Prijelaz iz života unutar maternice na život u vanjskom svijetu obuhvaća niz funkcionalnih promjena. Također vidi: Problemi u perinatalnom razdoblju.

(Vidi također Struktura jetre i funkcija te Evaluacija bolesnika s poremećajem jetre.)

Stare ili oštećene fetalne eritrocite iz cirkulacije uklanjaju retikuloendotelne stanice, koje pretvaraju hem u bilirubin (1 g Hb daje 35 mg bilirubina). Bilirubin prenosi u jetru, gdje ulazi u hepatocite. Glukuronil transferaza potom konjugira bilirubin s uridin difosfoglukuronskom kiselinom (UDPGA) kako bi se stvorio bilirubin glukuronid (konjugirani bilirubin), koji se aktivno izlučuje u žučne kanaliće. Bilirubin diglukuronid ulazi u mekonij u probavnom sustavu, ali se ne može izbaciti iz tijela jer fetus u normalnim okolnostima nema stolicu. Enzim β-glukuronidaza, prisutan u resicama tankog crijeva fetusa, oslobađa se u crijevni lumen, gdje dekonjugira bilirubin glukuronid; slobodni (nekonjugirani) bilirubin zatim se reapsorbira iz probavnog trakta i ponovno ulazi u u fetalnu cirkulaciju. Fetalni bilirubin se eliminira iz cirkulacije fetusa u majčinu plazmu preko posteljice uslijed koncentracijskog gradijenta. Majčina jetra zatim konjugira i izlučuje fetalni bilirubin.

Rođenjem se gubi veza novorođenčeta s posteljicom. Jetra novorođenčeta nastavlja preuzimati, konjugirati i izlučivati bilirubin u žuč kako bi se mogao izbaciti stolicom, međutim, kako novorođenčetu nedostaje odgovarajuća bakterijska flora koja bi u crijevima oksidirala bilirubin u urobilinogen; bilirubin u nepromijenjenom obliku ostaje u stolici i daje joj karakterističnu svijetlo-žutu boju. Osim toga, probavni sustav fetusa i novorođenčeta sadrži β–glukuronidazu, koja dodatno dekonjugira određeni dio bilirubina. Hranjenje dovodi do gastrokoličnog refleksa te se određeni dio bilirubina izlučuje u stolicu prije nego što se uspije dekonjugirati i reapsorbirati. Međutim, u većine novorođenčadi nekonjugirani bilirubin se reapsorbira iz crijevnog lumena u cirkulaciju (enterohepatička cirkulacija bilirubina), doprinoseći fiziološkoj hiperbilirubinemiji i žutici.

Fetalna cirkulacija

U fetusu, krv koja ulazi u desnu stranu srca oksigenirana je preko posteljice. Budući da pluća nisu ventilirana, samo mala količina krvi mora proći kroz plućnu arteriju. Većina krvi iz desne klijetke zaobilazi pluća kroz Foramen ovale Otvoreni arterijski duktus Obično se ove dvije strukture zatvaraju ubrzo nakon rođenja.

U prvim danima života novorođenčeta stres može izazvati povratak na fetalni obrazac cirkulacije. Asfiksija s hipoksijom i hiperkapnijom uzrokuje konstrikciju plućnih arteriola i širenje duktus arteriosusa, obrćući proces koji je već opisan i dovodeći do desno–lijevog pretoka kroz sada otvoreni duktus arteriosus, ponovno otvoreni foramen ovale ili oboje. Kao posljedica toga, novorođenče postaje izrazito hipoksično. Opisano stanje naziva se perzistirajućom plućnom hipertenzijom ili perzistentnom fetalnom cirkulacijom. Cilj liječenja usmjeren je na osnovno stanje koje je dovelo do plućne vazokonstrikcije.

(Vidi također Pregled endokrinog sustava.)

Fetus u potpunosti ovisi o majci, tj. posteljici što se tiče opskrbe glukozom a sam ne doprinosi stvaranju glukoze. Zalihe glikogena fetus započinje stavrati već u ranom stadiju gestacije, a većinu glikogena nakuplja u drugoj polovici 3. tromjesečja. Presijecanjem pupkovine pri porodu prekida se i opskrba glukozom, istodobno se povećava razina adrenalina, noradrenalina i glukagona dok se razina inzulina smanjuje. Ove promjene potiču glukoneogenezu i mobilizaciju jetrenih rezervi glikogena.

U zdravog novorođenčeta rođenog na termin razina glukoze je najniža 30 do 90 min. po rođenju, nakon čega je novorođenčad u pravilu u stanju održati normalnu homeostazu glukoze. Dojenčad koja je u najvećoj opasnosti od novorođenačke hipoglikemije je ona sa smanjenim rezervama glikogena (nedostaščad i prijevremeno rođena djeca), teško bolesna djeca s povećanim katabolizmom glukoze te djeca dijabetičarki (zbog privremene hiperinzulinemije).

(Vidi također Perinatalna anemija.)

Tijekom trudnoće je stvaranje eritrocita isključivo pod nadzorom fetalnog eritropoetina produciranog u jetri, majčin eritropoetin ne prolazi kroz posteljicu. Fetalni eritrociti sadrže oko 55-90% fetalnog hemoglobina ( hemoglobin F ili hbF) koji ima veliki afinitet vezanja za O2. Kao rezultat toga u posteljici se održava visoki koncentracijski gradijent što omogućava obilni prijenos kisika iz maternalne na fetalnu cirkulaciju. Nakon rođenja visoki afinitet HbF za kisik je od manje koristi, naime HbF brzo otpušta O2 u tkiva što može biti i pogubno u slučaju teške plućne ili srčane bolesti s hipoksemijom.

Prijelaz od fetalnog do adultnog Hb započinje prije rođenja; nakon poroda, mjesto proizvodnje eritropoetina seli se iz jetre u osjetljivije peritubularne stanice bubrega putem nepoznatog mehanizma. Naglo povećanje Pao₂ od oko 25 do 30 mm Hg u fetusu do 90 do 95 mm Hg u novorođenčetu odmah nakon poroda uzrokuje pad vrijednosti serumskog eritropoetina, a proizvodnja RBC-a se gasi između rođenja i oko 6. do 8. tjedna, uzrokujući tako fiziološku anemiju terminske novorođenčadi i pridonosi razvoju anemije prematuriteta.

vidi Stanične komponente imunološkog sustava i Molekularne komponente imunološkog sustava.

U terminu (u času rođenja), većina imunoloških mehanizama nije potpuno razvijena, što je tim naglašenije što je porod raniji. Stoga su sva novorođenčad i mala djeca relativno imunodeficijentna u odnosu na odrasle te s povećanim rizikom za razvoj infekcija. Rizik se povećava s prijevremenim rođenjem, bolešću majke, novorođenačkim stresom i primjenom lijekova (npr. imunosupresiva i antikonvulziva). Oslabljenim imunološkim odgovorom novorođenčeta može se objasniti nedostatak znakova upale (npr. vrućice ili meningizma) u slučaju infekcije.

U fetusa su za upalni odgovor kojim se suzbijaju bakterijske i gljivične infekcije ključni fagociti koji postoje u stadiju razvoja žumanjčane vreće. Granulociti se mogu identificirati u 2.mjesecu trudnoće, a monociti u četvrtom. Njihova funkcionalnost povećava s gestacijskom dobi, no u vrijeme termina još je niska.

U vrijeme rođenja, ultrastruktura neutrofila je normalna, no u većine novorođenčadi je kemotaksija neutrofila i monocita usporena zbog unutarnjeg poremećaja pokretljivosti stanica i prianjanja za površine. Ovi su funkcionalni nedostaci izraženiji u prijevremeno rođene djece.

Oko četrnaestog tjedna trudnoće timus postaje funkcionalan te se u njemu gomilaju limfociti proizašli iz matičnih hemopoetskih stanica kako bi se dalje diferencirali. T limfociti nalaze u fetalnoj jetri i slezeni, ukazujući na to kako se u ovoj dobi zreli T limfociti razvijaju u sekundarnim perifenim limfatičnim organima. Timus je najaktivniji tijekom fetalnog razvoja i ubrzo nakon rođenja. On tijekom života in utero brzo raste i jasno je uočljiv na RTG slikama prsnog koša u zdravog novorođenčeta, dosežući vrhunac razvoja s 10 god., nakon čega postupno involuira kroz više godina.

Broj T limfocita u fetalnoj cirkulaciji se postupno povećava tijekom 2. tromjesečja, dosežući normalne vrijednosti sa 30 do 32 tj. gestacije. U vrijeme rođenja, novorođenče, u usporedbi s odraslom osobom, ima relativnu T limfocitozu. Međutim, novorođenački T limfociti nisu tako učinkoviti kao T limfociti odrasle osobe. Primjerice, novorođenački T limfociti nisu nužno sposobni na odgovarajući način reagirati na antigene i stvarati citokine.

B limfociti se nalaze u fetalnoj koštanoj srži, krvi, jetri i slezeni oko 12. tj. gestacije. Oko 20 tjedna gestacija mogu se detektirati tragovi IgG i IgM, a oko 30og tjedna tragovi IgA; obzirom se fetus razvija u sredini bez antigena, tek se minimalna količina imunoglobulina prodcira in utero. Povišene razine IgM–a u serumu iz pupkovine ukazuju na antigensku stimulaciju in utero, obično uslijed prirođene infekcije. Skoro cjelokupni IgG je majčinog porijekla, a dolazi putem posteljice. Nakon 22 tj. gestacije, prijelaz IgG–a kroz posteljicu se povećava, da bi u vrijeme termina razine dosegle one u majke ili veće. U prijevremeno rođene djece razine IgG–a u vrijeme rođenja su smanjene i obrnuto prporcionalne gestacijskoj dobi.

Transplacentarni pasivni prijenos majčinog imuniteta pomoću IgG te sekretorni IgA i antimikrobni čimbenici u majčinom mlijeku (npr. IgG, sekretorni IgA, leukociti, bjelančevine komplementa, lizozim i laktoferin) nadomještaju nezreli imunološki sustav novorođenčeta i omogućuju otpornost na mnoge bakterije i viruse. Zaštitni imunološki čimbenici u majčinom mlijeku oblažu probavni i dišni sustav pomoću sa sluznicom povezanog limfatičnog tkiva i sprječavaju naseljavanje sluznica dišnim i crijevnim patogenima.

S vremenom pasivna imunost iščezava, a najmanja je sa 3 do 6 mj. Nedonoščad mogu razviti izrazitu hipogamaglobulinemiju u prvih 6 mjeseci života. Do 1. god., razina IgG–a raste na oko 60% prosječne vrijednosti u odrasle osobe. Razine IgA, IgM, IgD i IgE, koji ne prolaze kroz posteljicu, te se stoga u vrijeme rođenja mogu otkriti tek u tragovima, se tijekom djetinjstva polako povećavaju. IgG, IgM i IgA dosežu vrijednost kao u odrasle osobe s dobi od oko 10 god.

Fetalni razvoj pluća napreduje kroz faze organogeneze i diferencijacije. Sa oko 25 tjedana gestacije u plućima su prisutne donekle razvijene alveole i tip II pneumociti koji produciraju surfaktant te nastavljaju maturaciju tijekom trudnoće. Pluća neprekidno produciraju tekućinu, transudat iz plućnih kapilara, uz surfaktant koji izlučuju pneumociti tipa II. Da bi se uspostavila normalna izmjena plinova po rođenju, plućna alveolarna i intersticijska tekućina se mora na odgovarajući način izbaciti, pritiskom na prsni koš čeda tijekom poroda i apsorpcijom tekućine u stanice pluća aktivacijom natrijevih kanala. Prolazna tahipneja novorođenčeta je vjerojatno uzrokovana odgodom procesa klirensa tekućine.

U vrijeme poroda, uslijed elasticiteta rebara i snažnim udasima novorođenčeta zrak ulazi u bronhalno stablo te se u alveolima uspostavlja sučelje između zraka i tekućine. Tijekom prvih udaha surfaktant se otpušta na aerolikvidnu površinu. Surfaktant je mješavina fosfolipida (fosfatidilkolin, fosfatidilglicerol, fosfatidilinozitol), neutralnih lipida i 3 površinski aktivne bjelančevine. Pohranjen je u lamelarnim inkluzijama pneumocita tipa II. Smanjuje površinsku napetost, koja bi u suprotnom dovela do atelektaze i povećala rad i napor pri disanju. Surfaktant radi učinkovitije u manjim alveolama koje imaju veću tendenciju ka kolapsu, za razliku od većih alveola gdje je sila kolapsa manja ( Laplace zakon u kojem se navodi da se u elastičnoj šupljini, tlak smanjuje kad se volumen povećava).

Prije 34 do 35 tj. gestacije, surfaktant se često ne stvara u dovoljnim količinama kako bi spriječio atelektaze, te se razvija sindrom respiratornog distresa. Proizvodnja i funkciju surfaktanta može biti snižena u stanjma kao što su majčin dijabetes, sindrom aspiracije mekonija i neonatalna sepsa. Neonatalna produkcija surfaktanta u nedonoščeta može se pospiješiti davanjem kortikosteroida majci 24 do 48 sati prije poroda. Intratrahealni surfaktant se također može dati.