Pregled akutnih koronarnih sindroma (ACS)

Autori: Ranya N. Sweis, MD, MS
Arif Jivan, MD, PhD
Urednici sekcije: prof. dr. sc. Diana Delić-Brkljačić, dr. med. i prof. dr. sc.Marko Boban dr. med.
Prijevod: prof. dr. sc. Zdravko Babić dr. med.

Akutni koronarni sindromi nastaju zbog akutne opstrukcije koronarne arterije. Posljedice ovise o stupnju opstrukcije i mogu se svrstati u nestabilnu anginu pektoris, infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI) i infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI), a mogu izazvati i naglu smrt. Simptomi ovih sindroma slični su i uključuju nelagodu u prsištu, s dispnejom ili bez nje, mučninu i preznojavanje. Dijagnoza se postavlja na temelju EKG promjena i pozitivnih ili negativnih biokemijskih biljega. Liječenje se temelji na antiagregacijskim i antikoagulantnim lijekovima, nitratima i beta-blokatorima, a kod STEMI-ja na hitnoj reperfuziji fibrinoliticima, perkutanoj koronarnoj intervenciji ili katkad kirurškom premoštenju koronarnih arterija.

(Također vidjeti Pregled koronarne bolesti.)

Klasifikacija

Komplikacije akutnog koronarnog sindroma

Akutni koronarni sindromi su

  • nestabilna angina

  • infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI)

  • infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI)

Ovi sindromi uključuju akutnu koronarnu ishemiju, a međusobno se razlikuju po simptomima, EKG promjenama i vrijednostima srčanih enzima. Razlikovanje sindroma korisno je za procjenu prognoze i odabir liječenja.

Nestabilna angina (akutna koronarna insuficijencija, preinfarktna angina, intermedijarni sindrom) definira se kao jedno ili više od sljedećeg u bolesnika čiji srčani biomarkeri ne zadovoljavaju kriterije za infarkt miokarda:

  • angina u mirovanju koja traje dulje (obično > 20 min)

  • novonastala angina najmanje 3. razreda težine prema klasifikaciji Kanadskog kardiovaskularnog društva (CCS) (vidi tablicu Klasifikacija angine pektoris prema Kanadskom kardiovaskularnom društvu)

  • progresivna angina, odnosno ranije dijagnosticirana angina koja je postala izrazito češća, jača, dulje traje ili se javlja pri nižem pragu opterećenja (npr. pogoršanje za 1 CCS razred ili barem do CCS razreda 3)

Promjene na EKG-u kao što su depresija ST segmenta, elevacija ST segmenta ili inverzija T vala moguće su i tijekom nestabilne angine, ali su prolazne. Od srčanih biljega, CK nije povišen, ali srčani troponin, osobito kada se koristi visokoosjetljivi troponinski test, može biti blago povišen. Nestabilna angina često prethodi infarktu miokarda ili aritmijama, a rjeđe iznenadnoj smrti.

Infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI, subendokardijalni infarkt miokarda) nekroza je miokarda (dokazana kardioselektivnim enzimima u krvi; povišeni su troponin T ili I i CK), ali bez ST elevacije. Mogu postojati depresija ST segmenta, inverzija T vala ili oboje.

Infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI, transmuralni infarkt miokarda) nekroza je miokarda sa ST elevacijom na EKG-u koja nije prolazna nakon primjene nitroglicerina ili s novonastalim blokom lijeve grane na EKG-u. Srčani biljezi, troponin I ili troponin T i CK, povišeni su.

Obje vrste infarkta miokarda mogu, ali ne moraju, proizvesti Q zubac na EKG-u (Q infarkt miokarda, non-Q infarkt miokarda).

Etiologija

Lijekovi u akutnom koronarnom sindromu

Najčešći uzrok akutnog koronarnog sindroma je

Ateromatozni plak katkad postaje nestabilan ili upaljen. To dovodi do njegove rupture ili erozije i izlaganja trombogenog sadržaja, koji aktivira trombocite i koagulacijsku kaskadu, uzrokujući stvaranje tromba. Aktivacija trombocita uključuje strukturnu promjenu membranskih glikoproteinskih (GP) IIb/IIIa receptora, uzrokujući križno vezivanje (a time i agregaciju) trombocita. Čak i ateromi koji uzrokuju minimalnu opstrukciju mogu rupturirati i uzrokovati trombozu; dakle, iako težina stenoze pomaže predvidjeti simptome, ne predviđa uvijek akutni tromboembolijski događaj. Nastali tromb naglo prekida dotok krvi u dijelove miokarda. Spontana tromboliza događa se u oko dvije trećine bolesnika; 24 sata kasnije trombotička opstrukcija nalazi se u samo oko 30%. Međutim, u gotovo svih bolesnika opstrukcija traje dovoljno dugo da uzrokuje tkivnu nekrozu.

Rjeđi uzroci akutnih koronarnih sindroma su

  • embolija koronarne arterije

  • spazam koronarne arterije

  • disekcija koronarne arterije

Embolija koronarne arterije može se dogoditi kod mitralne stenoze, aortne stenoze, infektivnog endokarditisa i fibrilacije atrija.

Uporaba kokaina i drugi uzroci koronarnog spazma katkad mogu dovesti do infarkta. Infarkt miokarda induciran spazmom može se javiti u urednim i aterosklerotski promijenjenim koronarnim arterijama.

Disekcija koronarne arterije netraumatska je pukotina koronarne intime uz stvaranje lažnog lumena. Krv koja protječe kroz lažni lumen proširuje ga, što ograničava protok krvi kroz pravi lumen i katkad uzrokuje koronarnu ishemiju ili infarkt. Disekcija se može pojaviti u aterosklerotski ili neaterosklerotski promijenjenim koronarnim arterijama. Neaterosklerotska disekcija vjerojatnija je u trudnica ili žena nakon poroda i/ili bolesnika s fibromuskularnom displazijom ili drugim poremećajima vezivnog tkiva.

Infarkt miokarda u odsutnosti opstruktivne koronarne arterijske bolesti (MINOCA)

Infarkt miokarda u odsutnosti opstruktivne koronarne arterijske bolesti (MINOCA) nalazi se u oko 5% do 6% bolesnika s akutnim infarktom miokarda koji su podvrgnuti koronarografiji (1). Bolesnici s MINOCA-om uglavnom su mlađi, češće su žene, nemaju dislipidemiju i imaju nekrozu miokarda bez značajne koronarne ateroskleroze. Poremećaj plaka i koronarni vazospazam česti su kod MINOCA-e. Koronarna tromboza ili embolija i spontana disekcija koronarne arterije također su uzroci MINOCA-e.

Literatura

  • 1. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670

Patofiziologija

Komplikacije akutnog koronarnog sindroma

Kliničke posljedice ovise o veličini, lokalizaciji i trajanju opstrukcije koronarne arterije te mogu varirati od prolazne ishemije do infarkta. Mjerenje novijih, osjetljivijih biljega pokazuje da se neki stupanj nekroze vjerojatno javlja i u blagim oblicima ishemije, zbog čega je klasifikacija u podskupine, iako korisna, katkad upitna. Posljedice akutnih događaja ovise prvenstveno o masi i vrsti srčanog tkiva zahvaćenog infarktom.

Oštećena funkcija miokarda

Ishemično (ali ne nekrotično) tkivo ima smanjenu kontraktilnost i poremećenu relaksaciju, što dovodi do hipokinezije ili akinezije; ti se segmenti mogu proširiti ili izbočiti tijekom sistole (tzv. paradoksalno gibanje). Veličina zahvaćenog područja određuje učinke, koji se kreću od minimalnih do blagog zatajenja srca pa sve do kardiogenog šoka; obično veliki dijelovi miokarda moraju biti ishemični da bi nastala značajna disfunkcija miokarda. Zatajenje srca određenog stupnja javlja se u gotovo 2/3 bolesnika hospitaliziranih zbog akutnog infarkta miokarda. Stanje u kojem perzistiraju niski minutni volumen i zatajenje srca naziva se ishemijskom kardiomiopatijom. Ishemija koja zahvaća papilarni mišić može uzrokovati mitralnu regurgitaciju. Disfunkcionalni pokreti stijenke miokarda mogu dovesti do stvaranja muralnog tromba.

Infarkt miokarda (IM)

Infarkt miokarda je nekroza miokarda koja nastaje zbog naglog smanjenja koronarnog protoka krvi u dio miokarda. Međutim, u graničnom području ishemija može biti reverzibilna. Infarkt pretežno zahvaća lijevu klijetku (LK), ali se oštećenje može proširiti i na desnu klijetku (DK) ili pretklijetke.

Infarkt miokarda može biti

  • transmuralan: transmuralni infarkti zahvaćaju cijelu debljinu stijenke miokarda, od epikarda do endokarda, i obično se očituju patološkim Q zupcima na EKG-u

  • netransmuralan ili subendokardijalan: netransmuralni ili subendokardijalni infarkti ne zahvaćaju cijelu debljinu stijenke i uglavnom uzrokuju samo promjene ST segmenta i T vala (ST-T promjene)

Budući da klinički nije moguće odrediti anatomski opseg nekroze, infarkti se obično dijele prema postojanju ili nepostojanju elevacije ST segmenta ili Q zubaca na EKG-u.

Nekroza značajnog dijela interventrikulskog septuma ili ventrikulske stijenke može dovesti do rupture, s teškim posljedicama. Mogu nastati aneurizma klijetke ili pseudoaneurizma.

Poremećaj električne funkcije

Električna disfunkcija može biti značajna u bilo kojem obliku akutnog koronarnog sindroma. Ishemično i nekrotično tkivo ima poremećenu električnu aktivnost, što se očituje različitim promjenama na EKG-u (obično ST-T promjenama), aritmijama i smetnjama provođenja. Ishemijske ST-T promjene uključuju depresiju ST segmenta (često silaznog tijeka), inverziju T vala, elevaciju ST segmenta i visoke T valove u hiperakutnoj fazi infarkta. Smetnje provođenja mogu biti odraz oštećenja sinusnog čvora, atrioventrikulskog (AV) čvora i specijaliziranih provodnih tkiva. Većina promjena je prolazna; neke su trajne.

Simptomi i znakovi

Komplikacije akutnog koronarnog sindroma

Simptomi AKS-a ovise o opsegu i lokalizaciji opstrukcije. Bolni podražaji iz prsnih organa, uključujući srce, mogu uzrokovati nelagodu koja se opisuje kao pritisak, stezanje, osjećaj plinova s nagonom na povraćanje, probavne smetnje, pečenje, bol, ubadanje, a katkad i kao oštra bol poput uboda iglom. Mnogi bolesnici poriču da imaju bol i tvrde da je riječ samo o „nelagodi”. Osim kada je infarkt masivan, teško je procijeniti količinu ishemije samo na temelju simptoma.

Simptomi AKS-a slični su simptomima angine i detaljnije su opisani u poglavljima o nestabilnoj angini i akutnom infarktu miokarda.

Komplikacije

Nakon akutnog događaja moguće su različite komplikacije. One obično uključuju:

Električne disfunkcije mogu biti značajne u bilo kojem obliku AKS-a, dok je za značajniju disfunkciju miokarda potrebna ishemija velikih dijelova miokarda. Ostale komplikacije AKS-a uključuju rekurentnu ishemiju i perikarditis. Perikarditis koji se javlja 2 do 10 tjedana nakon infarkta miokarda poznat je kao postinfarktni ili Dresslerov sindrom.

Dijagnoza

Lijekovi u akutnom koronarnom sindromu
  • serijsko praćenje EKG-a

  • serijsko određivanje srčanih biljega

  • hitna koronarografija kod bolesnika sa STEMI-jem ili komplikacijama (npr. protrahirani bolovi u prsima, hipotenzija, izrazito povišeni kardioselektivni enzimi, hemodinamski nestabilne aritmije)

  • odgođena koronarografija (24 do 48 h) kod bolesnika s NSTEMI-jem ili nestabilnom anginom, bez gore navedenih komplikacija

Dijagnozu AKS-a treba uzeti u obzir u muškaraca starijih od 30 godina i žena starijih od 40 godina (dobna granica za bolesnike sa šećernom bolešću je niža) čiji je vodeći simptom nelagoda ili bol u prsima. Potrebno je poznavati različite karakteristike bolova koji se javljaju kod upale pluća, plućne embolije, perikarditisa, frakture rebara, kostohondralne separacije, ezofagealnog spazma, akutne disekcije aorte, bubrežnog kamenca, infarkta slezene ili različitih abdominalnih poremećaja. U bolesnika s prethodno dijagnosticiranom hijatalnom hernijom, peptičkim ulkusom ili bolestima žučnog mjehura kliničar mora biti oprezan pri pripisivanju novih simptoma tim bolestima. (Za pristup dijagnostici, također vidjeti Bol u prsima.)

Pristup kod svake sumnje na AKS jednak je: početno i serijsko snimanje EKG-a i serijsko praćenje srčanih biljega, čime se može razlikovati nestabilna angina pektoris, NSTEMI i STEMI. Svaka hitna služba trebala bi imati razvijen trijažni sustav u kojem se, što je prije moguće, prepoznaju i izdvajaju bolesnici s boli u prsima kako bi se odmah snimio EKG i napravila brza procjena bolesnika. Potrebne su i pulsna oksimetrija i rendgenska snimka prsnih organa (osobito kako bi se uočilo proširenje medijastinuma koje upućuje na disekciju aorte).

EKG

EKG je najvažnija pretraga koju treba učiniti unutar 10 minuta od dolaska bolesnika. Ta je pretraga ključna u procesu odlučivanja jer, primjerice, fibrinolitici pomažu bolesnicima sa STEMI-jem, ali mogu povećati rizik u onih s NSTEMI-jem. Također, hitna koronarografija indicirana je kod bolesnika s akutnim STEMI-jem, ali ne i kod onih s NSTEMI-jem.

Kod STEMI-ja početni EKG obično je dijagnostički i pokazuje elevaciju ST segmenta 1 mm u 2 ili više susjednih odvoda, čime se određuje i područje oštećenog miokarda (vidi sliku Akutni infarkt lateralne stijenke lijeve klijetke).

Akutni infarkt lateralne stijenke lijeve klijetke (zapis zabilježen unutar nekoliko sati od početka tegoba).

Hiperakutna elevacija ST segmenta u odvodima I, aVL, V4 i V6 uz recipročnu depresiju u drugim odvodima.

Patološki Q zupci nisu nužni za dijagnozu. EKG treba pažljivo analizirati jer elevacija ST segmenta može biti diskretna, osobito u inferiornim odvodima (II, III, aVF), a katkad je pozornost kliničara pogrešno usmjerena na odvode s depresijom ST segmenta. Uz karakteristične simptome, elevacija ST segmenta ima specifičnost od 90% i osjetljivost od 45% za postavljanje dijagnoze infarkta miokarda. Serijski EKG zapisi (snimljeni svakih 8 sati prvog dana, a potom jednom dnevno) koji pokazuju tipičnu evoluciju elektrokardiografskih obrazaca prema urednom nalazu ili pojavu patoloških Q zubaca nakon nekoliko dana (vidi sliku Inferiorni [dijafragmalni] infarkt lijeve klijetke) potvrđuju dijagnozu.

Inferiorni (dijafragmalni) infarkt lijeve klijetke (nakon prva 24 sata).

Pojava patoloških Q zubaca uz regresiju elevacije ST segmenta u odvodima II, III i aVF.

Budući da netransmuralni (non-Q) infarkti obično zahvaćaju subendokardijalni ili srednji sloj miokarda, ne prate ih dijagnostički Q zupci niti tipična elevacija ST segmenta na EKG-u. Oni obično uzrokuju manje uočljive, promjenjive i nespecifične promjene ST-T segmenta, katkad teške za interpretaciju (NSTEMI). Ako se zabilježi nestanak ili pogoršanje tih promjena pri ponavljanim snimanjima, vrlo je vjerojatno riječ o ishemiji. Nadalje, dijagnoza akutnog infarkta miokarda malo je vjerojatna ako su serijski EKG zapisi bez promjena, no ako je klinička sumnja i dalje prisutna, potrebne su druge pretrage kako bi se postavila dijagnoza. Uredan EKG snimljen kada je bolesnik bez bolova u prsima ne isključuje nestabilnu anginu pektoris; uredan EKG snimljen tijekom bolova također ne isključuje anginu pektoris, ali upućuje na to da bol možda nije ishemijske geneze.

U slučaju sumnje na infarkt desne klijetke potrebno je snimiti 15-kanalni EKG, s dodatnim odvodima V4R te, za otkrivanje posteriornog infarkta, V8 i V9.

EKG dijagnoza infarkta miokarda teža je kada je prisutna konfiguracija bloka lijeve grane jer EKG promjene nalikuju promjenama kod STEMI-ja (vidi sliku Blok lijeve grane). Elevacija ST segmenta konkordantna s QRS kompleksom, kao i elevacija ST segmenta > 5 mm u najmanje 2 susjedna prekordijalna odvoda, upućuju na infarkt miokarda. No, općenito govoreći, svaki bolesnik s karakterističnim simptomima i novonastalim blokom lijeve grane liječi se kao STEMI.

Blok lijeve grane
Infarkt miokarda. Algoritam odlučivanja TreeCalc Akutni infarkt miokarda

Srčani biljezi

Srčani biljezi (serumski markeri ozljede stanica miokarda) su:

  • srčani enzimi (npr. CK-MB)

  • stanične komponente (npr. troponin I, troponin T, mioglobin)

Ovi biljezi otpuštaju se u krvotok nakon nekroze stanica miokarda. Biljezi se pojavljuju u različito vrijeme nakon oštećenja miokarda i njihova se razina u krvi smanjuje različitom dinamikom. Osjetljivost i specifičnost biljega za ozljedu stanica miokarda znatno se razlikuju, no troponini (cTn) su najosjetljiviji i najspecifičniji te su biljeg izbora. Odnedavno je dostupno nekoliko novih, vrlo osjetljivih testova srčanog troponina (hs-cTn), koji su također vrlo precizni. Ti testovi pouzdano mjere razine troponina (T ili I) već od 0,003 do 0,006 ng/mL (3 do 6 pg/mL); neki istraživački testovi mjere ih već i od 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Prethodnim, manje osjetljivim cTn testovima cTn se nije mogao detektirati osim u bolesnika s akutnim poremećajem rada srca. Dakle, „pozitivan” cTn (tj. iznad razine detekcije) bio je vrlo specifičan. Međutim, novi hs-cTn testovi mogu otkriti vrlo male količine cTn-a i u mnogih zdravih ljudi. Stoga razine troponina detektirane hs-cTn testovima treba sagledavati u normalnom rasponu i proglašavaju se „povišenima” tek kada su iznad 99. percentila kontrolne populacije. Nadalje, iako povišena razina troponina označava ozljedu stanica miokarda, ne govori ništa o uzroku ozljede (iako svako povišenje troponina povećava rizik od nepovoljnih ishoda u mnogim poremećajima). Osim akutnog koronarnog sindroma, povišena razina cTn-a nalazi se u brojnim drugim kardijalnim i nekardijalnim poremećajima (vidi tablicu Uzroci povišene razine troponina); povišene razine hs-cTn-a ne predstavljaju uvijek infarkt miokarda, niti je svaka nekroza stanica miokarda uzrokovana akutnim koronarnim sindromom, čak i ako je etiologija ishemijska. Uzevši sve u obzir, otkrivanjem nižih razina troponina hs-cTn testovi omogućuju raniju identifikaciju infarkta miokarda u odnosu na druge testove te su zamijenili druge srčane markere u mnogim centrima.

Bolesnicima sa sumnjom na AKS treba odrediti razinu hs-cTn-a po dolasku i 3 sata kasnije. Troponin treba mjeriti po dolasku i 6 sati kasnije ako se koriste standardni cTn testovi.

Razinu hs-cTn-a treba interpretirati u kontekstu vjerojatnosti bolesti, koja se klinički procjenjuje na temelju:

  • čimbenika rizika za AKS

  • simptoma

  • EKG nalaza

Visoka klinička vjerojatnost bolesti uz povišene razine hs-cTn-a vrlo je sugestivna za AKS, dok niska vjerojatnost bolesti i uredne vrijednosti hs-cTn-a praktički isključuju dijagnozu. Postavljanje dijagnoze izazovnije je kada su rezultati testova proturječni kliničkoj vjerojatnosti bolesti; tada serijsko određivanje razina hs-cTn-a često pomaže. Bolesnik s niskom predtestnom vjerojatnošću i početno blago povišenom razinom troponina detektiranom hs-cTn testom, koja ostaje stabilna pri ponovljenom testiranju, vjerojatno ima srčanu bolest koja nije AKS (npr. zatajenje srca, stabilnu koronarnu bolest). Međutim, ako dođe do značajnog porasta razine troponina (tj. > 20 do 50%), vjerojatnost AKS-a postaje mnogo veća. Ako bolesnik s visokom kliničkom vjerojatnošću bolesti ima urednu razinu hs-cTn-a, koja je porasla > 50% pri ponovljenom određivanju, AKS je vrlo vjerojatan; kontinuirano uredne vrijednosti razine troponina (što često uključuje i 6 sati i više kada je sumnja izražena) upućuju na alternativnu dijagnozu.

Uzroci povišene razine troponina

Vrste

Stanja

AKS = akutni koronarni sindrom; AIM = akutni infarkt miokarda; CABG = aortokoronarno premoštenje; NSTEMI = infarkt miokarda bez ST elevacije; PCI = perkutana koronarna intervencija; STEMI = infarkt miokarda sa ST elevacijom.

Infarkt miokarda (ishemijski)

AKS

Klasični AIM

  • STEMI

  • NSTEMI

Nije AKS, ali postoji koronarni uzrok

Povećana potražnja (stabilna lezija koronarnih arterija)

spazam koronarnih arterija, embolija ili disekcija

povezano s postupkom (PCI, CABG)

uporaba kokaina ili metamfetamina

Nije AKS i ne postoji koronarni uzrok

hipoksija

globalna ishemija

hipoperfuzija

kardiotorakalni kirurški zahvati

Iznenadna srčana smrt

Izravna ozljeda miokarda (neishemijska)

Srčani poremećaji

zatajenje srca

kardiomiopatija (npr. hipertrofična, virusna)

hipertenzija

miokarditis

perikarditis

ozljeda (ablacijski postupci, kontuzija srca, kardioverzija, električni šok)

maligna bolest

infiltrativni poremećaji (npr. amiloidoza)

Sistemske bolesti

plućna embolija

toksičnost (npr. antraciklini)

trauma (teške opekline)

ekstremni napor

bubrežno zatajenje

sepsa

moždani udar

subarahnoidalno krvarenje

Pogreške tijekom analize

ovisne o testu

loša izvedba testa

pogreške kalibracije

ovisne o uzorku

heterofilna protutijela

interferencija tvari

Koronarografija

Koronarografija najčešće obuhvaća postavljanje dijagnoze i perkutanu koronarnu intervenciju (PCI, tj. angioplastiku i postavljanje stenta). Kada je to moguće, hitna koronarografija i PCI izvode se što je moguće prije nakon dijagnoze akutnog infarkta miokarda (primarna PCI). U mnogim tercijarnim centrima ovaj pristup značajno je snizio morbiditet i mortalitet te poboljšao dugoročne rezultate. Često se infarkt zapravo prekida kada je vrijeme od pojave boli do PCI-ja kratko (< 3 do 4 sata).

Koronarografija se obavlja hitno kod bolesnika sa STEMI-jem, bolesnika s perzistentnim bolovima u prsima usprkos maksimalnoj medikamentnoj terapiji te bolesnika s komplikacijama (npr. značajno povišeni srčani biljezi, kardiogeni šok, akutna mitralna regurgitacija, ventrikulski septalni defekt, nestabilne aritmije). Bolesnici s nekompliciranim NSTEMI-jem ili nestabilnom anginom u kojih su se simptomi povukli obično se podvrgavaju angiografiji unutar prvih 24 do 48 sati hospitalizacije kako bi se otkrile lezije koje mogu zahtijevati liječenje.

Nakon početne procjene i terapije, koronarografija se može učiniti i u bolesnika sa znakovima perzistentne ishemije (EKG nalaz ili simptomi), hemodinamskom nestabilnošću, rekurentnim ventrikulskim tahiaritmijama i drugim patološkim pojavama koje upućuju na ishemiju. Neki stručnjaci preporučuju da se koronarografija obavi i prije otpusta iz bolnice u bolesnika sa STEMI-jem i inducibilnom ishemijom tijekom testova opterećenja ili s ejekcijskom frakcijom < 40%.

Ostale pretrage

Rutinske laboratorijske pretrage nemaju dijagnostičku vrijednost, ali pokazuju nespecifične promjene povezane s tkivnom nekrozom (ubrzana sedimentacija eritrocita, umjerena leukocitoza s pomakom ulijevo). Svim bolesnicima s AKS-om potrebno je odrediti lipidogram.

Slikovne metode nisu potrebne za postavljanje dijagnoze ako su srčani biljezi ili EKG promjene pozitivni. Ipak, u bolesnika s infarktom miokarda ehokardiografija je neprocjenjiva za otkrivanje mehaničkih komplikacija. U bolesnika sa simptomima koji upućuju na AKS, a nedijagnostičkim EKG-om i urednim srčanim markerima, prije ili odmah nakon otpusta potrebno je učiniti radionuklidni ili ehokardiografski test opterećenja. Slikovne abnormalnosti u tih bolesnika upućuju na povećani rizik od komplikacija u sljedećih 3 do 6 mjeseci, stoga je kod takvih bolesnika indicirana koronarografija, koju treba učiniti prije otpusta ili ubrzo nakon toga, uz PCI ili CABG ako je potrebno.

Kateterizacija desnog srca balonskim kateterom plućne arterije može se koristiti za mjerenje tlakova u desnom srcu, plućnoj arteriji i okluzijskog tlaka plućne arterije te srčanog minutnog volumena. Ovu pretragu ne treba obavljati rutinski, već samo ako bolesnici imaju značajne komplikacije (npr. teško zatajenje srca, hipoksija, hipotenzija) i ako je izvode iskusni liječnici.

Prognoza

Lijekovi u akutnom koronarnom sindromu

Ukupni rizik treba procijeniti formalnim kliničkim ljestvicama rizika (Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI], Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE], Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy [PURSUIT]—1) ili kombinacijom sljedećih visokorizičnih obilježja:

  • perzistentna angina/ishemija u mirovanju ili tijekom niske razine aktivnosti

  • zatajenje srca

  • pogoršanje mitralne regurgitacije

  • visokorizični rezultat testa opterećenja (test zaustavljen u 5 min zbog simptoma, izražene EKG abnormalnosti, hipotenzija ili kompleksne ventrikulske aritmije)

  • hemodinamska nestabilnost

  • postojana ventrikulska tahikardija

  • šećerna bolest

  • PCI u proteklih 6 mjeseci

  • prijašnji CABG

  • ejekcijska frakcija lijeve klijetke < 0,40

Rezultat TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) za nestabilnu anginu i infarkt miokarda bez ST elevacijeRezultat TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) za akutni infarkt miokarda sa ST elevacijom

Literatura

  • 1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Rezultati međunarodnog ispitivanja 9461 bolesnika. Istraživači PURSUIT-a. Circulation 101(22):2557–2567, 2000.

Liječenje

Komplikacije akutnog koronarnog sindroma
  • prehospitalna skrb: kisik, acetilsalicilna kiselina, nitrati i trijaža u odgovarajući medicinski centar

  • lijekovi: antiagregacijski, antianginozni, antikoagulantni i, u nekim slučajevima, drugi lijekovi

  • često koronarografija za procjenu anatomije koronarnih arterija

  • često reperfuzijska terapija: fibrinolitici, perkutana koronarna intervencija ili kirurško aortokoronarno premoštenje

  • potporno liječenje

  • rehabilitacija nakon otpusta i kronična skrb za koronarnu bolest srca

Liječenje, uključujući farmakoterapiju, usmjereno je na ublažavanje tegoba, sprječavanje tromboze, smanjenje ishemije, ograničenje veličine infarkta, smanjenje srčanog rada te prevenciju i liječenje komplikacija. AKS je hitno stanje, a ishod bitno ovisi o brzoj dijagnozi i primjerenom liječenju.

Liječenje započinje usporedno s dijagnostičkim postupkom.

Prateće bolesti i stanja treba primjereno liječiti (npr. anemiju, zatajenje srca).

Budući da se bol u prsištu zbog infarkta obično stišava za 12 do 24 h, svaka bolnost u prsištu koja traje ili se ponavlja kasnije mora se pomno ispitati. Može upućivati na komplikacije kao što su rekurentna ishemija, perikarditis, plućna embolija, upala pluća, gastritis ili ulkus.

Prehospitalna skrb

  • kisik

  • acetilsalicilna kiselina

  • nitrati

  • trijaža u odgovarajući medicinski centar

Što prije treba osigurati venski put i dati kisik (obično 2 L/min preko nosne kanile) te započeti EKG monitoriranje. Prehospitalne intervencije medicinskog osoblja (uključujući EKG, žvakanje acetilsalicilne kiseline [325 mg], zbrinjavanje boli nitratima [vidi tablicu Lijekovi za koronarnu bolest srca], ranu trombolizu kada je indicirana i moguća te trijažu u odgovarajuću bolnicu u kojoj je dostupna primarna PCI) smanjuju mortalitet i rizik od komplikacija.

Iako se opioidi već dugo koriste za liječenje boli u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom, novi podaci upućuju na to da morfin smanjuje aktivnost nekih inhibitora receptora P2Y12 i može pridonijeti lošijim ishodima bolesnika (1, 2).

Rana dijagnostika i odgovor na liječenje mogu pomoći u određivanju potrebe i vremena za revaskularizaciju kada primarna perkutana koronarna intervencija nije moguća.

Hospitalizacija

  • terapija antiagregacijskim lijekovima, antikoagulansima i drugim lijekovima na temelju reperfuzijske strategije

  • procjena rizika bolesnika i odabir reperfuzijske strategije (fibrinolitici ili koronarografija uz PCI ili CABG za bolesnike sa STEMI-jem te koronarografija uz PCI ili CABG za bolesnike s nestabilnom anginom ili NSTEMI-jem)

Po dolasku u hitni prijem potrebno je potvrditi dijagnozu. Terapija lijekovima i odabir revaskularizacije ovise o vrsti akutnog koronarnog sindroma, kao i o kliničkoj slici (vidi sliku Pristup akutnim koronarnim sindromima). Izbor terapije lijekovima obrađen je u poglavlju Lijekovi za akutni koronarni sindrom, a izbor reperfuzijske strategije dodatno je objašnjen u poglavlju Revaskularizacija kod akutnog koronarnog sindroma.

Pristup akutnom koronarnom sindromu

* Morfin treba primjenjivati razborito (npr. ako je nitroglicerin kontraindiciran ili ako bolesnik ima simptome unatoč terapiji nitroglicerinom). Podaci upućuju na to da morfin smanjuje aktivnost nekih inhibitora receptora P2Y12 i može pridonijeti lošijim ishodima bolesnika (1, 2).

†* Komplicirano znači da je tijek hospitalizacije kompliciran rekurentnom anginom ili infarktom, zatajenjem srca ili postojanim rekurentnim ventrikulskim aritmijama. Odsutnost bilo kojeg od tih događaja znači nekompliciran tijek bolesti.

‡†Iako neka novija istraživanja donose oprečne rezultate, CABG se općenito preferira u odnosu na PCI kod bolesnika sa sljedećim:

  • lezija debla lijeve koronarne arterije ili ekvivalent

  • disfunkcija lijeve klijetke

  • šećerna bolest

Također, lezije koje su dugačke ili blizu točaka bifurkacije često nisu pogodne za PCI.

CABG = aortokoronarno premoštenje; GP = glikoprotein; LDL = lipoprotein niske gustoće; NSTEMI = infarkt miokarda bez ST elevacije; PCI = perkutana koronarna intervencija; STEMI = infarkt miokarda sa ST elevacijom.

Brzi testovi srčanih biljega mogu pomoći u prepoznavanju bolesnika s niskim rizikom od AKS-a (npr. onih s početno urednim srčanim biljezima i nedijagnostičkim EKG-om), koji mogu biti zadržani u 24-satnoj opservacijskoj jedinici. Visokorizične bolesnike treba primiti u monitoriranu jedinicu ili u jedinicu koronarne skrbi. Postoji više alata za stratifikaciju rizika. TIMI score (Thrombolysis in Myocardial Infarction) jedan je od najčešće korištenih alata.

Bolesnike u kojih se sumnja na NSTEMI i koji su umjerenog ili visokog rizika treba primiti u jedinicu intenzivnog liječenja ili u koronarnu jedinicu. One sa STEMI-jem treba primiti u jedinicu koronarne skrbi.

Bolesnici se obično kontinuirano monitoriraju jednokanalnim EKG-om. Ipak, neki kliničari preporučuju rutinsko višekanalno praćenje s kontinuiranim snimanjem kako bi se prepoznale prolazne kratkotrajne promjene ST segmenta. Takvi nalazi, i u bolesnika bez simptoma, upućuju na ishemiju i visok rizik, koji zahtijevaju pomnije praćenje i agresivnije liječenje.

Kvalificirane medicinske sestre mogu pratiti EKG, uočiti aritmije i započeti protokole liječenja. Svaki član radnog tima trebao bi biti obučen za kardiopulmonalnu reanimaciju.

Potporno liječenje

Okruženje u koronarnoj jedinici trebalo bi biti mirno i tiho. Preferiraju se jednokrevetne sobe, a treba osigurati i privatnost u skladu s mogućnošću odgovarajućeg monitoriranja. Tijekom prvih nekoliko dana posjete i telefonski pozivi trebali bi biti ograničeni samo na članove obitelji. Zidni sat, kalendar ili prozor pomažu bolesniku da ne razvije osjećaj izoliranosti, kao i dostupnost radioprijamnika, televizora ili novina.

Prvog dana bolesnici bez komplikacija (hemodinamska nestabilnost, ponavljana ishemija), uključujući i one u kojih je reperfuzija fibrinoliticima ili PCI-jem bila uspješna, mogu sjediti u stolici ili započeti pasivno vježbanje. Ubrzo nakon toga može se dopustiti odlazak do sanitarnog čvora ili bavljenje intelektualnim radom koji ne izaziva stres. Bolesnici s uspješnom primarnom PCI bez komplikacija mogu se brzo premjestiti na odjel te otpustiti već za 3 do 4 dana.

Ako reperfuzija nije bila uspješna ili postoje komplikacije, bolesnici trebaju dulje mirovati, ali i njih treba što prije mobilizirati (osobito starije). Produljeno mirovanje u krevetu rezultira fizičkim slabljenjem uz razvoj ortostatske hipotenzije, smanjenje radnog kapaciteta, povišenje srčane frekvencije tijekom napora i povišeni rizik od nastanka duboke venske tromboze. Produljeno mirovanje također može pogoršati psihičko stanje i depresivne tegobe.

Bolesnici često imaju tjeskobu i promjene raspoloženja. Blagi sedativi (obično benzodiazepini) često su indicirani, no mnogi stručnjaci smatraju da nisu potrebni. Reaktivna depresija česta je od 3. dana bolesti i praktički se javlja kod svih bolesnika u nekom trenutku tijekom oporavka.

Nakon akutne faze bolesti najvažniji postupci su liječenje depresije, rehabilitacija i uključivanje u dugoročne preventivne programe. Pretjerani naglasak na mirovanju, neaktivnosti i ozbiljnosti bolesti pojačava anksiozne i depresivne tendencije, stoga se bolesnike potiče da ustanu iz kreveta i sudjeluju u odgovarajućim aktivnostima u najkraćem mogućem roku. Bolesniku treba objasniti narav bolesti i prognozu te provoditi prilagođeni program rehabilitacije.

Važno je održavati urednu crijevnu funkciju uz pomoć laksativa kako bi se izbjeglo naprezanje pri defekaciji. U starijih bolesnika često dolazi do retencije urina, osobito nakon više dana mirovanja i terapije atropinom. Urinarni kateter može biti potreban, ali se obično može ukloniti kada bolesnik može stajati ili sjediti.

Budući da je pušenje zabranjeno, tijekom hospitalizacije treba poduzeti mjere kojima se potiče prestanak pušenja. Svi zdravstveni djelatnici trebali bi uložiti značajan napor kako bi prestanak pušenja bio trajan.

Iako bolesnici s akutnim infarktom imaju slab apetit, ukusna hrana u manjim količinama može djelovati poticajno. Obično se nudi lagana dijeta s 1500 do 1800 kcal dnevno i smanjenjem natrija na 2 do 3 grama. Smanjenje unosa natrija nije potrebno nakon prva 2 ili 3 dana ako nema dokaza zatajenja srca. Dijeta s malo kolesterola i zasićenih masti koristi se u početku edukacije o zdravoj prehrani.

U bolesnika sa šećernom bolešću i STEMI-jem više se ne preporučuje intenzivna kontrola glikemije; smjernice preporučuju inzulinski režim za postizanje i održavanje glukoze < 180 mg/dL (9,9 mmol/L), uz izbjegavanje hipoglikemije.

Literatura

  • 1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043–1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010

  • 2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

Rehabilitacija i liječenje nakon otpusta

  • funkcionalna procjena

  • promjene načina života: redovita tjelovježba, promjena prehrane, mršavljenje, prestanak pušenja

  • lijekovi: nastavak uzimanja antiagregacijskih lijekova, beta-blokatora, ACE inhibitora i statina

Funkcionalna procjena

Bolesnici kojima nije učinjena koronarografija tijekom hospitalizacije, koji nemaju visokorizična obilježja (zatajenje srca, rekurentna angina, ventrikulska tahikardija ili ventrikulska fibrilacija nakon prva 24 sata, mehaničke komplikacije uz pojavu novih srčanih šumova ili kardiogeni šok) i koji imaju ejekcijsku frakciju > 40%, neovisno o tome jesu li liječeni fibrinoliticima, trebaju učiniti test opterećenja prije ili nedugo nakon otpusta (vidi tablicu Funkcionalna procjena nakon infarkta miokarda).

Funkcionalna procjena nakon infarkta miokarda

Funkcionalni kapacitet

EKG se može interpretirati

EKG se ne može interpretirati

sposoban za tjelovježbu

submaksimalna ili simptomima ograničena ergometrija prije ili nakon otpusta

stres ehokardiografija ili radionuklidne pretrage

nesposoban za tjelovježbu

farmakološki test opterećenja (ehokardiografija ili radionuklidne pretrage)

farmakološki test opterećenja (ehokardiografija ili radionuklidne pretrage)

Aktivnost

Tjelesna aktivnost postupno se pojačava prvih 3 do 6 tjedana nakon otpusta. Bolesnici često imaju bojazni u pogledu nastavka seksualne aktivnosti, no svaku umjerenu tjelesnu aktivnost treba ohrabriti. Većina bolesnika vraća se uobičajenim svakodnevnim aktivnostima 6 tjedana nakon akutnog infarkta miokarda, ako je očuvana dobra srčana funkcija. Redovit program tjelovježbe u skladu sa životnim stilom, dobi i srčanim statusom smanjuje rizik od ishemijskih događaja i pridonosi općem dobrom stanju. Programi srčane rehabilitacije pod nadzorom smanjuju smrtnost nakon revaskularizacije (1).

Modifikacija čimbenika rizika

Preboljeli akutni koronarni sindrom trebao bi motivirati bolesnika da promijeni svoje čimbenike rizika. Prognoza je bolja ako se bolesnika savjetuje o važnosti zdravog načina života (nepušenje, zdrava prehrana, radne navike, tjelovježba) i ako bolesnik aktivno utječe na te navike.

Lijekovi

Nekoliko vrsta lijekova dokazano smanjuje mortalitet nakon infarkta miokarda i koriste se ako nema kontraindikacija:

  • acetilsalicilna kiselina i drugi antiagregacijski lijekovi

  • beta-blokatori

  • inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE)

  • statini

Acetilsalicilna kiselina i drugi antiagregacijski lijekovi smanjuju smrtnost i rizik od reinfarkta. Preporučuje se dugoročno uzimanje ASK-a u dozi od 81 mg dnevno (op. prev. u Hrvatskoj 75 ili 100 mg). Preporučuje se dvojna antiagregacijska terapija acetilsalicilnom kiselinom i blokatorima receptora P2Y12 (npr. tikagrelor, klopidogrel) do 1 godine (2, 3).

Beta-blokatori su dio standardne terapije. Najdostupniji beta-blokatori (npr. atenolol, metoprolol, propranolol) smanjuju postinfarktnu stopu smrtnosti za otprilike 25% tijekom barem 7 godina.

ACE inhibitori također se smatraju dijelom standardne terapije i propisuju se svim bolesnicima nakon infarkta miokarda, osobito ako je ejekcijska frakcija < 40%. Oni dugoročno djeluju kardioprotektivno poboljšavanjem endotelne funkcije. Ako se ACE inhibitor ne podnosi zbog kašlja ili osipa (ali ne i angioedema ili bubrežnog zatajenja), može se zamijeniti blokatorom receptora angiotenzina II.

Statini su standardna terapija i rutinski se propisuju neovisno o razini lipida. U bolesnika s povišenim ili urednim razinama kolesterola smanjenje razine kolesterola nakon infarkta miokarda smanjuje stopu ponovljenih ishemijskih događaja i smrtnosti. Pokazalo se da statini koriste bolesnicima nakon infarkta miokarda bez obzira na njihove početne vrijednosti kolesterola. Bolesnici s preboljelim infarktom miokarda čiji je primarni poremećaj niski HDL ili povišeni trigliceridi mogu imati koristi od fibrata, ali dokazi nisu sasvim jasni. Uzimanje statina treba nastaviti neograničeno, osim ako se jave značajne nuspojave, i to u maksimalnoj podnošljivoj dozi.

Literatura

  • 1. Goel K, Lennon RJ, Tilbury RT, et al: Impact of cardiac rehabilitation on mortality and cardiovascular events after percutaneous coronary intervention in the community. Circulation 123:2344–2352, 2011. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.983536

  • 2. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 42(34):3227–3337, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484

  • 3. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 361:1045–1057, 2009. doi: 10.1056/NEJMoa0904327

Ključne poruke

  • Nestabilna angina, NSTEMI i STEMI predstavljaju različite stupnjeve ishemije i nekroze miokarda, a razlike među njima utječu na prognozu i strategiju liječenja.

  • Dijagnoza se temelji na serijskom snimanju EKG-a i mjerenju razine srčanih biljega, osobito novih visokoosjetljivih troponina T.

  • Neposredno liječenje ovisi o specifičnom sindromu i obilježjima bolesnika, ali obično uključuje antiagregacijske lijekove, antikoagulanse, beta-blokatore, nitrate prema potrebi (npr. za bol u prsima, hipertenziju, plućni edem) i statine koji poboljšavaju prognozu.

  • Za nestabilnu anginu i NSTEMI koronarografija se radi unutar 24 do 48 sati od prijema kako bi se verificirale lezije koje zahtijevaju PCI ili CABG, dok fibrinoliza u tim slučajevima nije korisna.

  • Za STEMI potrebno je učiniti hitnu PCI kada je vrijeme od prvog medicinskog kontakta do predviđene revaskularizacije < 90 min, a fibrinoliza je indicirana ako tako brza PCI nije dostupna.

  • Nakon oporavka potrebno je započeti ili nastaviti uzimanje acetilsalicilne kiseline i drugih antiagregacijskih lijekova, beta-blokatora, ACE inhibitora i statina u većini slučajeva, osim ako su kontraindicirani.