Fibrilacija atrija

Autor: L. Brent Mitchell, MD
Urednici sekcije: prof. dr. sc. Diana Delić-Brkljačić, dr. med. i prof. dr. sc.Marko Boban dr. med.
Prijevod: doc. dr. sc. Šime Manola dr. med.

Fibrilacija atrija je brzi, nepravilno nepravilni atrijski ritam. Simptomi su palpitacije te ponekad slabost, zaduha i presinkopa. Često nastaju atrijski trombi, koji značajno povećavaju rizik od embolijskog inzulta. Dijagnoza počiva na EKG zapisu. Terapija obuhvaća kontrolu frekvencije srca lijekovima, prevenciju tromboembolije antikoagulansima te katkad konverziju u sinus ritam lijekovima ili kardioverzijom.

Fibrilacija atrija (AF) je obilježena kaotičnim kružnim lutanjem mnogostrukih malih valova kroz atrij. Ipak, u brojnim slučajevima, izbijanje ektopičnog fokusa unutar venskih struktura u blizini atrija (uglavnom iz pulmonalnih vena) odgovorno je za započinjanje i moguće održavanje AF. U AF, atriji se ne kontrahiraju, atrioventrikulski (AV) provodni sustav biva zasut mnoštvom električnih impulsa, što rezultira neusklađenim prijenosom impulsa i nepravilno nepravilnim ritmom ventrikula, što je obično u rasponu frekvencija tahikardije.

AF je jedna od najčešćih aritmija, koja pogađa u SAD–u ~2,3 milijuna ljudi. Više je vjerojatno da će pogoditi muškarce i bijelce nego žene i crnce. Prevalencija raste s dobi; Gotovo 10% ljudi > 80 god su pogođeni. AF se uglavnom javlja u bolesnika s poremećajem srca.

(Također pogledati Pregled aritmija.)

Komplikacije atrijske fibrilacije

Odsutnost atrijskih kontrakcija predispozicija je za formiranje tromba; Godišnji rizik od cerebrovaskularnih embolijskih događaja je oko 7%. Rizik od moždanog udara je veći u starijih bolesnika i bolesnika s reumatskom bolešću zalistaka, hipertireozom, hipertenzijom, dijabetesom, sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke te prethodnim tromboembolijskim događajem. Sistemski embolusi mogu još i uzrokovati poremećaj funkcioniranja ili nekrozu drugih organa (npr. srca, bubrega, probavnog sustava, očiju) ili ekstremiteta.

AF također može narušiti minutni volumen srca; gubitak atrijske kontrakcije može sniziti minutni volumen pri normalnoj srčanoj frekvenciji za oko 10%. Takav pad se obično dobro podnosi, osim kada je frekvencija ventrikula prebrza (npr > 140 otkucaja / min), ili kada pacijenti imaju inicijalno granični ili niski minutni volumen srca. U takvim slučajevima, može doći do popuštanja srca.

Etiologija

najčešći uzroci atrijske fibrilacije su

Manje česti uzroci uključuju

Samostalna AF je AF bez moguće detekcija uzroka u bolesnika < 60 god.

Klasifikacija

Paroksizmalna fibrilacija atrija je AF koja tipično traje < 1 tjedan i konvertira se spontano ili uz intervenciju u normalni sinus ritam. Epizode se mogu ponoviti.

Trajna fibrilacija atrija je kontinuirana atrijalna fibrilacija koja traje > 1 tjedan.

Dugotrajna perzistentna fibrilacija atrija traje > 1 god, ali još uvijek postoji mogućnost vraćanja u sinusni ritam.

Permanentna fibrilacija atrija ne može se konvertirati u sinusni ritam. Što je duže fibrilacija atrija prisutna, manja je mogućnost spontane konverzije i teže je učiniti uspješnu kardioverziju zbog remodelacije atrija (brza atrijska frekvencija dovodi do promjena u atrijskoj elektrofiziologiji, prvenstveno se smanjuje atrijska refrekaternost i može se također pojaviti smanjenje prostorne disperzije atrijske refrakternosti, usporenje brzine atrijskog provođenja ili oboje).

Simptomi i znakovi

Fibrilacija atrija je često asimptomatska, no mnogi bolesnici imaju palpitacije, nedefinirani osjećaj neugode u prsima ili simptome zatajivanja srca. (npr. slabost, omaglice, zaduha), osobito pri vrlo brzom ritmu ventrikula (često 140–160 u min). Bolesnici mogu imati simptome i znakove akutnog moždanog udara ili oštećenja drugih organa zbog sistemskih embolusa.

Puls je iregulrano iregularan sa gubitkom valova venskog jugularnog pulsa. Deficit pulsa (apikalna ventrikulska frekvencija je brža nego frekvencija radijalnog pulsa) može biti izražen jer udarni volumen lijeve klijetke nije uvijek dostatan da proizvede periferni tlačni val radi brze frekvencije ventrikula.

Dijagnoza

  • EKG

  • Ehokardiografija (ultrazvuk srca)

  • Funkcijski testovi štitnjače

Dijagnoza atrijske fibrilacije EKG-om. (vidi sliku). EKG karakteristike uključuju

  • Nepostojanje P valova

  • Prisutnost f (fibrilatornih) valova između QRS kompleksa; f valovi su iregularni u vremenu i prema morfologiji; bazična undulacija frekvencija > 300/min uglavnom se najbolje vidi u odvodu V1 i nije uvijek prisutna u svim odvodima.

  • Nepravilni nepravilni RR intervali

Fibrilacija atrija.

Ostali iregularni poremećaji ritma mogu nalikovati na fibrilaciju atrija na EKG-u ali mogu se razlikovato od iste po prisutnosti diskretnih P ili "treperećih" valova, koji katkada mogu biti bolje vidljivi nakon izvođenja vagalnog manevra. Mišićni tremor ili električno ometanje može biti nalik f–valovima, ali je pritom osnovni ritam pravilan. AF može proizvesti fenomen koji oponaša ventrikulske ekstrasistole ili ventrikulsku tahikardiju (Ashmanov fenomen). Taj fenomen se tipično pojavljuje kada kratki R-R interval slijedi dugi R-R interval; duži interval produljuje refraktorni period infra-Hisovog provodnog sustava i posljedično QRS kompleksi se provode aberantno, tipično po morfologiji bloka desne grane.

Ehokardiografija i funkcijski testovi štitnjačesu važni za inicijalnu evaluaciju. Ehokardiografijom utvrđujemo strukturalne defekte srca (npr. proširenje lijevog atrija, abnormalne pokrete stijenke lijevog ventrikula koji ukazuju na prijašnju ili trenutačnu ishemiju, valvularne poremećaje, kardiomiopatiju) i utvrđujemo dodatne rizične čimbenike za moždani udar (npr. staza krvi ili tromb u atriju, složeni aortni plak). Atrijski trombi su najčešće u proširenjima atrija, gdje se najbolje otkrivaju transezofagijskom (umjesto transtorakalne) ehokardiografijom.

Savjeti i zamke

  • Atrijska fibrilacija sa širokim QRS kompleksom može upućivati na Wolff-Parkinson-White sindrom; u takvim slučajevima korištenje blokatora AV čvora može bii fatalno

Liječenje

Ako se sumnja na značajan osnovni poremećaj, bolesnicima s novonastalom AF će koristiti hospitalizacija, dok bolesnicima s ponavljanim epizodama hospitalizacija nije potrebna, osim ako drugi simptomi ne ukazuju na njenu nužnost. Nakon liječenja uzroka, liječenje AF se usmjerava na reguliranje frekvencije ventrikula i kontrolu ritma te prevenciju tromboembolije.

Reguliranje ventrikulske frekvencije:

Bolesnici sa AF (bez obzira na trajanje) zahtijevaju kontrolu ritma (uobičajeno < 100/min u mirovanju) kako bi se kontrolirali simptomi i prevenirala tahikardijom inducirana kardiomiopatija.

Za akutni paroksizam brze frekvencije (npr. 140 do 160 otkucaja/min) primjenjuju se intravenski blokatori AV čvora), vidi: Antiaritmici (Vaughan Williams klasifikacija) ). Upozorenje: Blokatori AV čvora ne trebaju se koristiti u bolesnika sa Wolff-Parkinson-White sindromom kada je uključen akcesorni AV put (na to ukazuje široki QRS kompleks); ti lijekovi povećavaju frekvenciju provođenja "premosnim putem" što potencijalno može uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju. Ako se sumnja na povišenu razinu katekolamina (npr. u poremećajima štitnjače, nakon vježbanja), radije se daju β– blokatori (npr. metoprolol, esmolol); Također su učinkoviti i nedihidropiridinski blokatori Ca–kanala (npr. verapamil, diltiazem). Digoksin je najmanje učinkovit ali može se upotrijebiti kod zatajenja srca . Ovi se lijekovi mogu koristiti peroralno za dugotrajno reguliranje frekvencije. Amiodaron može biti potreban u slučajevima kad su β–blokatori, nedihidropiridinski blokatori Ca–kanala i digoksin—odvojeno ili u kombinaciji—neučinkoviti.

Savjeti i zamke

  • Oprez: Blokatori AV čvora se ne smiju koristiti u bolesnika s Wolff-Parkinson-White sindromom kada je uključen akcesorni AV put (na što upućuje široki QRS kompleks); ovi lijekovi povećavaju učestalost provođenja putem "premosnog puta", što potencijalno može izazvati ventrikularnu fibrilaciju.

Kontrola ritma:

Kod bolesnika sa zatajivanjem srca ili drugim hemodinamskim poremećajima, koji su izravna posljedica novonastale AF, indicirano je ponovno uspostavljanje normalnog sinus ritma radi povećanja minutnog volumena. U drugim slučajevima konverzija iz AF u sinus ritam je optimalna ali antiaritmijski lijekovi koji se koriste za konverziju (klasa Ia, Ic, III) imaju rizik neželjenih događaja i mogu povećati mortalitet. Konverzija u sinus ritam ne otklanja nužno potrebu za kroničnom upotrebom antikoagulansa.

Za akutnu konverziju može se upotrijebiti sinkronizirana kardioverzija ili lijekovi. Prije pokušaja konverzije, frekvencija ventrikula trebala bi biti < 120/min i mnogi pacijenti bi rebali biti antikoagulirani. (pogledati kriterije i metode za prevenciju tromboembolizma tijekom kontrole ritma.Before conversion is attempted, the ventricular rate should be controlled to < 120 beats/min, and, many patients should be anticoagulated (see Prevention of thromboembolism during rhythm control for criteria and methods). Ako AF je bio prisutna > 48 h, bolesnicima treba u pravilu se dati oralni antikoagulans (konverzija, bez obzira na metodu koja se koristi, povećava rizik od tromboembolije). Antikoagulaciju treba održavati > 3 tjedna prije konverzije ili se može dati kraće vrijeme prije konverzije ako transezofagealna ehokardiografija (TEE) ne pokazuje lijevi atrijski tromb. Antikoagulacija se treba nastaviti najmanje 4 tjedna nakon kardioverzije Mnogi pacijenti trebaju kroničnu antikoagulaciju (vidi Dugoročne mjere za sprječavanje tromboembolije).

Savjeti i zamke

  • Kada je to moguće, treba dati antikoagulans prije pokušaja konverzije atrijske fibrilacije u sinus ritam.

    Konverzija u sinus ritam ne isključuje potrebu za kroničnom antikoagulacijom u bolesnika koji zadovoljavaju kriterije za to.

Sinkronizirana kardioverzija (100 J, nakon čega slijedi 200 i 360 J ako je potrebno) konvertira AF u normalni sinusni ritam u 75-90% pacijenata iako je stopa rekurencije visoka. Uspješnost i održavanje sinus ritma se poboljšava upotrebom antiaritmijskih lijekova klase Ia, Ic, ili III 24 do 48 sati prije procedure. Kardioverzija je učinkovitija u bolesnika sa kraćim trajanjem AF, samostalnom AF, ili AF sa reverzibilnim uzrokom; manje je učinkovita ako je lijevi atrij povećan (> 5 cm) ako je protok kroz atrijsku aurikulu spor ili ako je prisutna značajna strukturna abnormalnost srca. (> 5 cm),

Lijekovi za konverziju atrijske fibrilacije u sinus ritam uključuju klasu Ia (prokainamid, kinidin, dizopiramid), Ic (flekainid, propafenon) i III (amiodaron, dofetilid, dronedaron, ibutilid, sotalol) antiaritmika. ( vidi: Antiaritmici (Vaughan Williams klasifikacija) ). Svi su učinkoviti kod otprilike 50–60% bolesnika, dok im se nuspojave razlikuju. Ovi se lijekovi ne bi smjeli koristiti sve dok se β–blokatorima ili nedihidropiridinskim blokatorima Ca–kanala ne postigne kontrola srčane frekvencije. Ovi lijekovi za konverziju također se koriste za dugoročno održavanje sinusnog ritma (sa ili bez prethodne kardioverzije). Izbor ovisi o toleranciji bolesnika. Međutim, za paroksizmalnu AF koja se javlja isključivo, odnosno gotovo isključivo pri mirovanju ili spavanju, dok je tonus vagusa visok, osobito učinkoviti mogu biti lijekovi s vagolitičkim djelovanjem (npr. disopiramid). Vježbom izazvana AF se može bolje spriječiti s beta-blokatorom.

Za neke pacijente s recidivom paroksizmalne AF, kod kojih se može identificirati početak AF pojavom simptoma, neki liječnici daju jednu "loading" dozu flekainida (300 mg za pacijente ≥ 70 kg, inače 200 mg) ili propafenona (600 mg za pacijente ≥ 70 kg, inače 450 mg) takvi pacijenti također nose sa sobom lijek i sami ga popiju kada se pojave palpitacije ( tzv. "pill-in-the-pocket"). Ovaj pristup se mora ograničiti na bolesnike koji nemaju sinoatrijalnu ili disfunkciju AV čvora, blok grane, QT prolongaciju, Brugada sindrom ili strukturalnu bolest srca. Njihova opasnost (procjenjuje se na 1%) je mogućnost pretvaranja AF u usporenu atrijsku undulaciju s provođenjem 1: 1 u rasponu 200 do 240 otkucaja/min. Potencijalne komplikacije mogu se smanjiti istodobnom primjenom blokatora AV čvora (npr. beta-blokatori ili nedihidropiridinski kalcijevi antagonisti).

ACE inhibitori, blokatori angiotenzin II receptora ialdosteronski blokatori mogu smanjiti miokardnu fibrozu koja je često supstrat za AF u bolesnika sa zatajenjem srca, ali uloga ovih lijekova u rutinskom liječenju AF još treba biti definirana.

Prevencija tromboembolije pri kontroli ritma

Bolesnici, osobito oni kod kojih je prisutna trenutna epizoda AF > 48 h, imaju visok rizik od tromboembolije nekoliko tjedana nakon farmakološke ili sinkronitirane elektrokardioverzije. Ako početak trenutne epizode AF nije jasan unutar 48 sati, bolesnik treba biti antikoaguliran 3 tjedna prije i najmanje 4 tjedna nakon kardioverzije bez obzira na bolesnikov individualni rizik tromboembolijskog događaja (klasa I preporuke)

Alternativno, ako je započeta terapijska antikoagulacija, učinjen transezofagijski UZV (TEE) i isključeno prisustvo trombu u lijevom atriju ili lijevoj atrijskoj aurikuli, može se učiniti kardioverzija praćena antikoagulatnom terapijom najmanje 4 tjedna nakon kardioverzije (klasa II preporuka)

Ako je potrebna hitna kardioverzija zbog hemodinamske nestabilnosti, može se učiniti a antikoagulaciju treba započeti što ranije i nastaviti kroz 4 tjedna.

Ako je početak trenutne epizode AF je očito u roku od 48 sati, kardioverzija se može obaviti bez prethodne antikoagulacije ako pacijent ima nevalvularnu AF i nije u velikoj opasnosti od tromboembolijskog događaja. Nakon kardioverzije, terapijska antikoagulacija se daje 4 tjedna (klasa I preporuke), iako to nije nužno u bolesnika sa malim rizikom tromboembolijskog incidenta (klasa IIb preporuke).

Nakon 4 tjedna od postkonverzijske antikoagulante terapije neki apcijenti zahtijevaju dugotrajnu antikoagulaciju (Pogledaj ispod) .

ablacijski postupci za fibrilaciju atrija

Za pacijenete koji ne reagiraju ili ne mogu uzimati lijekove za kontrolu frekvencije može se učiniti ablacija AV čvora kako bi se postigao kompletan AV blok; implantacijatrajnog srčanog elektrostimulaotora je tada potrebna. Ablacija samo jednog snopa iz AV–čvora (modifikacija AV– čvora) smanjuje broj atrijskih impulsa koji dopiru do ventrikula i otklanja potrebu za elektrostimulatorom, ali ovaj se pristup smatra manje učinkovitim nego potpuna ablacija.

Ablacija kojom se izoliraju plućne vene od lijevog atrija može spriječiti AF bez uzrokovanja AV bloka. U usporedbi s drugim postupcima ablacija, izolacija plućnih vena ima nižu stopu uspješnosti (60-80%) i veći postotak komplikacija (1-5%). Prema tome, ovaj postupak često je rezerviran za najbolje kandidate - mlađi bolesnici sa AF-om rezistentnom na lijekove bez značajne strukturne bolesti srca.

Dugoročna prevencija tromboembolije

Dugoročne mjere za prevenciju tromboembolije poduzimaju se kod određenih bolesnika sa atrijskom fibrilacijom tijekom dugotrajnog liječenja ovisno o procijenjenom riziku moždanog udara nasuprot riziku krvarenja.

Bolesnici sa reumatskom mitralnom stenozom i mehaničkim srčanim valvulama smatraju se visokorizičnima za tromboembolijske događaje kao i bolesnici sa nevalvularnom fibrilacijom atrija koji imaju dodatne faktore rizika. Dodatni faktori rizika su identificirani CHA2DS2-Vasc rezultatom (vidi tablicu).

CHA2DS2-Vasc rezultat

Varijabile

Bodovi

(Kongestivno zatajivanje srca)

1

hipertenzija;

1

Dob ≥ 75 god

2

Šećerna bolest

1

raniji moždani udar / TIA

2

vaskularna bolest

1

dob 65-74 god

1

Spol (ženski)

1

Smjernice za antitrombotsku terapiju u fibrilaciji atrija razlikuju se u različitim regijama. Sadašnje smjernice u SAD-u su kako slijedi :.

Za bolesnike s nevalvularnom AF u kojih se planira liječenje oralnim antikoagulansima za varfarin je razina dokaza klasa I sa ciljanim INR 2,0-3,0 (razina dokaza A), apiksaban (razina dokaza B), dabigatran (razina dokaza B) i rivaroksaban (razina dokaza B).

Ove opće smjernice su promijenjene u bolesnika bubrežnom insuficijencijom razine više od umjerene.

Aurikula lijevog atrija se može kirurški podvezati ili zatvoriti transkateternim uređajem kad su varfarin i antitrombocitni lijekovi apsolutno kontraindicirani.

Rizik pojedinačnog pacijenta od krvarenja može se procijeniti s bilo kojim od brojnih prognostičkih alata od kojih je najčešće korišten je HAS-BLED (vidi tablicu). HAS-Bled rezultat služi najboljoj identifikaciji stanja koja, ako se modificaju, smanjuju rizik krvarenja bolje nego identifikacija pacijenata sa visokim razikom krvarenja koji ne bi trebali primati antikoagulantnu terapiju.

HASS-BLED alat za predviđanje rizika krvarenja u bolesnika s fibrilacijom atrija

Varijabile

Bodovi

nekontrolirana hipertenzija

1

Abnormalna funkcija bubrega

1

Abnormalna funkcija jetre.

1

raniji moždani udar

1

ranije krvarenje

1

Labilni INR ako se bolesnik liječi varfarinom (definira se kao vrijeme u terapijskom rasponu manjem od 60%)

1

Starije osobe (> 65 god)

1

Korištenje lijekova (definirano kao istodobna primjene NSAIDa ili antitrombocitnih lijekova)

1

Upotreba alkohola (definirana kao> 8 jedinica alkohola tjedno)

1

Ključne poruke

Više informacija

  • January CT, Wann S, Alpert JS, et alJanuary CT, Wann S, Alpert JS, et al: 2014 ACC / AHA / HRS Smjernica za liječenje bolesnika s fibrilacijom atrija: izvješće o American College of Cardiology / American Heart Association Task Force Smjernica praksa i srčani ritam društva. Circulation130:2071-2104, 2014.

Politika privatnosti