Sekundarna adrenalna isnuficijencija je adrenalna hipofunkcija, koja nastaje kao posljedica manjka ACTH. Simptomi su jednaki kao kod Addisonove bolesti i uključuju umor, slabost, gubitak tjelesne težine, mučninu, povraćanje i dijareju, ali obično je manje izražena hipovolemija. Dijagnoza je klinička uz laboratorijsku potvrdu niskih vrijednosti ACTH i kortizola u plazmi. Liječenje ovisi o uzroku, no obično uključuje hidrokortizon.

(Vidi također Pregled funkcije nadbubrežne žlijezde.)

Sekundarna adrenalna insuficijencija se može javiti kod

• Panhipopituitarizma

• Izoliranog defekta proizvodnje ACTH

• Bolesnika koji dugotrajno uzimaju kortikosteroide ili nakon njihova ustezanja.

• Bolesnici koji su prestali uzimati kortikosteroide

Neadekvatna sekrecija ACTH također može biti posljedica neadekvatnog poticaja hipotalamusa da stimulira proizvodnju ACTH iz hipofize, koja se ponekad naziva tercijarna adrenalna insuficijencija.

Panhipopituitarizam može biti posljedica tumora hipofize, različitih drugih tumora, granuloma, i rjeđe infekcije ili traume, koja razara tkivo hipofize. U mlađih ljudi, panhipopituitarizam može biti posljedica kraniofaringeoma.

Bolesnici koji primaju kortikosteroide >4 tjedna pokazuju nedovoljno lučenje ACTH u stresu ili čak može doći do atrofije nadbubrežnih žlijezda koje više ne odgovaraju na ACTH. Ovi problemi mogu trajati i do 1 godine nakon prestanka liječenja kortikosteroidima.

Simptomi i znakovi su slični onima kod Addisonove bolesti, a uključuju umor, slabost, ubitak tjelesne težine, mučninu, povrćanje i dijareju. Razlikovanje kliničkih ili općih laboratorijskih značajki uključuju odsutnost hiperpigmentacije i relativno normalan nalz elektrolita i ureje; hiponatremija, ako se i javi, obično je dilucijska.

Bolesnici s panhipopituitarizmom imaju oslabljenu funkciju štitnjače i gonada uz hipoglikemiju. Koma se može javiti kada se razvije simptomatsko sekundarno zatajenje nadbubrega. Adrenalna kriza je osobito moguća ukoliko se bolesnik liječi od samo jednog endokrinog poremećaja, navlastito tiroksinom, a bez nadoknade hidrokortizona.

Testovi koji diferenciraju primarnu od sekundarne insuficijecije opisani su u dijelu o Addisonovoj bolesti. Bolesnici s potvrđenom adrenalnom insuficijecijom (vidi tablicu) trebali bi učiniti CT ili MR mozga da bi se isključio tumor ii atrofija hipofize.

Adekvatnost hipotalamo-hipofizno-adrenalne osi prilikom ustezanja ili dogotrajnog uzimanja kortikosteroida može se prosuditi iv injekcijom tetrakozaktida 250 mg iv ili im. Nakon 30 min, serumski kortizol trebao bi biti > 20 μg / dL (> 552 nmol / L); specifične razine donekle se razlikuju ovisno o laboratorijskoj analizi u upotrebi. Test opterećenja Inzulinom , koji bi preko hipoglikemije trebao dovesti do porasta kortizola, još uvijek predstavlja standard u procjeni integriteta hipotalamo-hipofizno-adrenalne osi.

Davanjem hormona koji oslobađa kortikotropin (CRH) može razlučiti pituitarni od hipotalamičkih uzroka, no rijetko se rabi u kliničkoj praksi. Nakon primjene CRH 100 mcg (ili 1 mcg / kg), iv, normalan odgovor uključuje porast serumskog ACTH od 30 do 40 pg / ml; bolesnici s oštećenjem hipofize ne reagiraju, dok one s lezijom hipotalamusa obično pokazuju uredan odgovor.

• Hidrokortizon ili prednizon

• Fludrokortizon nije indiciran

• Povećanje doze tijekom interkurentne bolesti

Nadoknada glukokortikoida odgovora onoj opisanoj za Addisonovu bolest. Svaki bolesnik se razlikuje po tipu i stupnju specifičnih hormonskih nedostataka. inače se kortizol izlučuje maksimalno rano ujutro i minimalno noću. Stoga se hidrokortizon (identičan kortizolu) daje u dvije ili tri podijeljene doze, s ukupnom dnevnom dozom od 15 do 30 mg. Jedan režim daje pola ukupne dnevne doze ujutro, a preostalu polovica podijeljenu između ručka i ranih večernjih sati (npr, 10 mg, 5 mg, 5 mg). Drugi daju dvije trećine ujutro i jednu trećinu u večernjim satima. doze neposredno pred spavanje se izbjegavaju, jer izazivaju nesanicu. Alternativno, može se koristiti prednizon 5 mg po ujutro i eventualno dodatnih 2.5 mg po uvečer. Bolesnici koji primaju kortikosteroide zbog neendokrinih poremećaja, tijekom akutnih febrilnih bolesti ili nakon traume trebaju dodatne doze kako bi povećali endogenu proizvodnju hidrokortizona.

Fludrokortizon nije potreban jer intaktne nadbubrežne žlijezde proizvode aldosteron.

U panhipopituitarizmu manjak ostalih hormona hipofize treba adekvatno liječiti.