vidljivi nakon izvođenja vagalnog manevra. Mišićni tremor ili električne smetnje mogu nalikovati f valovima, ali je pritom osnovni ritam pravilan. AF može proizvesti fenomen koji oponaša ventrikulske ekstrasistole ili ventrikulsku tahikardiju (Ashmanov fenomen). Taj se fenomen tipično pojavljuje kada nakon dugog R-R intervala slijedi kratki R-R interval; dulji interval produljuje refraktorni period infr Hisova provodnog sustava, pa se posljedično QRS kompleksi provode aberantno, tipično po morfologiji bloka desne grane snopa.
Ehokardiografija i funkcijski testovi štitnjače važni su za inicijalnu evaluaciju. Ehokardiografijom se utvrđuju strukturni defekti srca (npr. proširenje lijevog atrija, abnormalni pokreti stijenke lijevog ventrikula koji upućuju na prijašnju ili trenutačnu ishemiju, valvularni poremećaji, kardiomiopatija) i dodatni rizični čimbenici za moždani udar (npr. zastoj krvi ili tromb u atriju, složeni aortni plak). Atrijski trombi najčešći su u aurikuli atrija, gdje se najbolje otkrivaju transezofagijskom, a ne transtorakalnom ehokardiografijom.
Liječenje
Pregled fibrilacije atrija
-
kontrola frekvencije lijekovima ili ablacijom AV čvora
-
ponekad kontrola ritma sinkroniziranom kardioverzijom, lijekovima ili ablacijom supstrata AF
-
prevencija tromboembolije
Ako se sumnja na značajan osnovni poremećaj, bolesnicima s novonastalom AF može koristiti hospitalizacija, dok bolesnicima s ponavljanim epizodama hospitalizacija nije potrebna, osim ako drugi simptomi ne ukazuju na njezinu nužnost. Nakon liječenja uzroka, liječenje AF usmjerava se na regulaciju ventrikulske frekvencije, kontrolu ritma i prevenciju tromboembolije.
Regulacija ventrikulske frekvencije
Bolesnici s AF (bez obzira na trajanje) zahtijevaju kontrolu frekvencije (obično < 100/min u mirovanju) kako bi se kontrolirali simptomi i spriječila kardiomiopatija inducirana tahikardijom.
Za akutne paroksizme s brzom frekvencijom (npr. 140 do 160 otkucaja/min) koriste se intravenski blokatori AV čvora (za doze vidi tablicu Antiaritmici). Upozorenje: Blokatori AV čvora ne smiju se koristiti u bolesnika s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom kada je uključen akcesorni AV put (na što upućuje široki QRS kompleks); ti lijekovi povećavaju frekvenciju provođenja „premosnim putem”, što može uzrokovati ventrikulsku fibrilaciju. Ako se sumnja na povišenu razinu katekolamina (npr. u poremećajima štitnjače, nakon tjelesnog napora), prednost se daje beta-blokatorima (npr. metoprolol, esmolol); učinkoviti su i nedihidropiridinski blokatori Ca kanala (npr. verapamil, diltiazem). Digoksin je najmanje učinkovit, ali se može upotrijebiti kod zatajenja srca. Ovi se lijekovi mogu koristiti peroralno za dugotrajnu regulaciju frekvencije. Amiodaron može biti potreban u slučajevima kada su beta-blokatori, nedihidropiridinski blokatori Ca kanala i digoksin, zasebno ili u kombinaciji, neučinkoviti.
Kontrola ritma
Kod bolesnika sa zatajenjem srca ili drugim hemodinamskim poremećajima koji su izravna posljedica novonastale AF indicirano je ponovno uspostavljanje normalnog sinusnog ritma radi povećanja minutnog volumena. U drugim slučajevima konverzija AF u sinusni ritam jest optimalna, ali antiaritmijski lijekovi koji se koriste za konverziju (klase Ia, Ic, III) nose rizik od neželjenih događaja i mogu povećati mortalitet. Konverzija u sinusni ritam ne uklanja nužno potrebu za kroničnom primjenom antikoagulansa.
Za akutnu konverziju može se upotrijebiti sinkronizirana kardioverzija ili lijekovi. Prije pokušaja konverzije ventrikulska frekvencija trebala bi biti kontrolirana na < 120/min, a mnogi bolesnici trebali bi biti antikoagulirani (vidi Prevencija tromboembolije tijekom kontrole ritma za kriterije i metode). Ako je AF bila prisutna > 48 sati, bolesnicima u pravilu treba dati oralni antikoagulans (konverzija, bez obzira na metodu koja se koristi, povećava rizik od tromboembolije). Antikoagulaciju treba održavati > 3 tjedna prije konverzije ili se može dati kraće vrijeme prije konverzije ako transezofagijska ehokardiografija (TEE) ne pokaže tromb u lijevom atriju. Antikoagulaciju treba nastaviti najmanje 4 tjedna nakon kardioverzije. Mnogi bolesnici trebaju kroničnu antikoagulaciju (vidi Dugoročne mjere za sprječavanje tromboembolije).
Savjeti i zamke
-
Kada je to moguće, treba dati antikoagulans prije pokušaja konverzije fibrilacije atrija u sinusni ritam.
Konverzija u sinusni ritam ne isključuje potrebu za kroničnom antikoagulacijom u bolesnika koji zadovoljavaju kriterije za to.
|
Sinkronizirana kardioverzija (100 J, nakon čega slijedi 200 i 360 J ako je potrebno) konvertira AF u normalni sinusni ritam u 75–90% bolesnika, iako je stopa recidiva visoka. Uspješnost i održavanje sinusnog ritma poboljšavaju se primjenom antiaritmijskih lijekova klase Ia, Ic ili III 24 do 48 sati prije postupka. Kardioverzija je učinkovitija u bolesnika s kraćim trajanjem AF, izoliranom AF ili AF s reverzibilnim uzrokom; manje je učinkovita ako je lijevi atrij povećan (> 5 cm), ako je protok kroz atrijsku aurikulu spor ili ako je prisutna značajna strukturna abnormalnost srca.
Lijekovi za konverziju fibrilacije atrija u sinusni ritam uključuju antiaritmike klase Ia (prokainamid, kinidin, dizopiramid), Ic (flekainid, propafenon) i III (amiodaron, dofetilid, dronedaron, ibutilid, sotalol, vernakalant) (vidi tablicu Antiaritmici). Svi su učinkoviti u približno 50–60% bolesnika, no razlikuju se prema nuspojavama. Ovi se lijekovi ne bi smjeli koristiti dok se beta-blokatorima ili nedihidropiridinskim blokatorima Ca kanala ne postigne kontrola srčane frekvencije. Ovi lijekovi za konverziju također se koriste za dugoročno održavanje sinusnog ritma (s prethodnom kardioverzijom ili bez nje). Izbor ovisi o podnošljivosti u pojedinog bolesnika. Međutim, za paroksizmalnu AF koja se javlja isključivo ili gotovo isključivo pri mirovanju ili spavanju, kada je tonus vagusa visok, osobito učinkoviti mogu biti lijekovi s vagolitičkim djelovanjem (npr. dizopiramid). AF izazvana naporom može se bolje spriječiti beta-blokatorom.
Za neke bolesnike s recidivom paroksizmalne AF, kod kojih se početak AF može prepoznati po simptomima, neki liječnici propisuju jednu udarnu dozu flekainida (300 mg za bolesnike ≥ 70 kg, inače 200 mg) ili propafenona (600 mg za bolesnike ≥ 70 kg, inače 450 mg); takvi bolesnici nose lijek sa sobom i uzmu ga sami kada se pojave palpitacije (tzv. pristup „pill-in-the-pocket”). Ovaj pristup mora se ograničiti na bolesnike koji nemaju disfunkciju sinoatrijskog ili AV čvora, blok grane snopa, produljenje QT intervala, Brugadin sindrom ili strukturnu bolest srca. Opasnost ovog pristupa (procjenjuje se na 1%) jest mogućnost pretvaranja AF u usporenu atrijsku undulaciju s provođenjem 1 : 1 u rasponu 200 do 240 otkucaja/min. Potencijalne komplikacije mogu se smanjiti istodobnom primjenom blokatora AV čvora (npr. beta-blokatora ili nedihidropiridinskih antagonista kalcija).
ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II i antagonisti aldosterona mogu smanjiti miokardnu fibrozu koja je često supstrat za AF u bolesnika sa zatajenjem srca, ali uloga ovih lijekova u rutinskom liječenju AF još treba biti definirana.
Prevencija tromboembolije pri kontroli ritma
Bolesnici, osobito oni kod kojih je trenutačna epizoda AF prisutna > 48 sati, imaju visok rizik od tromboembolije nekoliko tjedana nakon farmakološke ili sinkronizirane elektrokardioverzije. Ako početak trenutačne epizode AF nije jasan unutar 48 sati, bolesnik treba biti antikoaguliran 3 tjedna prije i najmanje 4 tjedna nakon kardioverzije, bez obzira na individualni rizik od tromboembolijskog događaja (preporuka klase I).
Alternativno, ako je započeta terapijska antikoagulacija, može se učiniti transezofagijski ultrazvuk (TEE) i, ako se isključi prisutnost tromba u lijevom atriju ili lijevoj atrijskoj aurikuli, može se učiniti kardioverzija, nakon koje slijedi antikoagulantna terapija najmanje 4 tjedna nakon kardioverzije (preporuka klase II).
Ako je potrebna hitna kardioverzija zbog hemodinamske nestabilnosti, može se učiniti, a antikoagulaciju treba započeti što ranije i nastaviti tijekom 4 tjedna.
Ako je početak trenutačne epizode AF očito unutar 48 sati, kardioverzija se može učiniti bez prethodne antikoagulacije ako bolesnik ima nevalvularnu AF i nije pod visokim rizikom od tromboembolijskog događaja. Nakon kardioverzije terapijska antikoagulacija daje se 4 tjedna (preporuka klase I), iako to nije nužno u bolesnika s malim rizikom od tromboembolijskog događaja (preporuka klase IIb).
Nakon 4 tjedna postkonverzijske antikoagulantne terapije neki bolesnici zahtijevaju dugotrajnu antikoagulaciju (vidi dolje).
Ablacijski postupci za fibrilaciju atrija
U bolesnika koji ne reagiraju na lijekove za kontrolu frekvencije ili ih ne mogu uzimati može se učiniti ablacija AV čvora kako bi se postigao potpuni AV blok; tada je potrebna implantacija trajnog srčanog elektrostimulatora. Ablacija samo jednog snopa iz AV čvora (modifikacija AV čvora) smanjuje broj atrijskih impulsa koji dopiru do ventrikula i uklanja potrebu za elektrostimulatorom, ali taj se pristup smatra manje učinkovitim od potpune ablacije.
Ablacija kojom se izoliraju plućne vene od lijevog atrija može spriječiti AF bez uzrokovanja AV bloka. U usporedbi s drugim postupcima ablacije, izolacija plućnih vena ima nižu stopu uspješnosti (60–80%) i višu stopu komplikacija (1–5%). U skladu s tim, ovaj je postupak često rezerviran za najbolje kandidate (npr. mlađe bolesnike koji nemaju značajnu strukturnu bolest srca, bolesnike bez drugih mogućnosti, poput onih s AF otpornom na lijekove, ili bolesnike sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke i zatajenjem srca).
Dugoročna prevencija tromboembolije
Dugoročne mjere za prevenciju tromboembolije poduzimaju se u određenih bolesnika s fibrilacijom atrija tijekom dugotrajnog liječenja, ovisno o procijenjenom riziku moždanog udara u odnosu na rizik krvarenja.
Bolesnici s reumatskom mitralnom stenozom i mehaničkim srčanim zaliscima smatraju se visokorizičnima za tromboembolijske događaje, kao i bolesnici s nevalvularnom fibrilacijom atrija koji imaju dodatne čimbenike rizika. Dodatni čimbenici rizika utvrđuju se pomoću CHA2DS2-VASc zbroja (vidi tablicu CHA2DS2-VASc zbroj).
CHA2DS2-VASc zbroj
|
Varijable
|
Bodovi
|
|
kongestivno zatajenje srca
|
1
|
|
hipertenzija
|
1
|
|
dob ≥ 75 godina
|
2
|
|
šećerna bolest
|
1
|
|
tranzitorna ishemijska ataka (TIA)
|
2
|
|
vaskularna bolest
|
1
|
|
dob 65–74 godine
|
1
|
|
spol (ženski)
|
1
|
Smjernice za antitrombotsku terapiju u fibrilaciji atrija razlikuju se u različitim regijama. Trenutačne smjernice u Sjedinjenim Američkim Državama su sljedeće:
-
Dugoročna oralna antikoagulantna terapija preporučuje se za bolesnike s reumatskom mitralnom stenozom, mehaničkim srčanim zaliskom i za bolesnike s nevalvularnom fibrilacijom atrija s CHA2DS2-VASc zbrojem ≥ 2 (preporuka klase I).
-
Antitrombotska terapija ne preporučuje se u bolesnika s nevalvularnom fibrilacijom atrija i CHA2DS2-VASc zbrojem 0 (preporuka klase IIa).
-
Bolesnici s AF i mehaničkim srčanim zaliskom/zaliscima liječe se varfarinom.
-
Bolesnici s AF i značajnom mitralnom stenozom liječe se varfarinom.
Za bolesnike s nevalvularnom AF u kojih se planira liječenje oralnim antikoagulansima, za varfarin postoji preporuka klase I s ciljnim INR-om 2,0–3,0 (razina dokaza A), a za apiksaban (razina dokaza B), dabigatran (razina dokaza B) i rivaroksaban (razina dokaza B). Za bolesnike koji ispunjavaju uvjete za antikoagulantnu terapiju antagonistom vitamina K, kao što je varfarin, ili antikoagulansom koji nije antagonist vitamina K, kao što su apiksaban, dabigatran, edoksaban ili rivaroksaban, prednost se daje antikoagulansima koji nisu antagonisti vitamina K (preporuka klase I).
Ove opće smjernice mijenjaju se u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom težom od umjerene.
Aurikula lijevog atrija može se kirurški podvezati ili zatvoriti transkateterskim uređajem kada su varfarin i antitrombocitni lijekovi apsolutno kontraindicirani.
Rizik od krvarenja u pojedinog bolesnika može se procijeniti pomoću više prognostičkih alata, od kojih se najčešće koristi HAS-BLED (vidi tablicu HAS-BLED alat za predviđanje rizika od krvarenja u bolesnika s fibrilacijom atrija). HAS-BLED zbroj najbolje služi za prepoznavanje stanja koja, ako se modificiraju, smanjuju rizik od krvarenja, a manje za prepoznavanje bolesnika s visokim rizikom od krvarenja koji ne bi trebali primati antikoagulantnu terapiju.
HAS-BLED alat za predviđanje rizika od krvarenja u bolesnika s fibrilacijom atrija
|
Varijable
|
Bodovi
|
|
nekontrolirana hipertenzija
|
1
|
|
abnormalna bubrežna funkcija
|
1
|
|
abnormalna jetrena funkcija
|
1
|
|
raniji moždani udar
|
1
|
|
ranije krvarenje
|
1
|
|
promjenjivi INR ako se bolesnik liječi varfarinom (definira se kao vrijeme u terapijskom rasponu manje od 60%)
|
1
|
|
starije osobe (> 65 godina)
|
1
|
|
lijekovi (definirano kao istodobna primjena NSAR-a ili antitrombocitnih lijekova)
|
1
|
|
alkohol (> 8 jedinica alkohola tjedno)
|
1
|
HAS-BLED zbroj rizika od krvarenja
Ključne poruke
-
Fibrilacija atrija je nepravilno nepravilan atrijski ritam koji može biti epizodan ili kontinuiran; mogu se pojaviti paroksizmi tahikardije.
-
QRS kompleksi tipično su uski; široki kompleksi pojavljuju se kod poremećaja intraventrikulskog provođenja ili Wolff-Parkinson-Whiteova sindroma.
-
Bolesnicima treba učiniti EKG, ehokardiografiju i funkcijske testove štitnjače.
-
Srčana frekvencija obično se kontrolira na < 100 otkucaja/min u mirovanju; u lijekove prve linije spadaju beta-blokatori i nedihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala (npr. verapamil, diltiazem).
-
Uspostava sinusnog ritma nije toliko važna kao kontrola frekvencije i ne isključuje potrebu za antikoagulacijom, ali može pomoći bolesnicima s trajnim simptomima ili hemodinamskom kompromitacijom (npr. zatajenjem srca); može se koristiti sinkronizirana kardioverzija ili lijekovi.
-
Antikoagulacija je obično potrebna prije kardioverzije.
-
Dugoročna peroralna antikoagulacija radi prevencije moždanog udara potrebna je u bolesnika s čimbenicima rizika za tromboemboliju.
Više informacija
-
January CT, Wann LS, Alpert JS, et al: 2014 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 130:2071–2104, 2014.
-
January CT, Wann LS, Calkins H, et al: 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 74(1):104–132, 2019. doi: 10.1016/j.jacc.2019.01.011