Šok je stanje hipoperfuzije organa koje dovodi do disfunkcije stanica i njihove smrti. Mehanizmi mogu uključivati smanjeni cirkulirajući volumen, smanjen minutni volumen srca te vazodilataciju sa skretanjem krvi i zaobilaženjem kapilarnog sustava. Simptomi uključuju promijenjen mentalni status, tahikardiju, hipotenziju i oliguriju. Dijagnoza se postavlja klinički, uključujući mjerenjem krvnog tlaka, ponekad i određivanjem čimbenika hipoperfuzije (npr. razina laktata, deficit baza). Liječenje obuhvaća primjenu volumena, uključujući i krvne preparate ako je indicirano, korekciju osnovnog etiološkog poremećaja, a ponekad i vazokontroktore.

Sepsa i septički šok

Patofiziologija

Osnovno oštećenje u šoku je smanjena opskrba vitalnih tkiva krvlju. Kad se perfuzija smanji toliko da doprema kisika nije dostatna za aerobni metabolizam, u stanicama započinje anaerobni metabolizam s povećanom proizvodnjom ugljičnog dioksida i laktata. Smanjuju se stanične funkcije i ako šok potraje, nastupa nepovratno oštećenje i smrt stanice.

Za vrijeme šoka, u područjima zahvaćenim hipoperfuzijom, mogu se pokrenuti upalna i koagulacijska kaskada. Hipoksične stanice žilnog endotela aktiviraju leukocite, koji se vežu za endotel i izravno otpuštaju štetne tvari (kisikove radikale, proteolitičke enzime) i upalne medijatore (npr. citokine, leukotriene, faktor tumorske nekroze [TNF]). Neki se od medijatora vežu sa stanične površinske receptore i aktiviraju nuklearni čimbenik kapa B (NFκB), što vodi proizvodnji dodatnih citokina i moćnog vazodilatatora, dušikovog monoksida (NO). Septični šok može pokrenuti jaču upalnu reakciju nego drugi oblici šoka zbog djelovanja bakterijskih toksina, osobito endotoksina.

Vazodilatacija kapacitativnog žilja vodi nakupljanju krvi i hipotenziji zbog “relativne” hipovolemije (tj. preveliki volumen krvožilnog prostora za postojeću količinu krvi). Lokalizirana vazodilatacija može skrenuti krv sa kapilarnih korita, uzrokujući fokalnu hipoperfuziju unatoč normalnom minutnom volumenu i krvnom tlaku. Pored toga, višak NO se pretvori u peroksinitrit, slobodni radikal koji oštećuje mitohondrije i smanjuje stvaranje ATP–a.

Protok krvi u mikrocirkulaciji, uključujući kapilare, se smanjuje, iako se je protok u makrocirkulaciji održan. Mehanička opstrukcija na razini mikrocirkulacije može, barem dijelom doprinijeti navedenom ograničenju opskrbe supstratima. Leukociti i trombociti se adheriraju za endotel, aktivira se sustav zgrušavanja s odlaganjem fibrina.

Brojni medijatori, zajedno s disfunkcijom endotelnih stanica, znatno povećavaju propusnost na razini mikrocirkulacije, dopuštajući tekućini i ponekad proteinima iz plazme prelazak u intersticij. U GI sustavu, zbog povećane propusnosti može doći do translokacije crijevnih bakterija iz lumena u krvotok, što može uzrokovati sepsu ili metastatsku infekciju (1, 2, 3).

Apoptoza neutrofila može biti inhibirana, povećavajući oslobađanje medijatora upale. U drugim stanicama apoptoza može biti pojačana, što povećava smrt stanica te stoga pogoršava funkciju organa.

Krvni tlak nije uvijek nizak u ranim fazama šoka (iako naposljetku dođe do hipotenzije ako se šok ne zaustavi). Također, nisu svi bolesnici s “niskim” krvnim tlakom u šoku. Razina i posljedice hipotenzije se razlikuju u ovisnosti o dostatnosti fiziološke kompenzacije i bolesnikovog komorbiditeta. Stoga, blagi stupanj hipotenzije koji mlada, relativno zdrava osoba dobro podnosi može dovesti do teške moždane, srčane ili bubrežne disfunkcije kod bolesnika sa značajnom arteriosklerozom.

Kompenzacija:

U početku, kad je dostava kisika (DO₂) smanjena, tkiva to kompenziraju ekstrakcijom većeg postotka dostavljenog kisika. Niski krvni tlak započinje adrenergični odgovor sa simpatički posredovanom vazokonstrikcijom i često povišenom srčanom frekvencijom. U početku je vazokonstrikcija selektivna, sa skretanjem krvi u srce i mozak zaobilazeći splanhičku cirkulaciju Cirkulirajući β–adrenergički amini (adrenalin i noradrenalin) također pojačavaju kontraktilnost srca i započinju otpuštanje kortikosteroida iz nadbubrežne žlijezde, renina iz bubrega i glukoze iz jetre. Povišena razina glukoze može obasuti oslabljene mitohondrije, uzrokujući daljnju proizvodnju laktata.

Reperfuzija:

Reperfuzija ishemičnih stanica može uzrokovati daljnje oštećenje. Ponovna doprema supstrata do tkiva, može povećati neutrofilna aktivnost, povećavajući time stvaranje superoksida i hidroksil-radikala. Nakon što se ponovno uspostavi adekvatan krvotok, medijatori upale mogu biti otplavljeni u druge organe.

Sindrom višestruke disfunkcije organa:

Kombinacija izravne i reperfuzijske ozljede može uzrokovati sindrom višestruke disfunkcije organa (engl. multiple organ dysfunction syndrome = MODS)—progresivnu disfunkciju 2 ili više organa s posljedičnim ugrožavanjem bolesnikovog života. MODS može slijediti bilo koju vrstu šoka, ali je najčešći u slučaju infekcija; zatajenje organa je jedna od glavnih obilježja septičkog šoka. MODS također nastaje u >10% bolesnika s teškom traumatskom ozljedom i glavni je uzrok smrti u onih koji prežive >24 sata.

Bilo koji organski sustav može biti zahvaćen, ali najčešće pogođeni organ su pluća, u kojima povećana propusnost dovodi do naplavljivanja alveola zbog kapilarne propusnosti. Progresivna hipoksija može biti sve više otporna na dodatnu terapiju kisikom. Ovo stanje se naziva akutna ozljeda pluća, ili, ako je stanje teško, akutni respiratorni distres sindrom (ARDS).

Bubrezi su oštećeni kad je bubrežna perfuzija kritično smanjena, što vodi akutnoj tubularnoj nekrozi i bubrežnoj insuficijenciji koja se očituje oligurijom i progresivnim porastom serumskog kreatinina.

U srcu, reducirani koronarni protok i posrednici upale (uključujući TNF i IL–1) mogu sniziti kontraktilnost, pogoršati popustljivost miokarda i smanjiti aktivnost (engl. down– regulate) β–receptora. Ovi čimbenici smanjuju minutni volumen, dodatno pogoršavajući perfuziju srca i čitavog tijela, uzrokujući circulus viciosus koji često kulminira smrću. Može doći do aritmije.

U probavnom sustavu može doći do razvoja ileusa i submukoznih krvarenja. Hipoperfuzija jetre može dovesti do žarišne ili difuzne hepatocelularne nekroze, povišenja transaminaza i bilirubina te smanjene produkcije čimbenika koagulacije.

Literatura

• 1. Salmon AH, Satchell SC: Endotelna disfunkcija glikokaliksa u bolesti: Albuminurija i povećana mikrovaskularna permeabilnost. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964.

• 2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Promjene u vaskularnoj propusnosti uzrokovane glikokaliksom i sepsom. Crit Care 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z.

• 3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: Endotelijalni glikokaliks: Novi dijagnostički i terapijski pristupi u sepsi. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278.

Etiologija i klasifikacija

Nekoliko je mehanizama hipoperfuzije organa i šoka. Šok može biti uzrokovan

• Malim volumenom cirkulacije (hipovolemijski šok)

• Vazodilatacijom (distribucijski šok)

• Redukcijom minutnog volumena srca kao glavnim mehanizmom (kardiogeni i opstruktivni šok)

• Kombinacijom

Hipovolemijski šok:

Hipovolemijski šok je posljedica kritičnog pada intravaskularnog volumena. Smanjen venski pritok (preload) dovodi do smanjenja ventrikulskog punjenja i smanjenja udarnog volumena. Ne kompenzira li se navedeno povećanjem srčane frekvencije, minutni volumen se smanjuje.

Uobičajen uzrok je krvarenje (hemoragični šok), tipično u slučaju traume, kirurške intervencije, peptičnog vrijeda, varikoziteta jednjaka ili rupture aneurizme aorte. Krvarenje može biti očito (npr. hematemeza ili melena) ili skriveno (npr. rupturira pri ektopičnoj trudnoći).

Hipovolemijski šok može nastati i uslijed povećanog gubitka drugih tjelesnih tekućina pored krvi (vidi tablicu)..

Hipovolemijski šok može nastati zbog nedovoljnog unosa tekućine (sa ili bez povećanog gubljenja tekućine). Voda može biti nedostupna, neurološki deficit može narušiti mehanizam žeđi ili fizička onesposobljenost može ograničiti pristup.

U hospitaliziranih bolesnika, uzrok hipovolemije može biti složen, ako se rani znaci cirkulatorne insuficijencije pogrešno pripišu zatajivanju srca te se unos tekućine ograniči ili se ordiniraju diuretici.

Distribucijski šok:

Distribucijski šok je posljedica relativne nedostatnosti intravaskularnog volumena uzrokovanog vazodilatacijom arterija ili vena; volumen krvi nije smanjen U nekim slučajevima su minutni volumen srca i dostava kisika (DO₂) visoki, ali povećani protok kroz arteriovenske skretnice zaobilazi kapilarna korita; navedeno, zajedno s neadekvatnim staničnim transportom kisina uzrokuje staničnu hipoperfuziju (što se predočava smanjenom potrošnjom kisika). U drugim situacijama se krv nakuplja u venskim kapacitativnim koritima, a minutni volumen srca opada.

Distributivni šok može biti uzrokovan anafilaksijom (anafilaktički šok); bakterijskom infekcijom s oslobađanjem endotoksina septički šok]); teškom ozljedom leđne moždine, najčešće iznad T4 (neurogeni šok); i uzimanjem određenih lijekova ili otrova, kao što su nitrati, opijati i adrenergički blokatori. Anafilaktički i septični šok također često imaju komponentu hipovolemije.

Kardiogeni i opstruktivni šok

Kardiogeni šok je relativni ili apsolutni pad minutnog volumena srca zbog primarno srčanog poremećaja. Opstruktivni šok uzrokovan je mehaničkim čimbenicima koji ometaju punjenje ili pražnjenje srca ili velikih žila. Uzroci su navedeni u tablicu.

Simptomi i znakovi

Promijenjen mentalni status (npr. letargija, konfuzija, somnolencija) čest je znak šoka. Ekstremiteti, uške, nos i ležišta noktiju su blijedi, hladni, znojni i često cijanotični. Kapilarno punjenje je produženo, koža, osim u distribucijskom šoku, izgleda sivkasto, blijedo i vlažno. Znojenje može biti upadljivo. Periferne pulzacije su slabe i obično ubrzane; često su pulzacije palpabilne samo femoralno i karotidno. Tahipneja i hiperventilacija mogu biti prisutni. Krvni tlak imaje obično nizak (< 90 mm Hg sistolički) ili nemjerljiv; izravno mjerenje pomoću intra-arterijskog katetera, ukoliko se primjeni, obično daje više i točnije vrijednosti. Diureza je smanjena.

Distribucijski šok proizvodi slične simptome, osim što koža može biti topla ili rumena. Puls može prije biti jak i brz nego slab. U septičnom šoku je obično prisutna povišena temperatura uz prethodne zimice. Neki bolesnici s anafilaktičkim šokom imaju urtikariju ili bronhospazam.

Zbog osnovne bolesti ili sekundarnog zatajivanja organa mogući su brojni drugi simptomi (npr. bol u prsima, zaduha, abdominalna bol).

Dijagnoza

• Klinička procjena

• Trendovi rezultata testa

Dijagnoza se postavlja pretežno klinički, a utemeljena je na dokazima neadekvatne perfuzije tkiva (reducirana razina svijesti, oligurija, periferna cijanoza) i znakovima kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, tahipneja, znojenje). Specifični kriteriji su slabost, srčana frekvencija >100, frekvencija disanja >22, hipotenzija (sistolički tlak <90 mmHg) ili pad od 30 mmHg u odnosu na uobičajenu vrijednost bolesnikovog arterijskog tlaka te ekskrecija urina <0,5 ml/kg/h. Laboratorijski nalazi koji podupiru dijagnozu su laktati >3 mmol/L, deficit baza <–4 mEq/L i Paco₂<4,3 kPa = 32 mmHg). Međutim, niti jedan od ovih nalaza nije sam za sebe dijagnostički i svaki od njih se vrednuje u odnosu na trend (porast ili pad) te unutar cjelokupnog kliničkog konteksta, uključujući i fizikalne nalaze. U posljednje vrijeme, u upotrebu je uvedena infracrvena spektroskopija (near-infrared spectroscopy) kao mjera neinvazivne i brze procjene stupnja šoka; međutim, ova tehnika se tek treba potvrditi u većim ispitivanjima.

Dijagnosticiranje uzroka:

Važnije je prepoznati temeljni uzrok šoka nego ga kategorizirati. Često je uzrok očit ili se može brzo prepoznati prema povijesti bolesti i kliničkom pregledu, te uz pomoć jednostavnih testova.

Bol u prsima (sa ili bez zaduhe) ukazuje na infarkt miokarda, disekciju aorte ili plućnu emboliju. Sistolički šum može naznačiti rupturu ventrikulskog septuma ili mitralnu insuficijenciju zbog akutnog infarkta miokarda. Dijastolički šum može naznačiti aortnu regurgitaciju nastalu zbog disekcije aorte koja zahvaća njen korijen. Distenzija jugularnih vena, prigušeni srčani tonovi i paradoksni puls mogu ukazati na tamponadu srca. Plućna embolija koja uzrokuje šok obično uzrokuje smanjenu saturaciju O₂ te se češće javlja u posebnim situacijama, kao što su duži period nepokretnosti ili nakon kirurškog zahvata. Testovi uključuju EKG, troponin I, rendgenski snimak prsnog koša, ABS, scintigrafiju pluća, CT angiografiju i ehokardiografiju.

Bol u abdomenu ili leđima, odnosno napet trbuh ukazuju na pankreatitis, rupturiranu aneurizmu aorte, peritonitis te u žena fertilne dobi na ektopičnu trudnoću s rupturom. Pulsirajuća tvorba u središnjoj liniji ukazuje na rupturu aneurizme abdominalne aorte. Napeta tvorba u području adneksa upućuje na ektopičnu trudnoću. Testovi u pravilu uključuju CT abdomena (ako je bolesnik nestabilan, prijenosni ultrazvuk može biti od pomoći), KKS, amilaze, lipaze te za žene fertilne dobi, mokraćni test na trudnoću.

Vrućica, zimica i žarišni znakovi infekcije ukazuju na septički šok, osobito u imunokompromitiranih bolesnika. Izolirana vrućica, ovisno o anamnezi i kliničkom scenariju, može upućivati na toplinski udar. Testovi uključuju Rtg srca i pluća; analizu urina; KKS; bris rana, hemokulturu, urinokulturu i analizu drugih relevantnih tjelesnih tekućina.

U nekih bolesnika uzrok nije očit. Kod bolesnika bez žarišnih znakova ili simptoma koji bi upućivali na uzrok, nužno je napraviti EKG, Rtg srca i pluća i ABS. Ako su rezultati ovih pretraga uredni, najvjerojatniji uzroci su predoziranje, skrivena infekcija (uključujući toksični šok), anafilaksija ili opstruktivni šok.

Dodatne pretrage:

Ako već nisu napravljeni, EKG, RTG toraksa, KKS, serumski elektroliti, ureja, kreatinin, protrombinsko vrijeme (PV), aktivirano parcijalno protrombinsko vrijeme (aPTV), lab. parametri jetrene funkcije, fibrinogen i produkti raspadanja fibrina nam pomažu u nadzoru stanja bolesnika i služe kao polazna osnova. Ako je teško utvrditi hidriranost bolesnika, nadzor centralnog venskog tlaka (CVP) ili plućnog kapilarnog tlaka (engl. pulmonary artery occlusion pressure = PAOP) može biti korisno. CVP <5 mmHg (<0,66 kPa ili H₂7 cm <O) ili PAOP <8 mmHg (<1,0 kPa) ukazuje na hipovolemiju, iako CVP može biti visok u hipovolemičnih bolesnika s kroničnom plućnom hipertenzijom. Orjentacijska ehokardiografija (koju izvodi liječnik koji brine za bolesnika) sve se više upotrebljava u svrhu procjene adekvatnosti punjenja (preload) i funkcije srca, a u sklopu procjene šoka i statusa kardiovaskularnog sustava.

Prognoza

Neliječeni šok je obično smrtonosan. Smrtnost je visoka i u liječenom kardiogenom šoku nakon infarkta miokarda (60 do 65%) ili u septičnom šoku (30 do 40%). Prognoza ovisi o uzroku, kroničnim i simultanim bolestima, vremenu proteklom od početka šoka do uspostavljanja dijagnoze te brzini i ispravnosti terapije.

Liječenje

• Potporno liječenje:

• IV tekućine

• Ostale mjere ovisno o tipu i uzroku šoka

Opće mjere:

Prva pomoć uključuje održavanje tjelesne temperature. Ograničiti vanjska krvarenja, provjeriti dišni put i disanje, po potrebi omogućiti potpomognuto disanje. Ništa se ne daje na usta, a glava se okrene u stranu radi izbjegavanja aspiracije u slučaju povraćanja.

Liječenje počinje istodobno s procjenom bolesnika. Dodatni kisik se daje putem maske. Ako je šok teškog stupnja ili disanje nije zadovoljavajuće, potrebna je endotrahealna intubacija s mehaničkom ventilacijom. Dva široka (veličina 16–18) intravenska katetera se postave u različite periferne vene. Centralni venski put ili, u djece, intraosealni put, služe kao alternativa kada se periferni pristup ne može brzo omogućiti.

U pravilu se daje 1 L (ili 20 ml/kg kod djece) fiziološke otopine kroz 15 minuta. Kod velikih krvarenja obično se koristi Ringerov laktat, premda kod obilnih krvarenja, primjenu kristaloida treba minimizirati u korist transfuzije krvnih preparata (koncentrata eritrocita, svježe smrznute plazme i trombocita u omjeru 1: 1: 1) (1, 2). Ukoliko se klinički pokazatelji ne normaliziraju, infuzija se ponavlja. Manji volumeni (npr. 250–500 ml) se koriste kod bolesnika sa znakovima povećanog desnostranog tlaka (npr. proširene vratne vene) ili kod bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Bolesnike sa znakovima plućnog edema vjerojatno ne bi trebalo opterećivati tekućinom (engl. fluid challenge). Daljnja terapija tekućinom se temelji na stanjima koja su u podlozi šoka, što može zahtijevati nadgledanje CVP–a i PAOP–a. Orjentacijska ehokardiografija može pomoći u procjeni potrebe za dodatnom tekućinom i/ili inotropima, procjenjujući kontraktilnost srca i respiracijske varijacije vene cavae.

Bolesnici u šoku su kritično ugroženi pa bi ih trebalo zbrinuti u jedinici intenzivne skrbi. Praćenje uključuje EKG; sistolički, dijastolički i srednji RR, po mogućnosti intra-arterijskim kateterom; brzinu i dubinu disanja; pulsnu oksimetriju; diurezu uz pomoć urinarnog kateter; tjelesnu temperaturu; i klinički status, uključujući i razinu svijesti (npr Glasgow Coma Scale), volumen pulsa, temperaturu i boju kože. Mjerenje CVP– a, PAOP–a te minutnog volumena metodom termodilucije pomoću plućnog arterijskog katetera s balonom na vrhu može biti korisno pri dijagnosticiranju i početnom zbrinjavanju bolesnika sa šokom nejasne ili miješane etiologije ili sa teškim šokom, osobito kad je praćen oligurijom ili plućnim edemom. Ehokardiografija (transtorakalna ili transezofagealna) je manje invazivna varijanta. Serijski se određuju ABS, hematokrit, elektroliti, kreatinin i laktati. Sublingvalno mjerenje razine CO₂, ako je dostupno, neinvazivni je pokazatelj visceralne perfuzije. Od pomoći je i dobro dizajnirani pregledni postupnik.

Budući da je intramuskularna apsorpcija nepouzdana zbog hipoperfuzije tkiva, svi se parenteralni lijekovi daju IV. Opioidi se općenito izbjegavaju jer mogu uzrokovati vazodilataciju, no teška bol se može suzbiti morfijem 1–4 mg IV kroz 2 min, što se po potrebi ponavlja svakih 10–15 min. Iako hipoperfuzija mozga može uzrokovati tjeskobu, sedativi ili sredstva za smirenje rutinski se ne primjenjuju.

Nakon početne resuscitacije specifično liječenje se usmjerava na osnovni poremećaj koji je prouzročio šok. Dodatna potporna terapija ovisi o tipu šoka.

Hemoragični šok

• Kirurška kontrola krvarenja

• Rana transfuzija krvnih pripravaka

U hemoragičnom šoku je prioritet kirurško zbrinjavanje krvarenja. Agresivno nadomještanje volumena ne prethodi nego ide usporedo s kirurškim postupkom, Krvni pripravci i kristaloidi se koriste za nadomještanje volumena; međutim, koncentrati eritrocita, svježe smrznuta plazma i trombociti se daju ranije i to u omjeru 1:1:1 u bolesnika koji zahtjevaju masivne transfuzije. Izostanak odgovora obično ukazuje na nedovoljno nadomještanje volumena ili neprepoznato krvarenje. Vazopresori se mogu primijeniti u refraktornom hemoragičnom šoku, ali tek nakon što se uspostavi adekvatan volumen krvi i postigne kontrola krvarenje - davanje vazopresora prije toga može pogoršati ishode.

Distribucijski šok:

• IV kristaloidi

• Ponekad inotropni ili vazopresorni lijekovi

• Adrenalin za anafilaksiju

Distribucijski šok s dubokom hipotenzijom se može nakon inicijalnog nadomještanja tekućine s fiziološkom otopinom liječiti inotropnim ili vazopresornim lijekovima (npr. dopamin, noradrena). Bolesnici u septičnom šoku trebaju primiti još i antibiotike širokog spektra. Bolesnici u anafilaktičkom šoku koji ne reagira na nadomještanje tekućine (osobito ako je praćen bronhokonstrikcijom) trebaju dobiti IV 0,05–0,1 mg adrenalina te nakon toga infuziju adrenalina od 5 mg u 500 ml 5% glukoze brzinom od 10 ml/h ili 0,02 μg/kg/min ( vidi: Anafilaksija).

Kardiogeni šok

• Liječenje uzroka

U kardiogenom šoku strukturne (anatomske) promjene se zbrinjavaju kirurški (npr. insuficijencija zaliska, ruptura septuma). Koronarna tromboza se zbrinjava ili perkutanom intervencijom (angioplastika, ugradnja stenta), aortokoronarnim premoštenjem ili trombolizom. Tahiaritmija (npr. fibrilacija atrija s brzim odgovorom ventrikula, ventrikulska tahikardija) se usporava kardioverzijom ili antiaritmicima. Bradikardija se tretira s transkutanom ili transvenskom eletrostimulacijom; atropin 0.5 mg IV do 4 doze svakih 5 min može se dati dok se ne uspostavi elektrostimulacija. Ako atropin nije učinkovit, ponekad može biti koristan izoproterenol (2 mg/500 ml 5% glukoze brzinom 1–4 μg/min [0,25–1 ml/min]), ali se ne preporučuje u bolesnika s koronarnom ishemijom.

Šok nakon akutnog infarkta miokarda liječi se primjenom volumena ukoliko je PAOP nizak ili normalan; optimalne vrijednosti iznose 15 do 18 mm Hg. Ako se plućni arterijski kateter ne koristi, može se pokušati s opreznim davanjem infuzije (bolus od 250– 500 ml fiziološke otopine) uz česte auskultacije pluća radi uočavanja preopterećenja tekućinom. Šok nakon infarkta desnog ventrikula obično se razrješi primjenom volumena; međutim, ponekad su potrebni vazopresori. Orjentacijska ehokardiorafija omogućuje procjenu potrebe za dodatnim volumenom u odnosu na vazopresore, analizirajući kontraktilnost srca i respiratorne varijacije vene cavae; inotropi su bolji izbor za bolesnike s normalnim ili supra-normalnim tlakovima punjenja.

U umjerenoj hipotenziji (npr srednji arterijski tlak [MAP] 70 do 90 mm Hg), dobutamin se može primjeniti radi povećanja minutnog volumena srca i smanjenja tlakova punjenja. Prilikom davanja dobutamina, osobito pri visokim dozama, mogu se ponekad javiti tahikardija i aritmije, što zahtijeva smanjenje doze. Vazodilatatori (npr. nitroprusid, nitroglicerin), koji povećavaju kapacitet venskog bazena ili smanjuju sistemski vaskularni otpor, snižavaju radno opterećenje oštećenog miokarda te mogu povećati minutni volumen u bolesnika bez teške hipotenzije. Kombinirana terapija (npr. dopamin ili dobutamin s nitroprusidom ili nitroglicerinom) može biti osobito korisna, ali zahtijeva pažljivo nadziranje EKG–a te plućne i sistemske hemodinamike.

U ozbiljnijoj hipotenziji (srednji arterijski tlak <70 mmHg) može se upotrijebiti noradrenalin ili dopamin, s ciljnim sistoličkim tlakom od 80–90 mmHg (a ne >110 mmHg). Intra-aortna balon pumpa je korisna za privremeno razrješenje šoka u bolesnika s infarktom miokarda. Ova procedura dolazi u obzir kao metoda premoštenja (bridge) uz pomoć koje se može učiniti kateterizacija srca i koronarna angiografija prije kirurške intervencije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda kompliciranog rupturom ventrikulskog septuma ili teškom akutnom mitralnom regurgitacijom, a koji zahtijevaju potporu vazopresorom kroz >30 min.

U opstruktivnom šoku, ne-traumatska tamponada srca zahtjeva hitnu perikardiocentezu, koja se može izvesti na bolesničkoj postelji. Tamponada srca vezana povezana s traumom zahtijeva kiruršku dekompresiju i korekciju. Dekompresiju tenzijskog pneumotoraksa potrebno je hitno izvršiti postavljanjem katetera u drugi interkostalni prostor, u medioklavikularnoj liniji; potom se postavi pleuralni dren. Masivna plućna embolija s posljedičnim šokom se liječi antikoagulantnom terapijom i trombolizom, kirurškom embolektomijom ili vantjelesnom membranskom oksigenacijom u određenim slučajevima.

Literatura

• 1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et alHolcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12.

• 2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333.