Pregled kome i poremećaja svijesti

    Autor: Kenneth Maiese, MD
    Urednik sekcije: doc. prim. dr. sc. Hrvoje Budinčević, dr. med.
    Prijevod: Berislav Dalić, dr. med.

    Koma je stanje nereaktivnosti iz kojeg se bolesnik ne može pobuditi Poremećaj svijesti odnosi se na slične, manje ozbiljne poremećaje svijesti koji se ne smatraju komom. Mehanizam nastanka kome i poremećaja svijesti uključuje disfunkciju obje moždane hemisfere ili retikularnog aktivirajućeg sustava (također poznat kao uzlazni sustav pobuđivanja). Uzroci mogu biti strukturalni ili nestrukturalni (npr. toksični ili metabolički poremećaji). Oštećenje može biti žarišno ili difuzno. Dijagnoza je klinička; identifikacija uzroka zahtijeva laboratorijske i neuroradiološke (slikovne) pretrage. Liječenje je trenutna stabilizacija te specifično zbrinjavanje uzroka. Kod produljenog trajanja kome, dodatno liječenje uključuju pasivne vježbe pokreta, parenteralnu prehranu te sprečavanje nastanka rana od ležanja (dekubitus).

    Snižena ili smanjena svijest ili budnost odnosi se na smanjenu osjetljivost na vanjske podražaje. Ozbiljno oštećenje svijesti uključuje

    • Komu: Pacijent se ne može pobuditi, a oči se ne otvaraju kao odgovor na bilo koji podražaj.

    • Sopor: Pacijent se može razbuditi samo snažnom fizičkom stimulacijom.

    Manje ozbiljni poremećaji svijesti često se označavaju kao letargija ili, ako je dublji poremećaj svijesti, obamrlost. Međutim, razlikovanje između manje ozbiljnih razina oštećenja svijesti često je neprecizno; stupanj umanjena je manje značajan od preciznog kliničkog opisa (primjerice, "najbolja razina odgovora je djelomično povlačenje ekstremiteta na pritisak na nokat"). Delirij se razlikuje zbog kognitivnih smetnji (u pažnji, kogniciji i razini svijesti) koje više fluktuiraju; također, delirij je obično reverzibilan.

    Patofiziologija

    Budno stanje zahtijeva očuvanu funkciju moždanih hemisfera i očuvane mehanizme podražljivosti u retikularnom aktivirajućem sustavu (RAS-također poznat i kao ascendentni / uzlazni sustav pobuđivanja)-opsežnoj mreži jezgara i vezivnih vlakana smještenih u gornjem dijelu ponsa, mezencefalona i stražnjem dijelu diencefalona. Stoga, mehanizam poremećaja svijesti mora uključivati obje cerebralne hemisfere ili disfunkciju RAS-a.

    Kako bi uzrokovala poremećaj svijesti, cerebralna disfunkcija mora biti bilateralna; jednostrani hemisferalni moždani poremećaji nisu dovoljni, iako mogu uzrokovati ozbiljne neurološke deficite. Premda, iako rijetko, jednostrana žarišna masivna hemisferalna lezija (npr. moždani udar u području srednje moždane arterije) uzrokuje poremećaj svijesti, ako od ranije postoji oštećenje kontralateralne hemisfere ili kad ono rezultira kompresijom kontralateralne hemisfere (npr. zbog nastanka edema mozga).

    Uobičajeno, RAS disfunkcija proizlazi iz stanja koja imaju difuzne učinke, poput toksičnih ili metaboličkih poremećaja (npr. hipoglikemija, hipoksija, uremija, predoziranje lijekovima). RAS disfunkcija može također biti uzrokovana žarišnom ishemijom (npr. neki infarkti gornjih dijelova moždanog debla), krvarenjem ili izravnim, mehaničkim prekidom.

    Bilo koje stanje koje povećava intrakranijalni tlak (ICP) može smanjiti tlak cerebralne perfuzije, rezultirajući sekundarnom ishemijom mozga. Sekundarna ishemije mozga može zahvaćati RAS ili obje moždane polutke, narušavajući tako stanje svijesti.

    Kad je oštećenje mozga opsežno, hernijacija mozga (vidi sliku i tablicu) pridonosi neurološkom pogoršanju zbog sljedećeg:

    • Izravna kompresija na moždano tkivo

    • Povećavanje ICP

    • Može dovesti do hidrocefalusa

    • Rezultira neuronskom i vaskularnom staničnom disfunkcijom

    Dodatno, osim izravnih učinaka povećanja ICP na neuronske i vaskularne stanice, putovi stanične apoptoze i autofagije (što su oblici programirane stanične smrti ili uništenja) mogu postati aktivirani.

    Oštećenje svijesti može napredovati do kome i na kraju do moždane smrti.

    Hernijacija mozga.

    Zbog toga što je lubanja nakon djetinjstva rigidna, intrakranijalne mase ili oticanje mozgovine mogu povisiti intrakranijalni tlak, ponekad uzrokujući protruziju (hernijaciju) moždanog tkiva kroz jednu od čvrstih intrakranijalnih struktura (tentorijski usjek, mozgovni srp (falks cerebri), veliki otvor zatiljne kosti). Kada se intrakranijski tlak poveća dovoljno, bez obzira na uzrok, mogu se pojaviti Cushing-ov refleks i druge autonomne abnormalnosti. Cushingov refleks uključuje sistoličku hipertenziju s povećanjem tlaka pulsa, nepravilnim disanjem i bradikardijom. Hernijacija mozga je životno ugrožavajuće stanje.

    Transtentorijska hernijacija: Medijalni temporalni režanj je stisnut jednostranom masom preko i ispod tentorija koji podržava temporalni režanj. Ukliješteni režanj pritišće sljedeće strukture:

    • Ipsilateralno 3. kranijalni živac (često na početku) stražnju moždanu arteriju

    • Kako hernijacija napreduje ipsilateralni cerebralni pedunkul

    • U oko 5% pacijenata, kontralateralni 3. kranijalni živac i cerebralni pedunkul.

    • U konačnici, gornje moždano deblo i prostor u ili oko talamusa

    Subfalcina hernijacija:Cingularni girus je potisnut ispod falksa cerebri od strane ekspanzivne mase visoko u moždanoj hemisferi. U tom procesu, jedna ili obje prednje cerebralne arterije postaju zarobljene, uzrokujući infarkt paramedialnog korteksa. Kako se infarktno područje širi, pacijenti su u opasnosti od transtentorijske hernijacije, centralne hernijacije, ili oboje.

    Središnja hernijacija: Oba temporalna režnja prolabiraju kroz tentorijski usjek zbog bilateralnih učinaka masa ili difuznog edema mozga. Na kraju, dolazi do moždane smrti.

    Transtentorijska hernijacija prema gore: Ova vrsta se može dogoditi kada neka infratentorijska masa (npr. tumor, krvarenje malog mozga) komprimira moždano deblo, izvija ga i uzrokuje točkastu ishemiju moždanog debla. Stražnji dio 3. komore postaje komprimirana. Hernijacija prema gore također iskrivljuje mezencefaličke krvne žile, pritišće Galenovu i Rosenthalovu venu te uzrokuje infarkt gornje strane malog mozga zbog začepljenja gornjih cerebelarnih arterija.

    Tonzilarna hernijacija:Obično, uzrok je ekspanzivna infratentorijska masa (npr. krvarenje malog mozga). Tonzile maloga mozga, izgurane kroz foramen magnum, pritišću moždano deblo i zaustavljaju protok likvora.
    Učinci moždane hernijacije

    Vrsta hernijacije

    Mehanizam

    Nalazi

    * Ne javljaju se svi mehanizmi u svakog bolesnika.

    Transtentorijski

    Kompresija ipsilateralnog 3. kranijalnog živca

    Jednostrano proširena, fiksirana zjenica

    Pareza okulomotorijusa

    Kompresija stražnje moždane arterije

    Kontralateralna homonimna hemianopsija

    Odsustvo refleksa treptanja kao odgovor na vizualnu opasnost na strani hemianopsije u obamrlog pacijenata

    Kompresija kontralateralnog 3. kranijskog živca i cerebralnog pedunkula (uvučen od tentorija da se formira Kernohan-ov usjek)

    Kontralateralno proširena zjenica i pareza okulomotorijusa

    Ipsilateralna hemipareza

    Kompresija ipsilateralnog cerebralnog pedunkula

    Kontralateralna hemipareza

    Na kraju, kompresija gornjeg moždanog debla i prostora unutar i oko talamusa

    Poremećeno stanje svijesti

    Abnormalni uzorci disanja

    Fiksirane, nejednake zjenice

    Daljnje zahvaćanje moždanog debla

    Gubitak okulocefalnog refleksa

    Gubitak okulovestibularnog refleksa

    Gubitak refleksa rožnice

    Decerebracijski položaj

    Subfalcini (cingulatni)

    Zarobljavanje jedne ili obje prednje cerebralne arterije, što uzrokuje infarkt paramedijalnog korteksa

    Kljenut noge

    Širenje infarktnog područja

    Edem

    Povišeni intrakranijski tlak

    Povećan rizik transtentorijske hernijacije, centralne hernijacije, ili oboje

    Centralno

    Bilateralno, više ili manje simetrično oštećenje mezencefalona

    Zjenice su fiksirane u središnjem položaju

    Decerebracijski položaj

    Mnogi od istih simptoma kao kod transtentorijske hernijacije

    Daljnje zahvaćanje moždanog debla

    Gubitak svih refleksa moždanog debla

    Nestanak decerebracijskog položaja

    Prestanak disanje

    Moždana smrt

    Transtentorijalno prema gore

    Kompresija stražnjeg dijela 3. komore

    Hidrocefalus, što povećava intrakranijalni tlak

    Distorzija mezencefaličkih krvnih žila

    Kompresija Galenove i Rosenthalove vene

    Infarkt gornjeg dijela malog mozga zbog okluzije gornjih cerebelarnih arterija

    Rani: Mučnina, povraćanje, zatiljna glavobolja, ataksija

    Kasnije: somnolencija, abnormalnosti disanja, nejednak i progresivni gubitak refleksa moždanog debla

    Tvorbe stražnje jame (npr. krvarenje malog mozga)

    Ataksija, dizartrija

    Progresivna kompresija moždanog debla

    Progresija somnolencije

    Nepravilnosti disanja

    Nejednak, ali progresivni gubitak refleksa moždanog debla

    Tonzilarni

    Kompresija moždanog debla

    Opstrukcija protoka likvora

    Akutni hidrocefalus (s oštećenjem svijesti, glavoboljom, povraćanjem i meningizmom)

    Nekonjugirani pokreti očiju

    Kasnije, nagli respiratorni i srčani zastoj

    Etiologija

    Koma ili poremećaji stanja svijesti mogu biti posljedica strukturalnih poremećaja koji obično uzrokuju žarišno oštećenje ili nestrukturnih poremećaja koji često uzrokuju difuzna oštećenja (vidi tablicu).

    Česti uzroci kome ili poremećaja svijesti

    Uzrok

    Primjeri

    Žarišni

    Strukturalni poremećaji

    Apsces mozga

    Tumor mozga

    Traume glave (npr. potres mozga, cerebralne laceracije ili kontuzije, epiduralni ili subduralni hematom)

    Hidrocefalus (akutni)

    Intraparenhimsko krvarenje

    Subarahnoidalno krvarenje

    Infarkt ili krvarenje gornjeg dijela moždanog debla

    Nestrukturalni poremećaji

    Napadaji (npr. nekonvulzivni epileptički status) ili postiktalno smeteno stanje uzrokovano epileptogenim žarištem

    Difuzno

    Metabolički i endokrini poremećaji

    Dijabetička ketoacidoza

    Jetrena encefalopatija

    Hiperkalcijemija

    Hiperkapnija

    Hiperglikemija

    Hipernatremija

    Hipoglikemija

    Hiponatrijemija

    Hipoksija

    Hipotireoidizam

    Uremija

    Wernickeova encefalopatija

    Infekcije

    Encefalitis

    Meningitis

    Sepsa

    Ostali poremećaji

    Difuzna aksonalna ozljeda

    Hipertenzivna encefalopatija

    Hipertermija ili hipotermija

    Lijekovi

    Alkohol

    Stimulansi SŽS-a

    Sedativi

    Ostali depresivi SŽS-a

    Toksini

    Ugljični monoksid

    Psihijatrijski poremećaji (npr. psihogena nereaktivnost) mogu imitirati poremećaje svijesti, ali oni su voljni i mogu se razlikovati od pravih poremećaja svijesti neurološkim pregledom.

    Simptomi i znakovi

    Svijest je smanjena u različitim stupnjevima. Ponavljani podražaji razbuđuju pacijente samo nakratko ili ih ne razbuđuju uopće.

    Ovisno o uzroku, razvijaju se ostali simptomi (vidi tablicu):

    • Abnormalnosti oka: Zjenice mogu biti proširene, točkaste ili nejednake. Jedna ili obje zjenice mogu biti fiksirane u srednjem položaju Očni pokreti mogu biti nekonjugirani ili odsutni (okulomotorna pareza) ili uključuju neuobičajene uzorke (npr. brzi trzajevi bulbusa, "potonuli" bulbusi, opsoklonus). Može biti prisutna homonimna hemianopsija. Ostale abnormalnosti uključuju odsutnost treptanja kao odgovor na vizualnu prijetnju (kretnje kojima gotovo dodirujemo oko), također gubitak okulocefalnog refleksa (oči se ne kreću kao odgovor na rotaciju glave), gubitak okulovestibularnog refleksa (oči se ne kreću kao odgovor na kalorijski podražaj), kao i gubitak refleksa rožnice.

    • Autonomna disfunkcija: Pacijenti mogu imati abnormalne uzorke disanja (Cheyne-Stokes-ovo ili Biot-ovo disanje), ponekad s hipertenzijom i bradikardijom (Cushing-ov refleks). Može nastupiti nagli respiratorni ili srčani arest.

    • Motorička disfunkcija: Nepravilnosti uključuju mlohavost, hemiparezu, asteriksis (tremor ruku-lepršanje), multifokalni mioklonus, dekortikacijski položaj (fleksija lakta i adukcija ramena s ekstenzijom noge) te decerebracijski položaj (ekstenzija ekstremiteta i unutarnja rotacija ramena).

    • Ostali simptomi: Ako je ugroženo moždano deblo može se javiti mučnina, povraćanje, meningizam, zatiljna glavobolja, ataksija i povećanje somnolencije (pospanost).

    Nalazi po lokaciji*

    Lokacija

    Abnormalni nalazi

    *Ne javljaju se svi nalazi u svim slučajevima. Refleksi moždanog debla i reakcija zjenica na svjetlost mogu biti netaknuti u bolesnika s bilateralnim hemisferalnim oštećenjem ili disfunkcijom, ili toksično-metaboličkom disfunkcijom; međutim, hipotermija, predoziranje sedativima ili korištenje anestetika mogu izazvati djelomični gubitak refleksa moždanog debla.

    Bilateralno hemisferalno oštećenje ili disfunkcija *

    Simetrični tonus i refleksi (fleksorni ili ekstenzorni) na bol

    Mioklonus (mogući)

    Periodični ciklusi disanja

    Supratentorijalna masa koja komprimira moždano deblo

    Ipsilateralna pareza 3. kranijalnog živaca s jednostranom dilatiranom, fiksiranom zjenicom i okulomotornom parezom

    Ponekad kontralateralna homonimna hemianopsija i odsutnost treptanja kao odgovor na vizualnu prijetnju

    Kontralateralna hemipareza

    Lezija moždanog debla

    Rane abnormalnosti zjenica i okulomotorni znakovi

    Abnormalan okulocefalni refleks

    Abnormalan okulovestibularni refleks

    Asimetrični motorički odgovori

    Dekortikacijska rigidnost (obično uslijed lezije gornjeg dijela moždanog debla) ili decerebracijska rigidnost (obično zbog bilateralne lezije srednjeg mozga ili pontine lezije)

    Hiperventilacija (uslijed lezije srednjeg mozga ili gornje pontine lezije)

    Lezija srednjeg mozga (gornji dio moždanog debla)

    Nereaktivne zjenice u srednjoj poziciji s gubitkom refleksa na svjetlo (uslijed strukturalnog ili metaboličkog poremećaja koji uzrokuje gubitak i simpatičkog i parasimpatičkog tonusa zjenica)

    Toksično-metabolički poremećaj *

    Spontani konjugirani pokreti očima (lutajući bulbusi) kod blage, plitke kome

    Kod dublje kome fiksirani položaji bulbusa

    Abnormalan okulovestibularni refleks

    Multifokalni mioklonus

    Asteriksis (može se smatrati vrstom negativnog mioklonusa)

    Dekortikacijska i decerebracijska rigidnost ili mlohavost

    Dijagnoza

    Poremećaj stanja svijest dijagnosticira se ako ponavljajući podražaji razbuđuju pacijente samo na kratko ili ih uopće ne razbuđuju. Ako stimulacija potakne primitivne refleksne pokrete (npr. decerebracijski ili dekortikacijski položaj), poremećaj stanja svijesti možda se produbljuje u komu.

    Dijagnoza i početna stabilizacija (osiguranje gornjih dišnih putova, disanja i cirkulacije) trebaju se događati istodobno. Mjeri se temperatura tragajući za hipotermijom ili hipertermijom; ako je jedno od njih prisutno, liječenje se započinje odmah. Kako bismo identificirali niske razine koje se trebaju također odmah korigirati, razine glukoze moraju biti mjerene uz krevet (trakom). Ako postoji trauma, vrat se imobilizira sve dok klinička anamneza, fizikalni pregled ili neuroslikovni testovi ne isključe nestabilnu ozljedu kralježnice i oštećenje vratne kralježnice.

    Anamneza

    Medicinske identifikacijske narukvice ili sadržaji novčanika ili torbice mogu dati tragove (npr. identifikacijska bolnička kartica, lijekovi). Rodbina, bolničari, policajci i mogući svjedoci događanja trebaju se ispitati o okolnostima i okruženju u kojem je pacijent pronađen; posude koje možda sadrže hranu, alkohol, droge ili otrove trebaju biti pregledane i spremljene za identifikaciju (npr. identifikacija droga uz pomoć toksikološkog centra) i moguću kemijsku analizu.

    Rodbinu treba ispitati o sljedećem:

    • Nastup i vremenski tijek problema (npr. je li bilo napadaja, glavobolje, povraćanja, traume glave ili ingestije droga/lijekova; koliko brzo su se simptomi pojavili, je li tijek bio progresivan ili intermitentan)

    • Bazični mentalni status

    • Nedavne infekcije i moguća izloženost infekcijama

    • Nedavna putovanja

    • Ingestija neobičnih jela

    • Psihijatrijski problemi i simptomi

    • Povijest narkomanije

    • Konzumacija alkohola i drugih tvari

    • Prethodne bolesti

    • Posljednji put kad je pacijent bio "normalan"

    • Bilo kakve slutnje koji oni mogu imati o tome što bi moglo biti uzrok (npr. moguće prikriveno predoziranje, moguća prikrivena trauma glave zbog recentne intoksikacije)

    Potrebno je pregledati medicinsku dokumentaciju ako je dostupna.

    Opći fizikalni pregled

    Fizikalni pregled treba biti usmjeren i učinkovit, a uključuje temeljit pregled glave i lica, kože i ekstremiteta. Znakovi traume glave uključuju periorbitalnu ekhimozu (rakunove oči), ekhimozu iza uha (Battleov znak), hematotimpanon, nestabilnost maksile te rinoreju i otoreju. Kontuzije skalpa i male rupice od metka mogu se previdjeti ako se glava pažljivo ne pregledava.

    Ako su isključeni nestabilna ozljeda kralježnice i oštećenje vratne kralježnice, radi se pasivna fleksija vrata; ukočenost sugerira SAH ili meningitis.

    Nalazi mogu upućivati na uzrok:

    • Hipotermija: Izloženost okolišu, utapanje, predoziranje sedativima, Wernicke-ova encefalopatija ili, u starijih osoba, sepsa

    • Hipertermija: Toplinski udar

    • Groznica, petehijalni ili purpurni osip, hipotenzija ili teške infekcije okrajina (npr. gangrena jednog ili više prstiju): Sepsa ili infekcije SŽS-a

    • Ožiljci od igle: Predoziranje (npr. opioidima ili inzulinom).

    • Ugrizen jezik: Epileptički napadaji

    • Neugodan zadah: Alkohol, druge intoksikacije lijekovima ili dijabetička ketoacidoza

    Neurološki pregled

    Neurološkim pregledom određujemo je li moždano deblo netaknuto i gdje se nalazi lezija u središnjem živčanom sustavu. Pregled se fokusira na sljedeće:

    • Stanje / stupanj svjesnosti

    • Oči

    • Motoričke funkcije

    • Duboki tetivni refleksi

    Stupanj svijesti se procjenjuje pokušavanjem razbuđivanja pacijenta, najprije govornim naredbama, zatim blagim, bezbolnim podražajem, a naposljetku grubim, bolnim podražajem (npr. pritisak na supraorbitalnu izbočinu, korijen nokta ili prsnu kost).

    Glasgowska ljestvica kome (vidi tablicu) je razvijena za procjenu svijesti bolesnika s traumom glave. Kod ozljede glave, procijenjena GCS ima prognostičku vrijednost. Kod kome ili poremećaja svijesti bilo kojeg uzroka, GCS se koristi jer je relativno pouzdana, objektivna mjera ozbiljnosti nereaktivnosti i može se serijski koristiti za praćenje. Ovom ocjenskom ljestvicom dodjeljuju se bodovi temeljem reakcije, odgovora na podražaj.

    Otvaranje očiju, grimasiranje i smisleno odmicanje ekstremiteta od bolnog podražaja upućuje da svijest nije jako oštećena. Asimetrični motorički odgovor na bol ili duboki tetivni refleksi mogu ukazivati na žarišnu hemisferalnu leziju.

    Glasgowska ljestvica kome*

    Procjenjivano područje

    Odgovor

    Bodovi

    * Rezultati < 8. obično se smatraju komom.

    Prilagođeno iz Teasdale G, Jennett B: Procjena kome i poremećaja svijesti. Praktična ljestvica. Lancet 2:81–84;1974

    Otvaranje očiju

    Otvaranje spontano; otvara oči s početnim treptanjem

    4

    Otvaranje na verbalnu naredbu, govor ili povik

    3

    Otvaranje kao odgovor na bolni podražaj na ekstremitetima ili prsnoj kosti

    2

    Nema odgovora

    1

    Verbalni odgovor

    Orijentiran

    5

    Konfuzni odgovor, ali bolesnik odgovara na pitanja

    4

    Neprimjeren odgovor; riječi su razumljive

    3

    Nerazumljiv govor

    2

    Nema odgovora

    1

    Motorni odgovor

    Slijedi naredbe za pokrete

    6

    Odgovara na bol smislenim pokretom

    5

    Odmiče se od bolnog podražaja

    4

    Odgovara na bol abnormalnom fleksijom (položaj dekortikacije)

    3

    Odgovara na bol abnormalnom ekstenzijom (položaj decerebracije)

    2

    Nema odgovora

    1

    Kako se poremećaj svijesti produbljuje u komu, bolni podražaj može potaknuti stereotipne refleksne položaje.

    • Dekortikacijski položaj se može pojaviti kod strukturnih ili metaboličkih poremećaja i ukazuje na hemisferalno oštećenje s očuvanjem motoričkih centara u gornjem dijelu moždanog debla (npr. rubrospinalni put).

    • Decerebracijski položaj ukazuje da su motorički centri gornjeg dijela moždanog stabla koji omogućavaju fleksiju strukturalno oštećeni, i da jedino motorički centri donjeg dijela moždanog debla (npr. vestibulospinalni put, retikulospinalni put) koji omogućavaju ekstenziju, reagiraju na osjetni podražajaj.

    Decerebracijski položaj se također može pojaviti, iako rjeđe, u difuznom poremećaju kao što je anoksična encefalopatija.

    Mlohavost bez pokreta ukazuje da donji dio moždanog debla ne utječe na kretnje, bez obzira je li kralježnična moždina oštećena. To je najgori mogući motorički odgovor.

    Asteriksis i multifokalni mioklonus upućuju na metaboličke poremećaje kao što su uremija, hepatička encefalopatija, hipoksijska encefalopatija i toksična oštećenja izazvana lijekovima ili drogama.

    Psihogena nereaktivnost može se razlikovati, jer iako je voljni motorički odgovor obično odsutan, mišićni tonus i duboki tetivni refleksi ostaju normalni, i svi su refleksi moždanog debla očuvani. Vitalni znakovi obično nisu zahvaćeni.

    Pregled očiju

    Procjenjuje se sljedeće:

    • Odgovori zjenica (na svjetlo)

    • Ekstraokularni pokreti

    • Očna pozadina

    • Ostali neuro-ofalmički refleksi

    Reaktivnost zjenica i ekstraokularni pokreti pružaju informacije o funkciji moždanog debla (vidi tablicu). Jedna ili obje zjenice obično postanu rano fiksirane kod kome uslijed strukturnih ozljeda, a reaktivne zjenice često su očuvane još dugo kod kome uslijed difuznih metaboličkih poremećaja (tzv. toksično-metabolička encefalopatija), iako reakcija može biti usporena. Ako je jedna zjenica dilatirana, treba razmotriti i druge uzroke anizokorije; oni uključuju raniju očnu traumu, određene glavobolje i korištenje skopolaminskog flastera.

    Tumačenje nalaza reakcije zjenica i očnih pokreta

    Područje procjene

    Nalaz

    Tumačenje

    Zjenice

    Usporeni odgovor na svjetlo očuvan je dok su svi drugi refleksi moždanog debla ugašeni

    Difuzna stanična cerebralna disfunkcija (toksično-metabolička encefalopatija)

    Jednostrana dilatacija zjenice, nereaktivna zjenica na svjetlo

    Kompresija 3. moždanog živca (npr. kod transtentorijalne hernijacije), obično uslijed ipsilateralne lezije vidi: Anizokorija.

    Fiksirane zjenice u središnjem položaju

    Disfunkcija srednjeg mozga uslijed strukturalnih oštećenja (npr. infarkt, krvarenje)

    Središnja hernijacija

    Teška metabolička depresija uzrokovana lijekovima ili toksinima (svi ostali refleksi moždanog debla su također odsutni)

    Sužene zjenice (širine 1 mm)

    Masivno pontino krvarenje

    Toksičnost uslijed opioida ili određenih insekticida (npr. organofosfati, karbamat)

    Očni pokreti

    Rani znakovi poremećaja zjenice i okulomotorike

    Primarno oštećenje moždanog debla

    Spontano, konjugirani lutajući pokreti bulbusa, ali očuvani refleksi moždanog debla

    Rana toksično-metabolička encefalopatija

    Devijacija (otklon) pogleda u jednu stranu

    Lezija moždanog debla na suprotnoj strani

    Cerebralna hemisferalna lezija na istoj strani

    Odsutni očni pokreti

    Potrebno je daljnje testiranje (npr. okulocefalni i okulovestibularni refleksi)

    Mogućnost intoksikacije fenobarbitalom ili fenitoinom, Wernicke-ove encefalopatije, botulizma ili moždane smrti

    Očne pozadine trebaju biti pregledane. Edem optičke papile može ukazivati na povećani IKT, ali može proći i više sati do njegove pojave. Povećani IKT može uzrokovati ranije promjene na očnim pozadinama kao što su hiperemija diska, proširene kapilare, zamućenje medijalnih granica diska, a ponekad i krvarenja. Subhijaloidno (subretinalno) krvarenje može ukazivati na SAH.

    Okulocefalni refleks se testira tzv. manevrom lutkinih očiju kod nereaktivnog pacijenata: Promatraju se oči dok se glava pasivno okreće s jedne na drugu stranu ili flektira i ekstendira. Ovaj se test ne smije pokušavati ako postoji sumnja na nestabilnu vratnu kralježnicu.

    • Ako je refleks prisutan, manevar uzrokuje očne pokrete u smjeru suprotnom od smjera okretanja glave, fleksije ili ekstenzije, što ukazuje da su okulovestibularni putovi u moždanom deblu netaknuti. Dakle, u ležećeg pacijenta, oči nastavljaju gledati ravno gore kada se glava okrene s jedne na drugu stranu.

    • Ako je refleks odsutan, oči se ne kreću i tako su usmjerene u smjeru okreta glave što ukazuje da su okulovestibularni putovi prekinuti. Refleks je također odsutan u većine bolesnika sa psihogenom nereaktivnošću jer je vizualna fiksacija svjesna.

    Ako je pacijent bez svijesti i okulocefalni refleks je odsutan ili je vrat imobiliziran, radi se okulovestibularno (hladnom tekućinom-kalorijsko) testiranje. Nakon potvrde da je bubnjić očuvan, pacijentova glava se podigne za 30 stupnjeva i sa špricom s fleksibilnim kateterom, pregledavač ispire vanjski zvukovod s 50 ml ledeno hladne vode tijekom 30 sekundi.

    • Ako se oba oka usmjeravaju prema testiranom uhu, moždano deblo funkcionira normalno, što ukazuje na blago oslabljenu svijest.

    • Ako istovremeno dolazi do nistagmusa u suprotnu stranu od testiranog uha, pacijent je svjestan i vjerojatna je psihogena nereaktivnost. Kod svjesnih bolesnika, 1 mL hladne vode često je dovoljan da inducira devijaciju bulbusa i nistagmus. Dakle, ako se sumnja na psihogenu nereaktivnost, treba koristiti malu količinu vode (ili se kalorijsko ispitivanje ne bi trebalo raditi), jer kalorijsko hladno ispitivanje može izazvati tešku vrtoglavicu, mučninu i povraćanje kod svjesnih pacijenata.

    • Ako se oči ne kreću ili su pokreti nekonjugirani nakon oštrcavanja hladne tekućine, integritet moždanog debla je nesiguran i koma je dublja. Prognoza je loša.

    Savjeti i zamke

    • Ako su mišićni tonus, duboki tetivni refleksi i odgovor na manevar lutkinih očiju normalni, sumnjajte na psihogenu nereaktivnost.

    Određeni obrasci očnih abnormalnosti i ostalih nalaza mogu ukazivati na hernijaciju mozga (vidi sliku i tablicu).

    Uzorci disanja

    Frekvencija respiracija u mirovanju i uzorak disanja trebaju se dokumentirati, osim ako je neophodna hitna intervencija dišnih putova. Može ukazivati na uzrok.

    • Periodično cikličko disanje (Cheyne-Stokesovo ili Biotovo disanje) može ukazivati na disfunkciju obje hemisfere ili diencefalona.

    • Hiperventilacija (centralna neurogena hiperventilacija) s respiratornom frekvencijom > 40 udisaja / min može ukazivati na disfunkciju srednjeg mozga ili gornjeg dijela ponsa.

    • Inspiratorni udah s respiratornom pauzom od oko 3 sekunde nakon pune inspiracije (apneustično disanje) obično ukazuje na pontine ili medularne lezije; ova vrsta disanja često napreduje do respiratornog aresta.

    Obrada

    Inicijalno se rade pulsna oksimetrija, mjerenja glukoze u plazmi iz prsta te monitoring srčanog ritma.

    Krvni testovi trebaju uključivati cjeloviti metabolički panel (uključujući barem serumske elektrolite, dušičnu ureju u krvi-BUN test, vrijednosti kreatinina i kalcija), KKS s diferencijalom krvnom slikom i trombocitima, testove jetrene funkcije i razinu amonijaka.

    Mjere se plinovi u arterijskoj krvi (acidobazni status-ABS), a ako se sumnja na trovanje ugljičnim monoksidom mjeri se i razina karboksihemoglobina.

    Uzimaju se krv i mokraća za kulturu i rutinski toksikološki probir; mjeri se također razina serumskog etanola. Ostali toksikološki screening paneli i dodatni toksikološki testovi (npr. serumske razine lijekova) rade se na temelju kliničke sumnje.

    Treba učiniti 12–kanalni EKG.

    Ako uzrok nije odmah jasan, potrebno je učiniti nativni CT mozga, što je ranije moguće, kako bi se isključile tvorbe, intrakranijalno krvarenje, edem mozga, dokaz koštane traume ili hidrocefalus. Inicijalno, bolje je učiniti nativni CT nego CT s kontrastom, kako bi se isključilo moždano krvarenje. Ako je dostupna odmah, može se učiniti MR umjesto nativnog CT-a, ali MR nije tako brza kao novija generacija CT skenera, a nije tako osjetljiva za traumatske ozljede kostiju (npr. frakture lubanje). CT s kontrastom radi se ako nativni CT nije dijagnosticirao uzrok. MR ili kontrastna CT mogu otkriti izodenzne subduralne hematome, prisutnost multiplih metastaza, trombozu sagitalnog sinusa, herpesni encefalitis ili neki drugi uzrok koji promakne na nativnoj CT. Također je potrebno učiniti RTG srca i pluća.

    Nativna CT glave

    Ako je uzrok kome nerazjašnjen nakon MR ili CT i drugih ispitivanja, radi se lumbalna punkcija kako bi provjerili tlak otvaranja (nakon uboda-jačina istjecanja) i isključili infekciju, SAH i druge abnormalnosti. Kako god, MR ili CT snimke također trebaju biti pregledane tražeći intrakranijalne tvorbe (mase), opstruktivni hidrocefalus i druge abnormalnosti koje bi mogle ometati protok likvora ili ventrikularni sustav, i tako značajno povećavaju IKT (intrakranijalni tlak). Kod takvih poremećaja, lumbalna punkcija je kontraindicirana. Naglo snižavanje tlaka cerebrospinalne tekućine, što se može dogoditi tijekom lumbalne punkcije, kod bolesnika s povećanim IKT može izazvati moždanu hernijaciju; iako, ovakav ishod je rijetkost.

    Analiza likvora uključuje ukupni i diferencijalni broj stanica, vrijednosti proteina i glukoze, bojanje po Gramu, bakteriološku analizu te ponekad, ovisno o kliničkoj slici neke specifične testove (npr. kriptokokni antigen, citologija, pretraga na tumorske markere, pretrage na spolno prenosive bolesti-VDRL testiranje, PCR za herpes simpleks, vizualno ili spektrometrijsko određivanje ksantokromije).

    Ako se sumnja na povećanje IKT, mjeri se tlak. Hiperventilacija, vođena od strane specijaliste za intenzivnu skrb, treba biti razmotrena kao opcija. Hiperventilacija uzrokuje hipokapniju, što povratno smanjuje cerebralni krvni protok, načelno vazokonstrikcijom. Smanjenje PCO2 od 40 do 30 mm Hg smanjuje IKT za oko 30%. PCO2 treba održavati na 25 do 30 mm Hg, a agresivna hiperventilacija s tlakom < 25 mm Hg treba izbjegavati jer se tako može prekomjerno smanjiti cerebralni krvni protok i dovesti do cerebralne ishemije.

    Ako je IKT povišen, radi se kontinuirani monitoring intrakranijalnog tlaka ( vidi: Praćenje intrakranijalnog tlaka).

    Ako dijagnoza ostaje nesigurna, može se učiniti EEG. Kod većine komatoznih bolesnika EEG pokazuje usporenje i smanjenje amplitude vala koji su specifični, a često nastaju kod toksično- metaboličke encefalopatije. Međutim, uz pomoć EEG monitoringa (npr. u JIL-u) sve češće se identificira nekonvulzivni epileptički status. U takvim slučajevima, EEG može pokazivati šiljke, zašiljene valove ili šiljak val spore komplekse.

    Prognoza

    Prognoza ovisi o uzroku, trajanju te dubini poremećaja svijesti. Na primjer, nakon srčanog zastoja odsutni refleksi moždanog debla ukazuju na lošu prognozu, ali ne uvijek i nakon predoziranja sedativima. Općenito, ako koma traje < 6 h, prognoza je bolja.

    Nakon dijagnoze kome, sljedeće prognostičke znakove smatramo povoljnim:

    • Rani povratak govora (čak i ako je nerazumljiv)

    • Spontani pokreti očiju i mogućnost vizualnog praćenja predmeta

    • Normalni mišićni tonus u odmaranju

    • Sposobnost izvršavanja naloga

    Ako je uzrok reverzibilno stanje (npr. predoziranje sedativima ili neki metabolički poremećaji kao što je uremija), bolesnici mogu potpuno izgubiti sve reflekse moždanog debla i sve sposobnosti motoričkog odgovora, a ipak se mogu oporaviti u potpunosti. Nakon traume, 3 do 5 bodova na GCS ljestvici upućuje na smrtonosno moždano oštećenje, osobito ako su zjenice fiksirane ili su odsutni okulovestibularni refleksi.

    Nakon srčanog zastoja, kliničari moraju isključiti ostale glavne uzroke kome, uključujući sedative, neuromuskularnu blokadu, hipotermiju, metaboličke poremećaje i teško zatajenje jetre ili bubrega. Ako su refleksi moždanog debla odsutni prvog dana ili se izgube kasnije, indicirano je ispitivanje moždane smrti. Prognoza je loša, ako pacijenti imaju bilo što od sljedećeg:

    • Miokloni epileptički status (bilateralno sinkronizirano trzanje aksijalnih struktura, često s otvaranjem očiju i devijacijom bulbusa prema gore) koji se javlja u roku od 24 do 48 sati nakon srčanog zastoja

    • Nema reakcije zjenica na svjetlo 24 do 72 sati nakon srčanog zastoja

    • Nema kornealnog refleksa 72 sata nakon srčanog zastoja

    • Ekstenzorni položaj ili odsustvo bilo kakve reakcije na bolne podražaje 72 sata nakon srčanog zastoja

    • Nema N20 na somatosenzornim evociranim potencijalima (SSEP)

    • Razina neuron-specifične enolaze u serumu je > 33 ug / L

    Ako su bolesnici liječeni hipotermijom, treba dodati 72 h gore navedenim vremenima jer hipotermija usporava oporavak. Ako je bilo koji od gore navedenih kriterija zadovoljen, ishod je obično (ali ne uvijek) loš; dakle, treba li prekinuti održavanje života može biti vrlo teška odluka.

    Bolesnici mogu također imati i neneurološke komplikacije, ovisno o uzroku poremećaja svijesti. Na primjer, lijek ili poremećaj koji izaziva metaboličku komu može uzrokovati i hipotenziju, aritmije, MI ili plućni edem. Dugotrajna imobilizacija također može dovesti do komplikacija (npr. plućna embolija, dekubitusi, infekcije mokraćnog sustava).

    Liječenje

    • Trenutna stabilizacija (dišni putovi, disanje, cirkulacija, tj. ABC)

    • Suportivne mjere, uključujući, kada je to potrebno, i kontrolu IKT

    • Prijem u JIL

    • Liječenje poremećaja koji su u podlozi

    Dišni put, disanje i cirkulacija moraju biti osigurani odmah, neodložno. Hipotenzija mora biti korigirana. Pacijenti se zaprimaju u JIL tako da respiratorni i neurološki statusi mogu biti monitorirani.

    Budući da su neki pacijenti u komi pothranjeni i osjetljivi na Wernicke-ovu encefalopatiju, tiamin 100 mg IV ili IM treba primjenjivati rutinski. Ako je glukoza u plazmi niska, bolesnicima se daje 50 ml 50% -tne dekstroze IV, ali samo ako su dobili tiamin.

    Ako se sumnja na predoziranost opioidima, primjenjuje se nalokson u dozi od 2 mg IV.

    Ako se radi o traumi, vrat se imobilizira dok se ne isključi oštećenje vratne kralježnice.

    Ako je moguće recentno (manje od jednog sata) predoziranje lijekovima, može se učiniti ispiranje želuca kroz velike orogastrične tubuse (npr. ≥ 32 Fr), ali nakon endotrahealne intubacije. Kroz orogastrički tubus može se dati aktivni medicinski ugljen.

    Istovremeni poremećaji i abnormalnosti liječe se sukladno indikaciji. Na primjer, korigiraju se metabolički poremećaji. Osnovnu tjelesnu temperaturu treba korigirati (npr. hlađenje kod teške hipertermije, zagrijavanje za hipotermiju).

    Endotrahealna intubacija

    Kako bi se spriječila aspiracija i osigurala odgovarajuća ventilacija, pacijenti s bilo čim od sljedećeg zahtijevaju endotrahealnu intubaciju:

    • Rijetko, plitko ili hroptavo disanje

    • Niska saturacija O2 (određuje se pulsnom oksimetrijom ili mjerenjima ABS)

    • Oštećeni zaštitni refleksi dišnih putova

    • Teška nereaktivnost (uključuje većinu pacijenata s GCS ≤ 8)

    Ako se sumnja na povećani IKT, intubaciju bi trebalo učiniti metodom brzo-slijedne oralne intubacije (koristeći paralitički lijek) radije nego metodom nazotrahealne intubacije; nazotrahealna intubacija u bolesnika koji diše spontano uzrokuje češće kašljanje i gušenje čime se povećava IKT, koji je već povećan zbog intrakranijskih abnormalnosti.

    Da bi se spriječio porast IKT do kojeg može doći prilikom intubacije, neki kliničari preporučuju lidokain 1,5 mg/kg IV 1–2 min. prije primjene paralitika. Pacijenti se sediraju prije primjene paralitika. Etomidat je dobar izbor kod hipotenzije ili traumatiziranih bolesnika jer ima minimalan utjecaj na krvni tlak; IV doza je 0.3 mg/kg za odrasle osobe (ili 20 mg za odraslu osobu prosječne veličine) i 0,2 do 0,3 mg/kg za djecu. Ako nema hipotenzije i vjerojatnost njenog nastanka je mala, daje se propofol ako je dostupan 0,2–1,5 mg/kg. Od paralitika se u pravilu primjenjuje sukcinilkolin 1 mg/kg IV. Paralitike treba upotrebljavati samo kada se smatraju neophodnim za intubaciju, a potrebno je izbjeći daljnje povećanje IKT-a. Inače, paralitike treba izbjegavati jer lijekovi kao što je sukcinilkolin rijetko, ali mogu dovesti do maligne hipertermije i mogu zamaskirati neurološke nalaze i promjene.

    Potrebno je koristiti pulsnu oksimetriju i ABS (ako je moguće, CO2 na kraju izdaha) kako bi se osigurala odgovarajuća oksigenacija i ventilacija.

    Kontrola IKT-a

    Ako je povećan IKT, potrebno je pratiti i intrakranijalni i tlak cerebralne perfuzije ( vidi: Praćenje intrakranijalnog tlaka), a tlakove imati pod kontrolom. Cilj je održavanje intrakranijalnog tlaka <20 mmHg, a tlak cerebralne perfuzije na razini od 50–70 mmHg. Moždana venska drenaža može se povećati (snizujući intrakranijalni tlak) podizanjem uzglavlja kreveta na 30° i zadržavanjem bolesnikove glave u središnjoj liniji (onemogućiti kretnje u stranu).

    Kontrola povećanja IKT-a uključuje nekoliko strategija:

    • Sedacija: Sedativi mogu biti neophodni za kontrolu agitiranosti, prekomjerne mišićne aktivnosti (npr. uslijed delirija) ili boli, što sve može povećavati IKT. Propofol se često koristi u odraslih (kontraindicirani su kod djece) jer početak i trajanje djelovanja su brzi; doza 0,3 mg/kg/h kontinuirano IV infuzijom, titrirati postupno do 3 mg/kg/h, po potrebi. Inicijalni bolus se ne primjenjuje. Najčešći neželjeni učinak je hipotenzija. Dugotrajna primjena velikih doza može uzrokovati pankreatitis. Također se mogu koristiti benzodiazepini (npr. midazolam, lorazepam). Budući da sedativi mogu zamaskirati neurološke nalaze i promjene, njihovo korištenje treba svesti na minimum i kad god je to moguće izbjegavati ih. Antipsihotike treba izbjegavati ako je moguće, jer oni mogu odgoditi oporavak. Sedativi se ne koriste za liječenje agitiranosti i delirija uslijed hipoksije; umjesto njih koristi se O2.

    • Hiperventilacija: Hiperventilacija uzrokuje hipokapniju, a ona uzrokuje vazokonstrikciju što smanjuje ukupni moždani protok krvi. Smanjenje PCO2 od 40 do 30 mm Hg može smanjiti IKT oko 30%. Hiperventilacija koja smanjuje PCO2 na vrijednosti između 28 i 33 mm Hg smanjuje IKT za samo 30 minuta, i neki kliničari to koriste kao privremenu mjeru dok drugi postupci ne počnu djelovati. Agresivna hiperventilacija do < 25 mm Hg treba se izbjegavati jer to može smanjiti cerebralni protok krvi prekomjerno i dovesti do cerebralne ishemije. Koriste se i druge mjere za kontrolu povećanog IKT.

    • Hidracija: Koriste se izotonične otopine. Unos tzv. "slobodne vode" putem IV otopina (npr. 5% dekstroze, 0,45% fiziološke otopine) može pogoršati moždani edem te ih treba izbjegavati. Unos tekućine treba biti ograničen do neke mjere, ali pacijente treba održati euvolemičnim. Ako pacijenti nemaju znakove dehidracije ili preopterećenja tekućinom, može se započeti s IV primjenom normalne fiziološke otopine između 50 i 75 ml/h. Brzina se može povećati ili smanjiti na osnovu serumskog Na, osmolalnosti, količine mokraće i znakova zadržavanja tekućine (npr. edem).

    • Diuretici: Serumska osmolalnost treba se održavati između 295 i 320 mOsm/kg. Za sniženje intrakranijalnog tlaka i održavanje osmolalnosti seruma primjenjuju se osmotski diuretici (npr. manitol). Ovi lijekovi ne prolaze krvno-moždanu barijeru. Oni povlače vodu iz tkiva mozga kroz osmotski gradijent u plazmu te na kraju dovodi do ravnoteže. Učinkovitost ovih lijekova smanjuje se nakon nekoliko sati. Stoga, njihovu primjenu treba rezervirati za bolesnike čije se stanje pogoršava ili se primjenjuju preoperativno u bolesnika s hematomima. 20% otopina manitola daje se 0.5 do 1 g/kg IV (2.5 do 5 ml/kg) tijekom 15 do 30 minuta, a zatim se daje onako često kako je potrebno (obično svakih 6 do 8 sati) u dozi rasponu od 0.25 do 0.5 g/kg (1,25 do 2,5 ml/kg). Manitol se mora oprezno primjenjivati u bolesnika s teškom koronarnom bolešću, zatajenjem srca, bubrežnom insuficijencijom ili plućnom vaskularnom kongestijom jer manitol brzo povećava intravaskularni volumen. Budući da osmotski diuretici povećavaju bubrežno izlučivanje vode u odnosu na Na, dugotrajna primjena manitola može dovesti do gubitka vode i hipernatremije. Furosemid 1 mg/kg IV može smanjiti ukupnu količinu vode u tijelu, osobito kad treba izbjeći prolaznu hipervolemiju povezanu s primjenom manitola. Dok se primjenjuju osmotski diuretici treba pažljivo pratiti ravnotežu vode i elektrolita. 3% otopina fiziološke otopine je još jedna potencijalna osmotska tvar za kontrolu IKT-a.

    • Kontrola krvnog tlaka: Sistemski antihipertenzivi su potrebni samo kod teške hipertenzije (> 180/95 mm Hg). Koliko će se krvni tlak smanjivati ovisi o kliničkom kontekstu. Sistemski krvni tlak (KT) mora biti dovoljno visok za održavanje tlaka cerebralne perfuzije, čak i kada se IKT povećava. Hipertenzija se može kontrolirati titracijom nikardipinom (5 mg/h, s povećanjem za 2,5 mg svakih 5 minuta do maksimalno 15 mg/h) ili bolusom labetalola (10 mg IV tijekom 1 do 2 minute, može se ponavljati svakih10 minuta do maksimalno 150 mg).

    • Kortikosteroidi: Ovi lijekovi su obično korisni za pacijente s tumorom mozga ili moždanom apscesom, a neučinkoviti su kod pacijenata s traumom glave, cerebralnim krvarenjem, ishemijskim moždanim udarom, ili hipoksičnim oštećenjem mozga nakon srčanog zastoja. Kortikosteroidi povećavaju razinu glukoze u plazmi; to povećanje može pogoršati učinke cerebralne ishemije i kompliciraju liječenje šećerne bolesti. Nakon početne doze deksametazona od 20 do 100 mg, 4 mg jednom/dan izgleda da je učinkovito, a u isto vrijeme se minimaliziraju štetni učinci. Deksametazon se može dati IV ili PO.

    Ako se, unatoč poduzetim mjerama, IKT i dalje povećava, može se primijeniti sljedeće:

    • Titrirana hipotermija: Kada je IKT povećan nakon traume glave ili srčanog zastoja, koristi se hipotermija u rasponu od 32 do 35 ° C za smanjenje IKT na <20 mm Hg. Međutim, upotreba hipotermije za snižavanje IKT-a je kontroverzna; neki dokazi (1) sugeriraju da ovo liječenje možda neće učinkovito sniziti IKT u odraslih ili djece, a može imati štetne učinke.

    • Barbituratna koma: Pentobarbital može smanjiti moždani protok krvi i metaboličke potrebe. Međutim, njegova upotreba je kontroverzna jer učinak na klinički ishod nije konzistentno koristan, a tretman s pentobarbitalom može dovesti do komplikacija (npr. hipotenzija). U nekih bolesnika s refraktornom intrakranijalnom hipertenzijom koji ne reagiraju na standardnu hiperkapniju i hiperosmolalnu terapiju, pentobarbital može poboljšati funkcionalni ishod. Koma se izaziva primjenom pentobarbitala u dozi od 10 mg/kg IV kroz 30 min, nakon toga 5 mg/kg/h sljedeća 3 sata, a potom 1 mg/kg/h. Doza će prilagođava kako bi se suprimirali tzv. "burst-ovi" EEG aktivnosti, koja se kontinuirano monitorira. Hipotenzija je česta i liječi se primjenom tekućina, i ako je potrebno, vazopresornih tvari. Drugi mogući štetni učinci uključuju aritmije, miokardijalnu depresiju i oslabljeno vezanje ili oslobađanje glutamata.

    • Dekompresivna kraniotomija: Može se učiniti kraniotomija s plastikom dure kako bi se osigurao prostor za oticanje mozga. Ovaj postupak može spriječiti smrt, ali sveukupni funkcionalni ishod neće se puno poboljšati. Možda je najkorisniji kod velikih moždanih infarkta s prijetećom hernijacijom, osobito u bolesnika < 50 god.

    Dugotrajna skrb

    Bolesnici zahtijevaju pažljivu dugotrajnu skrb. Treba izbjegavati primjenu stimulansa, sedativa ili opioida.

    Enteralna prehrana se započinje s mjerama opreza kako bi se spriječila aspiracija (npr. visina uzglavlja kreveta); prema potrebi, ugrađuje se perkutana endoskopska jejunostoma.

    Rano se usmjerava posebna pozornost na njegu kože što uključuje svakodnevno traženje kožnih defekta, osobito na mjestima pritiska (od ležanja), a radi sprječavanja nastanka rana od ležanja (dekubitusa). Za prevenciju sušenja očne spojnice korisna je lokalna primjena kapi i masti.

    Pasivne vježbe punog opsega pokreta ekstremiteta uz pomoć fizioterapeuta te vezanje trakama i korištenje dinamičkih fleksijskih udlaga za ekstremitete mogu spriječiti nastanak kontraktura. Također se poduzimaju mjere za prevenciju infekcija mokraćnog sustava i duboke venske tromboze.

    Literatura

    • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Terapijska hipotermija nakon bolničkog kardijalnog aresta kod djece. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

    Gerijatrijske osnove

    Stariji bolesnici su možda podložniji za nastanak kome, poremećaja svijesti i delirija zbog mnogih čimbenika, uključujući sljedeće:

    • Smanjenje kognitivne rezerve uslijed učinaka povezanih sa starenjem mozga i/ili postojećih poremećaja mozga

    • Povećan rizik od interakcije lijekova koji utječu na mozak uslijed polipragmazije

    • Povećani rizik od nakupljanja i učinaka lijekova na mozak uslijed sa starosti povezanim smanjenjem funkcije organa odgovornih za metabolizam lijekova.

    • Povećani rizik od nepravilnog doziranja lijeka zbog polipragmazije sa složenim shemama doziranja

    Relativno minorni problemi kao što su dehidracija i infekcije mokraćnih putova, mogu izmijeniti svijest u starijih osoba.

    Kod starijih osoba, vjerojatnije je da će mentalni status i komunikacijske vještine biti kompromitirane, što čini letargiju i obamrlost težima za prepoznavanje.

    Starosno smanjenje kognitivne rezerve i neuroplastičnosti može umanjiti oporavak mozga od ozljede.

    Ključne točke

    Politika privatnosti