Ishemijski moždani udar je iznenadni neurološki deficit koji proizlazi iz fokalne moždane ishemije povezane s trajnim infarktom mozga (npr. pozitivni rezultati na difuzijskom MR). Najčešći uzroci su (od najčešćih do najrjeđih) aterotrombotska okluzija velikih arterija; moždana embolija (embolijski infarkt); netrombotska okluzija malih, dubokih moždanih arterija (lakunarni infarkti); i stenoza/suženje proksimalnih arterija s hipotenzijom koja smanjuje moždani protok krvi u arterijama "zadnjih livada" (hemodinamski moždani udar). Dijagnoza se uz klinički pregled postavlja CT–om ili MRI–om mozga kako bi isključilo krvarenje te kako bi se utvrdilo mjesto i obim lezije. Trombolitička terapija može biti korisna u akutnoj fazi moždanog udara u određenih pacijenata. Ovisno o uzroku moždanog udara, karotidna endarterektomija, antiagregacijski lijekovi, ili antikoagulantna terapija (npr. varfarin) može smanjiti rizik od ponovljenog moždanog udara.
Etiologija
Etiologija ishemijskog moždanog udara
Sljedeće su promjenjivi čimbenici rizika koji najviše doprinose povećanju rizika od ishemijskog moždanog udara:
Nemodificirajući čimbenici rizika uključuju slijedeće:
Prethodni moždani udar
Spol
Rasa/etnička pripadnost
Starija dob
Moždani udar u obitelji
Najčešći uzroci ishemijskog moždanog udara mogu se podijeliti na
Kriptogeni (tj. nema jasnog kardioembolijskog, lakunarnog ili aterosklerotskog izvora; najčešća klasifikacija)
Kardioembolija
Lakunarni infarkti
Ateroskleroza velikih krvnih žila (4. najčešći uzrok)
Ateroskleroza velikih krvnih žila
Ateroskleroza velikih krvnih žila može zahvatiti intrakranijalne ili ekstrakranijalne arterije.
Ateromi, posebno oni ulcerirani, potencijalni su izvori ugrošaka (trombova). Ateromi mogu nastati u bilo kojoj velikoj moždanoj arteriji, najčešći su na mjestima turbulentnog strujanja krvi, osobito na bifurkaciji karotidne arterije. Proces parcijalne ili potpune trombotske okluzije najčešće zahvaća stablo srednje moždane arterije kao i njenih ograncima, no često se javlja i u ostalim velikim žilama na bazi mozga kao i u dubokim perforantnim arterijama te u malim kortikalnim ograncima. Najčešće su zahvaćeni bazilarna arterija i segment unutarnje karotidne arterije između kavernoznog sinusa i supraklinoidnog nastavka.
Kardioembolija
Embolusi se mogu zaustaviti bilo gdje u arterijama moždanog krvotoka.
Embolije mogu potjecati od srčanih ugrušaka (trombova), posebno u sljedećim uvjetima:
Fibrilacija atrija.
Reumatska bolest srca (obično mitralna stenoza)
Stanje nakon infarkta miokarda
Vegetacije na srčanim zaliscima u bakterijskom ili marantičkom endokarditisu
Umjetni srčani zalisci
Mehanički uređaji za pomoć cirkulaciji (npr. uređaj za pomoć lijevom ventrikulu ili LVAD [2])
Ostali izvori uključuju ugruške koji nastaju nakon operacije na otvorenom srcu i ateroma na vratnim arterijama ili u luku aorte. Rijetko, embolusi se sastoje od masti (nakon prijeloma dugih kostiju), zraka (u dekompresijskoj bolesti), ili venskih ugrušaka koji prolaze s desne na lijevu stranu srca kroz otvoreni foramen ovale sa pretokom (paradoksna embolija). Embolusi se mogu resorbirati spontano ili nakon invazivnog vaskularnog zahvata (npr. kateterizacije). Rijetko, tromboza potključne arterije uzrokuje embolijski moždani udar u vertebralnoj arteriji ili njenim ograncima.
Lakunarni infarkti
Ishemijski moždani udar može biti posljedica malih lakunarnih ishemijskih lezija. Ovi mali (≤ 1,5 cm) infarkti proizlaze iz neaterotrombotske opstrukcije malih, perforantnih arterije koje opskrbljuju duboke kortikalne strukture; uobičajeni je uzrok lipohijalinoza (degeneracija medije malih arterija i zamjene s lipidima i kolagenom). Kontroverzno je pitanje uzrokuju li embolusi lakunarne infarkte.
Lakunarni infarkti imaju tendenciju da se javljaju u starijih pacijenanta sa šećernom bolesti ili slabo kontroliranom arterijskom hipertenzijom.
Drugi uzroci
Rjeđi uzroci moždanog udara su: vaskularna upala posljedična akutnom ili kroničnom meningitisu, vaskulitisu, sifilisu; disekciji intrakranijalnih arterija ili aorte; hiperkoagulabilni poremećaji (npr. antifosfolipidni sindrom, hiperhomocisteinemija); hiperviskozni poremećaji (npr. policitemija, trombocitoze, hemoglobinopatije, poremećaji plazma stanica); i rijetki poremećaji (npr. fibromuskularna displazija, Moyamoya bolest, Binswangerova bolest).
U djece, bolest srpastih stanica je čest uzrok ishemijskog moždanog udara.
Svaki čimbenik koji narušava sistemsku perfuziju (npr. trovanje ugljičnim monoksidom, teška anemija ili hipoksija, policitemija, hipotenzija) povećava rizik od svih vrsta ishemijskih moždanih udara. Moždani udar može se pojaviti duž granica između teritorija arterija (granična područja); u takvim područjima, dotok krvi je normalno nizak, osobito ako pacijenti imaju hipotenziju i / ili ako su velike moždane arterije sužene/stenozirane.
Rijetko se ishemijski moždani udar razvija kao posljedica vazospazma (npr. u sklopu napada migrene, kod subarahnoidalnog krvarenja, nakon uporabe simpatikomimetičkih droga poput kokaina ili amfetamina) ili kao posljedica tromboze venskih sinusa / venskih infarkta (npr. kod intrakranijalne infekcije, postoperativno, tijekom puerperija, ili kao sekundarna manifestacija hiperkoagulabilnog stanja).
Literatura
1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.
2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome, and predictors. ASAIO J 60 (3): 284-289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.
Patofiziologija
Patofiziologija ishemijskog moždanog udara
Pad protoka u jednoj moždanoj arteriji može se nadoknaditi aktivacijom kolateralnog krvnog optoka, pogotovo preko kolaterala između cirkulacijskog sustava unutarnjih karotidnih arterija i vertebralnih arterija (Willisov krug). Anatomske varijacije Willisova kruga, proširenost aterosklerotskog procesa na kolateralne arterije kao i veličina njihovog promjera mogu znatno utjecati na vjerojatnost nastanka moždanog udara.
Neki neuroni umiru kada je perfuzija < 5% od normale za > 5 minuta; međutim, opseg oštećenja ovisi o težini ishemije. Ako je blaga, oštećenje nastaje sporo; tako, čak i ako je perfuzija 40% od normale, 3 do 6 sati može proteći prije nego moždano tkivo bude potpuno izgubljeno. Međutim, u težim slučajevima ishemije koja traje > 15 do 30 minuta, sve zahvaćeno moždano tkivo može biti izgubljeno (infarkt). Ishemijska oštećenja brže se razvijaju kod hipertermije, a sporije kod hipotermije. Ako je moždani parenhim u ishemiji, ali nije nepovratno/ireverzibilno oštećen, ponovnom brzom uspostavom protoka može se smanjiti ili potpuno spriječiti ishemijska lezija parenhima. Na primjer, intervencija može spasiti umjereno ishemijske područja (penumbre) koja često okružuju područja teške ishemije; penumbra postoji zbog kolateralnog protoka.
Mehanizmi ishemijske ozljede uključuju
Posrednici upale (npr. interleukin–1B, tumor necrosis factor-alfa /TNF–α/) pospješuju razvoj edema i mikrovaskularnu trombozu. Ako je edema mozga značajan, može povisiti intrakranijalni tlak.
Mnogi čimbenici doprinose nekrotičnoj staničnoj smrti; oni uključuju gubitak skladišta adenozin trifosfata (ATP), ionske homeostaze (uključujući nakupljanje intrastaničnog kalcija), oštećenje lipidnom peroksidazom do oštećenja staničnih membrana pomoću slobodnih radikala (proces posredovan željezom), ekscitatornih neurotoksina (npr. glutamata) i unutarstanične acidoze uslijed akumulacije laktata.
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi ishemijskog moždanog udara
Simptomi i znakovi moždanog udara ovise o tome koje područje mozga je oštećeno. Obrasci neurološkog deficita često upućuju na zahvaćenu arteriju (vidi tablicu Izabrani sindromi moždanog udara), ali korelacija je često nepouzdana.
Izabrani sindromi moždanog udaraSimptomi i znakovi | Sindrom |
* Ipsilateralni gubitak osjeta lica ili motorička slabost s hemianestezijom ili hemiparezom kontralateralnog tijela ukazuje na leziju ponsa ili produžene moždine. |
Kontralateralna hemipareza (najizraženija slabost u nozi), urinarna inkontinencija, apatija, zbunjenost, loša sposobnost prosuđivanja, mutizam, refleks hvatanja, apraksija hoda | Prednja moždana arterija (neuobičajeno) |
Kontralateralna hemipareza (izraženije zahvaćena ruka i lice nego noga), dizartrija, hemianestezija, kontralateralna homonimna hemianopsija, afazija (ako je zahvaćena dominantna hemisfera) ili apraksija i osjetno zanemarivanje (ako je zahvaćena nedominantna hemisfera) | Srednja moždana arterija (često) |
Kontralateralna homonimna hemianopsija, unilateralna kortikalna sljepoća, gubitak pamćenja, unilateralna paraliza 3. kranijalnog živca, hemibalizam | Stražnja moždana arterija |
Monokularan gubitak vida (slijepilo) | Oftalmična arterija (grana unutarnje karotidne arterije) |
Unilateralni ili bilateralni deficiti kranijalnih živaca (npr. nistagmus, vrtoglavica, disfagija, dizartrija, dvoslike, sljepoća), trunkalna ili ataksija uda, spastična pareza, ukriženi senzorički i motorički deficiti*, poremećaj stanja svijesti, komu i smrt (ako je potpuna okluzija bazilarne arterije), tahikardija, labilni krvni tlak | Vertebrobazilarni sustav |
Odsustvo kortikalnih deficita i jedno od sljedećeg: | Lakunarni infarkti |
Neurološki ispadi mogu postati klinički jasni unutar nekoliko minuta od nastanka simptoma, što je tipično za embolični moždani udar. Rjeđe, simptomi se mogu razvijati i puno duže 24 do 48 sati (moždani udar u razvoju) što je karakteristično za moždani udar kao posljedicu tromboze (aterotrombotski moždani udar).
U većini moždanih udara u razvoju javlja se jednostrani ispad motoričkih funkcija (najčešće započinje sa simptomima na ruci, a potom se širi ipsilateralno) bez pratećih znakova glavobolje, boli ili vrućice. Progresija je obično postupna, s periodima u kojima je pacijent klinički stabilan.
Moždani udar se smatra submaksimalnim ako nije u potpunosti nestala motorička funkcija na oduzetim ekstremitetima što je znak da je dio moždanog tkiva u zahvaćenom području još vitalan.
Embolijski moždani udari često nastaju tijekom dana; glavobolja može prethoditi neurološke deficite. Trombotski moždani udar obično se događa noću pa se simptomi zamijete po buđenju.
Lakunarni moždani udari mogu izazvati jedan od karakterističnih lakunarnih sindroma (npr. čistu motornu hemiparezu, čistu osjetnu hemianesteziju, ataktičnu hemiparezu, dizartriju); znaci kortikalne disfunkcije su odsutni (npr. afazija) Višestruku lakunarni infarkti mogu uzrokovati multi-infarktnu demenciju.
Epileptički napadaji mogu se pojaviti pri nastupu moždanog udara, češće se javljaju kod embolijskog moždanog udara nego trombotskog moždanog udara. Epileptički napadaji se mogu pojaviti i nekoliko mjeseci do godina kasnije; epileptički napadaji koji se javljaju kasnije posljedica su ožiljaka ili odlaganja hemosiderina na mjestu ishemije.
Pogoršanje stanja bolesnika unutar prvih 48 do 72 sata nakon pojave simptoma, posebno poremećaj svijesti, najčešće su posljedica razvoja edema mozga negoli povećanja same infarktne lezije. Ako nije riječ o velikom infarktu, funkcija se obično poboljšava unutar prvih nekoliko dana; dalje poboljšanje dolazi postupno do 1 godine.
Dijagnoza
Dijagnoza ishemijskog moždanog udara
Prvenstveno klinička procjena
Neuroradiološke pretrage i testiranje razine glukoze (glukometrom)
Pretrage za utvrđivanje uzroka
Dijagnoza ishemijskog moždanog udara postavlja se na temelju neurološkog deficita koji ukazuje na moždani udar u opskrbnom području jedne od velikih moždanih arterija. Kako bi se postavila točna dijagnoza ishemijskog moždanog udara potrebno je isključiti stanja koja ga mogu imitirati deficit ("stroke mimics" / imitatori moždanog udara) kao što su
Glavobolja, koma ili sopor te povraćanje ukazuju na veću vjerojatnost hemoragijskog moždanog udara.
Evaluacija ishemijskog moždanog udara zahtijeva procjenu moždanog parenhima, vaskularnog sustava (uključujući srce i velike arterije) i krvi.
Kliničko razlikovanje između vrsta moždanog udara je neprecizno; Ipak, neki podaci temeljeni na progresiji simptoma , vremenu nastanka i vrsti deficita mogu pomoći.
Premda je dijagnoza klinička, potrebno je učiniti barem jednu od metoda slikovnog prikaza mozga te provjeriti razinu glukoze u krvi.
Razlikovanje između lakunarnog, embolijskog i trombotskog moždanog udara temelji se na povijesti bolesti, dijagnostičke obrade i neuroslikovnog prikaza nije uvijek pouzdana, tako da testovi za identifikaciju zajedničkih uzroka ili uzroka koji se mogu liječiti te čimbenika rizika za sve ove vrste moždanih udara rutinski se primjenjuju. Pacijenti bi trebali biti evaluirani za sljedeće kategorije uzroka i čimbenika rizika:
Srčani (npr, fibrilacija atrija, potencijalni strukturni izvori embolija)
Vaskularni (npr. kritična stenoza arterije)
Hematološki (npr. hiperkoagulabilnost)
U nekim slučajevima uzrok ne može biti identificiran (kriptogeni moždani udar).
Pretrage mozga
Neuroradiološke pretrage - CT ili MRI rade se kako bi se isključilo intracerebralno krvarenje, subduralni ili epiduralni hematom kao i krvarenje ili naglo simptomatski tumor. U prvih nekoliko sati u području prednje moždane cirkulacije ne mora biti jasno demarkiranih područja oštećenja parenhima, no mogu se vidjeti prvi znakovi razvoja ishemije u smislu brisanja sulkusa, brisanja granice inzule i korteksa, gubitka jasne granice između sive i bijele tvari, kao i znak medije. U roku od 6 do 12 sati ishemije, srednji i veliki infarkti postat će vidljivi kao hipodenziteti; mali infarkti (npr. lakunarni infarkti) mogu biti vidljivi samo na MRI.
Difuzijski MRI (vrlo osjetljiva za ranu ishemiju) u nejasnim slučajevima može se obaviti odmah nakon inicijalnog CT-a.
Slike ishemijskog moždanog udara.Hipoksično-ishemijska ozljeda mozga i moždani edem
Ova slika pokazuje CT bez kontrasta u pacijenata s hipoksičnom ozljedom mozga i moždanim edemom. Primijetite gubitak diferencijacije sivo-bijele tvari i brisanje brazda (sulkusa)
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Gubitak inzularne vrpce
Ovaj CT pokazuje pokazuje brisanje Silvijeve fisure i inzularne vrpce (ravne strelice) na infarciranoj strani mozga u usporedbi s normalnom inzularnom vrpcom (zakrivljene strelice).
Uz dozvolu izdavača From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Infarkt srednje moždane arterije
Vidi se veliki infarkt u irigacijskom području srednje moždane arterije.
Uz dozvolu izdavača From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Ishemijski moždani udar u lijevoj srednjoj moždanoj arteriji (CT)
Ovaj CT glave bez kontrasta pokazuje hiperdenznu lijevu srednju moždanu arteriju. Ovaj nalaz ukazuje na ugrušak u lijevoj srednjoj moždanoj arteriji (strelica).
Ljubaznošću Ji Y. Chong, MD.
Akutni ishemijski moždani udar u lijevom inzularnom i frontalnom režnju (MRI)
Ova MRI snimka pokazuje područje ograničene difuzije u skladu s akutnim ishemijskim moždanim udarom lijevo inzularno i u lijevom frontalnom režnju.
Ljubaznošću Ji Y. Chong, MD.
Lakunarni infarkt
Ovaj CT pokazuje hipodenzitet dobro ograničenog lakunarnog infarkta (strelica) unutar bazalnih ganglija.
Uz dozvolu izdavača From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Srčani uzroci
Za srčane uzroke, obrada obično uključuje EKG, telemetriju ili Holter monitoring, serumsku razinu troponina te transtorakalnu ili transezofagealnu ehokardiografiju.
Vaskularni uzroci
Za vaskularne uzroke, obrada može uključivati angiografiju magnetskom rezonancijom (MRA), CT angiografija (CTA), ultrasonografiju karotida i transkranijsku dupleks ultrasonografiju, te konvencionalnu angiografiju. Izbor i redoslijed dijagnostičke obrade je individualiziran, na temelju kliničkih nalaza. MRA, CTA, i ultrasonografija karotida pokazuju prednju cirkulaciju; međutim, MRA i CTA pružaju bolji uvid u stražnju cirkulaciju nego ultrasonografija karotida. MRA općenito je poželjnija pretraga naspram CTA ako pacijent može ostati miran tijekom snimanja MRA (kako bi se izbjegli artefakti pokreta). Obično CTA ili MRA treba učiniti hitno, ali ne treba odgoditi IV tPA ako je indicirana.
Angiografija - arteriografija moždanog udara
Ovaj cerebralna angiografija - angiogram pokazuje okluziju proksimalnog dijela lijeve srednje moždane arterije (ACM) na anteroposteriornoj i lateralnoj snimci (1, 2). Nakon mehaničke trombektomije, angiogram pokazuje obnovljeni protok krvi u lijevoj ACM na anteroposteriornoj i lateralnoj snimci (3, 4).
Ljubaznošću Ji Y. Chong, MD.
Hematološki uzroci
Za hematološke uzroke (npr, trombotska stanja/poremećaje), provodi se analiza krvi. Rutinsko testiranje obično uključuje kompletnu krvnu sliku (KKS), broj trombocita, protrombinsko vrijeme/parcijalno tromboplastinsko vrijeme (PV / APTV), glukoze u krvi i lipidogram.
Ovisno o pretpostavljenom uzroku moždanog udara, dodatni testovi mogu uključivati mjerenje homocisteina, testiranje trombotskih poremećaja (antifosfolipidnih antitijela, proteina S, proteina C, antitrombina III, faktora V Leiden), testiranje za reumatske bolesti (npr. antinuklearna protutijela, reumatoidni faktor, sedimentacija eritrocita), serologija na sifilis, elektroforeza proteina i probir urina na droge -kokain i amfetamini.
Prognoza
Prognoza ishemijskog moždanog udara.
Težina moždanog udara i progresija se često procjenjuju pomoću standardariziranih pretraga poput ocjenske ljestvice - National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale (vidi tablicu Ocjenska ljestvica - The National Institutes of Health Stroke Scale); ocjena na ovoj ljestvici korelira s opsegom funkcijskog onesposobljenja i prognozom. Prvih dana od nastanka moždanog udara, tijek bolesti i prognozu teško je predvidjeti. Starija životna dob, poremećaj svijesti, afazija, kao i znakovi zahvaćenosti moždanog debla predznak su lošije prognoze. Raniji oporavak i mlađa životna dob predznak su za bolji oporavak.
NIHSS - ocjenska ljestvica
Ljestvica moždanog udara Nacionalnog instituta za zdravstvo/ The National Institutes of Health Stroke Scale *Kriterij | Nalaz | Rezultat |
* Ukupni rezultat je zbroj bodova za pojedinačne stavke. |
††Pacijente se upita za dob te za tekući mjesec. |
‡‡Pacijente se zamoli da otvore i zatvore oči te stisnu šaku. |
Za afaziju Blagi do umjereni: pacijenti imaju određeni gubitak fluentnosti ili razumijevanja. Teška: Sva komunikacija odvija se kroz fragmentarno izražavanje, a opseg informacija koje se prenose je ograničen. Nijema, globalna afazija: pacijenti nemaju upotrebljiv govor ili razumijevanje.
|
Razina svijesti (LOC) | Budan, žustro reagira | 0 |
Nije budan, ali se može pobuditi manjom stimulacijom da posluša, odgovori ili uzvrati | 1 |
Nije budan; zahtijeva ponovljenu stimulaciju za suradnju ili je zagušena i zahtijeva snažnu ili bolnu stimulaciju za svrhovite pokrete | 2 |
Reagira samo refleksnim motoričkim ili autonomnim odgovorima ili ne reagira, flakcidan je i bez refleksa | 3 |
LOC pitanja† | Odgovara točno na oba pitanja | 0 |
Odgovara točno na jedno pitanje | 1 |
Oba odgovora su netočna | 2 |
LOC naredbe‡ | Odgovara točno na obje | 0 |
Odgovara točno na jednu | 1 |
Odgovara točno na obje | 2 |
Pogled | Uredan | 0 |
Djelomična paraliza pogleda; abnormalan pogled na jedno ili oba oka, ali bez prisilne (nevoljne) devijacije i bez potpune pareze pogleda | 1 |
Prisilna devijacija ili potpuna paraliza pogleda (koja nije ispravljena okulocefalnim manevrom) | 2 |
Vidno polje | Bez ispada | 0 |
Parcijalna hemianopsija | 1 |
Kompletna hemianopsija | 2 |
Bilateralna hemianopsija | 3 |
Facijalna pareza | Nema | 0 |
Blaga faciopareza | 1 |
Parcijalna faciopareza | 2 |
Kompletna unilateralna ili bilateralna faciopareza | 3 |
Motorička funkcija ruke (boduju se obje strane ) | Bez ispada | 0 |
Spušta se prije 10 sekundi, ali ne dodiruje krevet ili drugu potporu | 1 |
Neka aktivnost protiv gravitacije | 2 |
Ne savladava gravitaciju | 3 |
Nema pokreta | 4 |
Motorička funkcija noge (boduju se obje noge) | Bez ispada | 0 |
Spušta se prije 5 sekundi, ali ne dodiruje krevet ili drugu potporu | 1 |
Pada i udara u krevet prije 5 sekundi, ali ima određeni napor protiv gravitacije | 2 |
Ne savladava gravitaciju | 3 |
Nema pokreta | 4 |
Ataksija udova | Nema ataksije | 0 |
Ataksija u 1 udu | 1 |
Ataksija u 2 uda | 2 |
Ne može se testirati | — |
Osjet | Uredan | 0 |
Blagi gubitak osjeta | 1 |
Teški gubitak osjeta | 2 |
Funkcija jezika - govora | Bez afazije | 0 |
Blaga ili umjerena afazija | 1 |
Teška afazija | 2 |
Nijem, globalna afazija | 3 |
Artikulacija / dizartrija | Normalna artikulacija | 0 |
Blaga do umjerena dizartrija | 1 |
Teška dizartrija | 2 |
Ne može se testirati | — |
Ekstinkcija ili zanemarivanje | Odsutno | 0 |
Vizualna, taktilna, auditivna, prostorna ili osobno zanemarivanje ili ekstinkcija na bilateralno simulatano podraživanje u jednom od osjetnih modaliteta | 1 |
Teški unilateralna nepažnja ili ekstinkcija u više od jednog modaliteta | 2 |
Oko 50% pacijenata s umjerenim ili teškim motoričkim deficitom (hemiparezom) i većina s blažim motoričkim deficitom može zadovoljiti svoje svakodnevne osnovne potrebe, u dobrom su kontaktu i orijentirani, hodaju primjereno. Potpuni oporavak javlja se u oko 10% slučajeva. Korištenje zahvaćenog uda može biti ograničeno, a neurološki ispad koji zaostane nakon 12 mjeseci najčešće je trajan. Pacijenti koji su imali moždani udar imaju povećani rizik od recidiva moždanog udara, a svaki moždani udar ima tendenciju da pogorša neurološki ispad. Oko 25% pacijenata koji se oporave od prvog moždanog udara imaju recidiv moždanog udara unutar 5 godina.
Nakon ishemijskog moždanog udara, oko 20% pacijenata umire u bolnici; stopa smrtnosti raste s dobi.
Liječenje
Liječenje ishemijskog moždanog udara.
Opći principi zbrinjavanja moždanog udara
Akutna primjena antihipertenzivne terapije samo se primjenjuje u određenim okolnostima
Antiagregacijska terapija
Za akutno liječenje, indicirana je reperfuzija pomoću rekombinantnog tkivnog aktivatora plazminogena (IV ili tromboliza-in-situ), i / ili mehanički trombektomije
Ponekad antikoagulantna terapija
Dugotajna kontrola čimbenika rizika
Ponekad karotidna endarterektomija ili stentiranje
Akutno liječenje moždanog udara
Smjernice za rano zbrinjavanje moždanog udara dostupne su na: American Heart Association and American Stroke Association. Pacijenti s akutnim ishemijskim udaraca obično se liječe u bolnici.
Mjere potpore mogu biti potrebne tijekom početne evaluacije i stabilizacije.
Potpora dišnim putovima i ventilacijska pomoć ako poremećaj svijesti ili bulbarna disfunkcija ugrožava dišne putove
Oksigenoterapija samo ako je potrebno održavanje zasićenosti kisikom > 94%
Korekcija hipertermije (temperatura > 38°C) primjenom antipiretika te utvrđivanjem i liječenjem uzroka hipertermije
Liječenje hipoglikemije (glukoza u krvi < 60 mg/dL)
Liječenje hiperglikemije (razumna opcija) za snižavanje glukoze u krvi na 140 do 180 mg/dL uz pomno praćenje glikemije
Perfuzija moždanog tkiva zahvaćenog ishemijom može zahtijevati viši krvni tlak, jer je moždana autoregulacija izgubljena; stoga se krvni tlak ne bi trebao snižavati osim u sljedećim slučajevima:
kada postoje znakovi oštećenja drugih ciljnih organa (npr. disekcija luka aorte, akutnim infarkt miokarda, plućni edem, hipertenzivna encefalopatija, krvarenja mrežnice, akutno zatajenje bubrega).
kada je upotreba rekombinantnog tkivnog aktivatora plazminogena i / ili mehaničkim trombektomije vjerojatna.
kada je sistolički krvni tlak > 220 mmHg ili kada je dijastolički krvni tlak > 120 mm Hg kroz 2 uzastopna mjerenja u razmaku od > 15 minuta, snižavanje krvog tlaka za 15% u 24 sata nakon nastupa moždanog udara je razumno.
Za pacijente koji ispunjavaju uvjete za akutnu reperfuzijsku terapiju, osim ako je krvni tlak > 185/110 mm Hg, krvni tlak može se liječiti tako da se krvni tlak smanji ispod > 185/110 mmHg jednim od sljedećeg:
Labetalol 10 do 20 mg IV bolus tijekom 1 do 2 minute (može se ponoviti 1 put)
Nikardipin 5 mg/h IV infuzija u početku (doza se povećava za 2,5 mg/h svakih 5 do 15 minuta do najviše 15 mg/h)
Klevidipin 1 do 2 mg/h IV infuzija (titrirati udvostručavanjem doze svakih 2 do 5 minuta dok se ne postigne željeni krvni tlak do najviše 21 mg/h)
Pacijenti s pretpostavljenom trombozom ili embolijom mogu se liječiti s jednim ili kombinacijom od sljedećih postupaka:
tPA, tromboliza-in-situ, i / ili mehanička trombektomija
Antiagregacijski lijekovi
Antikoagulansi
Većina pacijenata nisu kandidati za trombolitičku terapiju; u tim slučajevima treba primijeniti antiagregacijsku terapiju (najčešće acetilsalicilna kiselina 325 mg peroralno) kada se prime u bolnicu. Kontraindikacije za antiagregacijsku terapiju koja uključuje acetilsalicilnom kiselinom ili nesteroidnim protuupalnim lijekovima induciranu astmu ili urtikariju, preosjetljivost na salicilate - acetilsalicilnu kiselinu ili tartrazin, akutno gastrointestinalno krvarenje, manjak glukoze-6-fosfatne dehidrogenaze (G6PD) te uporaba varfarina.
Rekombinantni tPA (alteplaza) može se koristiti za pacijente s akutnim ishemijskim moždanim udarom do 3 sata nakon nastupa simptoma ako nemaju kontraindikacije (vidi tablicu Isključni kriteriji za primjenu tkivnog aktivatora plazminogena u moždanom udaru). Neki eksperti preporučuju primjenu tPA do 4.5 sati nakon nastupa simptoma (vidi Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); međutim, između 3 sata i 4.5 sati nakon nastupa simptoma, koriste se dodatni isključni kriteriji (vidi tablicu Isključni kriteriji za primjenu tkivnog aktivatora plazminogena u moždanom udaru).
Premda tPA može izazvati fatalno ili drugo simptomatsko moždano krvarenje, kod pacijenata kod kojih se striktno držalo protokola primjena tPA povećava vjerojatnost boljeg neurološkog oporavka. Samo kliničari s iskustvom u liječenju moždanog udara trebali bi primjenjivati tPA za liječenje pacijenata s akutnim moždanim udarom; ostali manje iskusni liječnici imaju veću sklonost zanemarivanja protokola, te samim time povećanjem broja moždanih krvarenja i smrti. Kada se tPA pogrešno primjenjuje (primjerice, kada se primjenjuje unatoč prisutnosti kriterija za isključenje), visoki je rizik od krvarenja povezanih s tPA, uglavnom za pacijente koji su imali moždani udar; rizik od moždanog krvarenja je vrlo niska (oko 0,5%, 95% interval pouzdanosti od 0 do 2.0% [2]) kod pacijenata koji su imali imitator moždanog udara ("stroke mimics"). Ako iskusni kliničari nisu dostupni, konzultacije sa stručnjakom u centru za liječenje moždanog udara (uključujući i video-evaluaciji pacijenta pomoću [telemedicine]), ako je to moguće, može omogućiti liječnicima primjenu tPA. Budući da većina loših ishoda nastaju zbog nepridržavanja protokola, treba koristiti kontrolnu /check listu koja sadrži uključujuće i isključujuće kriterije.
tPA se mora dati unutar 4,5 sati od nastupa simptoma moždanog udara - teški zahtjev Budući da točno vrijeme pojave simptoma ne mora biti poznato, liječnici moraju odrediti nastup simptoma kada je pacijent posljednji put viđen bez novonastalog deficita.
Prije primjene tPA, potrebno je sljedeće:
Krvarenjem u mozgu mora biti isključeno CT-om.
Sistolički krvni tlak mora biti <185 mmHg.
Dijastolički krvni tlak mora biti <110 mmHg.
Glukoza u krvi mora biti > 50 mg/dL
Antihipertenzivi (IV nikardipin, IV labetalol, IV klevidipin) mogu se primijeniti, kako je prethodno opisano. Krvni tlak treba održavati < 180/105 mmHg najmanje 24 sata nakon liječenja s tPA.
tPA se daje IV u dozi od 0,9mg/kg (maksimalna doza 90mg); 10% se daje u bolusu kroz jednu minutu IV, dok se ostatak daje u infuziji kroz 60 minuta. Vitalni znakovi pomno se prate 24 sata nakon tretmana. Svaku komplikaciju s krvarenjem potrebno je agresivno zbrinjavati. Antikoagulantni i antiagregacijski lijekovi se ne primjenjuju u prvih 24 sata po primjeni tPA.
Isključni kriteriji za primjenu tkivnog aktivatora plazminogena u moždanom udaru** Korist za pacijente s ovim karakteristikama je manje jasna. |
NIH = National Institutes of Health. |
Kriterij za isključenje <3 sata nakon pojave simptoma |
|---|
Intrakranijalno krvarenje potvrđeno CT–om |
Multilobarni moždani udar (hipodenzitet >1/3 teritorija srednje moždane arterije) potvrđen CT–om |
Znakovi subarahnoidalnog krvarenja čak i kad je CT negativan |
Prethodno intrakranijalno krvarenje |
Intraaksijalni - intrakranijalni tumor |
U anamnezi trauma glave ili moždani udar u posljednja 3 mjeseca |
Sistolički tlak >185 mmHg ili dijastolički tlak >110 mmHg nakon antihipertenzivne terapije |
Intrakranijalna ili spinalna operacija unutar 3 mjeseca |
Aktivno unutarnje krvarenje |
Gastrointestinalni karcinom ili krvarenje unutar 21 dana |
Sumnja poremećaj krvarenja |
Broj trombocita <100.000/μL |
Moguća arterijska punkcija nekompresibilne žile 7 dana prije početka moždanog udara |
Korištenje terapijske doze niskomolekulskog heparina unutar prethodna 24 sata |
Koagulopatija, međunarodni normalizirani omjer (INR) > 1,7 ili protrombinsko vrijeme (PT) > 15 sekundi, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (aPTT) > 40 sekundi |
Primjena inhibitora trombina ili direktnih inhibitora faktora Xa unutar 48 sati s dokazima antikoagulantnog učinka, potvrđeno testovima kao što su PV, INR, APTV i odgovarajućim testovima aktivnosti faktora Xa |
Disekcija luka aorte za koju se zna ili se sumnja da uzrokuje ishemijski moždani udar |
Bakterijski endokarditis |
Kriteriji isključivanja (relativni) (2) |
|---|
Naglo povlačenje simptoma |
Velika operacija ili teška trauma u zadnjih 14 dana |
Krvarenje u probavnom ili urotraktu u zadnjih 21 dan |
Epileptički napadaj kod pojave s postiktalnim zaostalim neurološkim deficitom |
Trudnoća |
Akutni infarkt miokarda unutar 3 mjeseca |
Dodatni kriteriji za isključenje 3-4.5 sati nakon pojave simptoma |
|---|
Dob> 80 god |
Upotreba oralnih antikoagulansa, bez obzira na INR |
NIHSS> 25 |
U anamnezi prethodni moždani udar i šećerna bolest |
Tromboliza-in-situ (angiografski navođena intra-arterijska tromboliza) tromba ili embolusa može se ponekad koristiti za velike moždane udare ako su simptomi nastupili < 6 sati, posebno kod moždanih udara uzrokovanih okluzijom srednje moždane arterije koje se ne može liječiti iv rekombiniranim tPA. Ugrušci u bazilarnoj arterije mogu se intra-arterijski tretirati do 12 sati nakon početka moždanog udara, a ponekad čak i kasnije, ovisno o kliničkim okolnostima. Ovo liječenje dostupno je u samo nekim velikim centrima za liječenje moždanog udara, nije široko rasprostranjeno.
Mehanička trombektomija (angiografski navođeno intra-arterijsko uklanjanje tromba ili embolusa pomoću uređaja - stent retrivera) se često koristi za liječenje pacijenata koji su imali teški moždani udar i imaju NIHSS ≥ 6 kada IV i / ili intra-arterijska tromboliza bio neučinkovita; mora biti učinjeno u roku od 6 sati od pojave simptoma (1). Ovaj postupak se ne bi smio koristi umjesto IV rekombinantnog tPA unutar 4,5 sati od početka simptoma u pogodnih bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom. Uređaji (kateteri) koji se koriste za uklanjanje ugrušaka stalno se poboljšavaju, a noviji modeli mogu uspostaviti rekanalizaciju - perfuzija u 90 do 100% pacijenata.
Mehanička trombektomija može se koristiti za liječenje pacijenata koji su imali teški moždani udar i imaju NIH rezultat moždanog udara ≥ 6. Međutim, nedavna ispitivanja pokazala su korist kod pacijenata s NIHSS ≥ 2 (3) ili čak bilo koji NIHSS rezultat moždanog udara (4), pa je stoga indicirana trombektomija (ili tromboliza).
Mehanička trombektomija prethodno je bila ograničena na pacijente unutar 6 sati od pojave simptoma kod pacijenata s okluzijom unutarnje karotidne arterije ili srednje moždane arterije. Međutim, u sveobuhvatnim centrima za moždani udar, klinički i/ili slikovni nalazi koji upućuju na značajnu količinu tkiva u riziku od infarkta (penumbra) mogu opravdati kasnije liječenje. Na primjer, volumen infarktnog tkiva i rizičnog nedovoljno prokrvljenog tkiva (ishemijska penumbra) može se identificirati pomoću CT perfuzije ili MR perfuzije. Značajan nesklad između volumena difuzije i perfuzije na neuroslikovnim prikazima ukazuje na penumbru s moždanim tkivom koje se može spasiti. U ispitivanju DEFUSE 3, korist je bila vidljiva do 16 sati nakon pojave simptoma u pacijenata s malim infarktom i većom penumbrom, oboje na temelju kriterija snimanja (5). U ispitivanju DAWN, korist je bila vidljiva do 24 sata nakon pojave simptoma u bolesnika s velikom neusklađenošću između volumena infarkta na temelju snimanja i ozbiljnosti kliničkog deficita na temelju kliničkih kriterija (6); ovaj nalaz sugerira da je prisutna penumbra koja se može spasiti.
Učinci trombektomije nakon moždanog udara (arteriogram)
Ova cerebralna angiografija - angiogram pokazuje okluziju proksimalne lijeve srednje moždane arterije (ACM) na anteroposteriornoj i bočnoj snimci (1, 2). Nakon mehaničke trombektomije, angiogram pokazuje obnovljeni protok krvi u lijevoj ACM na anteroposteriornoj i lateralnoj snimci (3, 4).
Ljubaznošću Ji Y. Chong, MD.
Oralni antiagregacijski lijekovi koriste se za liječenje akutnog moždanog udara. Mogu se koristiti:
Acetilsalicilna kiselina 100 do 325 mg unutar 48 sati od početka moždanog udara
Dvojna antiagregacijska terapija: acetilsalicilna kiselina i klopidogrel (npr. 300 do 600 mg oralno jednom, zatim 75 mg oralno jednom dnevno) unutar 24 sata od početka moždanog udara za pacijente s visokim rizikom od prolaznog ishemijskog napada (TIA, ABCD2 rezultat ≥ 4) ili manjim moždanim udarom
Acetilsalicilna kiselina primijenjena unutar 48 sati smanjuje rizik od ranog ponovnog moždanog udara i smrti (7).
ABCD2 skor se izračunava zbrajanjem slijedećih parametara:
A (dob): ≥ 60 = 1
B (krvni tlak): sistolički krvni tlak ≥ 140 i/ili dijastolički krvni tlak > 90 = 1
C (kliničke karakteristike): slabost = 2, poremećaj govora bez slabosti = 1
D (trajanje TIA): ≥ 60 min = 2, 10 do 59 min = 1, < 10 minuta = 0
D2 (dijabetes) = 1
Rizik od moždanog udara unutar 2 dana na temelju ABCD2 rezultata je oko
Za rezultat od 6 do 7: 8%
Za rezultat od 4 do 5: 4%
Za rezultat od 0 do 3: 1%
Ako su pacijenti imali TIA-u ili blaži moždani udar, klopidogrel i acetilsalicilna kiselina primijenjeni unutar 24 sata od početka simptoma i nastavak primjene kroz 21 dan su učinkovitiji od acetilsalicilne kiseline u svrhu smanjenja rizika od moždanog udara u prvih 90 dana te ne povećavaju rizik od krvarenja (8). Međutim, produžena uporaba (npr. > 3 mjeseca) klopidogrela i acetilsalicilne kiseline se izbjegava jer nema prednosti nad samom acetilsalicilnom kiselinom u dugotrajnoj sekundarnoj prevenciji moždanog udara te ima više komplikacija s krvarenjem.
Antikoagulanta terapija s heparinom ili niskomolekulskim heparinom koristi se za moždani udar uzrokovan cerebralnom venskom trombozom, a ponekad i za moždani udar uzrokovan disekcijom cervikalne arterije. Antikoagulantna terapija se također može koristiti u pacijenata s visokim rizikom od ponovne srčane embolije (npr. oni sa srčanim trombima ili mehaničkim zaliscima).
Obično se antikoagulantna terapija izbjegava u akutnom stadiju, jer je rizik od krvarenja (hemoragijske transformacije) veći, osobito kod velikih infarkta.
Dugotrajno liječenje moždanog udara
Potporna/suportivna skrb nastavlja se tijekom oporavka.
Kontrola hiperglikemije i vrućice može ograničiti oštećenje mozga nakon moždanog udara, što dovodi do boljih funkcionalnih ishoda.
Probir na disfagiju prije nego što pacijenti počnu jesti, piti ili primati oralne lijekove može pomoći u identificiranju pacijenata s povećanim rizikom od aspiracije; to bi trebao učiniti logoped ili drugi obučeni zdravstveni djelatnik.
Enteralnu prehranu, ako je potrebno, treba započeti unutar 7 dana od prijema nakon akutnog moždanog udara.
Intermitentna pneumatska kompresija (IPC) za profilaksu duboke venske tromboze preporučuje se za nepokretne pacijente s moždanim udarom bez kontraindikacija.
Niskomolekulski heparin može se davati nepokretnim pacijentima s moždanim udarom bez kontraindikacija.
Mjere za prevenciju dekubitusa počinju rano.
Dugotrajno zbrinjavanje također se usmjerava na sekundarnu prevenciju moždanog udara. Modificirajući čimbenici rizika (npr. arterijska hipertenzija, šećerna bolest, pušenje, alkoholizam, dislipidemija, pretilost) se liječe. Sniženje sistoličkog krvnog tlaka može biti učinkovitije kada je cilj RR <120 mmHg, nego tipičnih razina (<140 mmHg).
Ekstrakranijska karotidna endarterektomija ili stentiranje indicirano je za pacijente s nedavnim, ne-onesposobljujućim moždanim udarom koji je uzrokovan stenozom ipsilateralne karotidne arterije za 70 do 99% ili ulceriranim plakom, u osoba čije očekivano trajanje života preko 5 godina. U ostalih simptomatskih bolesnika karotidna endarterektomija ili stentiranje s ili bez antiagregacijske terapije je indicirana kod karotidne stenoze lumena žile ≥60% s ili bez ulceracije, ako je očekivano petogodišnje preživljenje. Ti postupci trebaju biti učinjeni u bolnicama od vaskularnog kirurga i intervencionalista koji imaju uspješne rezultate (npr. morbiditet i mortalitet < 3%). Imaju stope periuspješnu rekord s postupkom (tj morbiditet i mortalitet stopa < 3%) u bolnici gdje će biti učinjeno. Ako je karotidna stenoza asimptomatska, endarterektomija ili stentiranje može biti korisno isključivo kada se učini od iskusnog kirurga ili intervencionalista, iako je i tada učinkovitost mala. Za mnoge pacijente, primjena karotidnog stenta s uređajem za protekciju distalne embolije (vrsta filtera) preferira se nad endarterektomijom, osobito ako su pacijenti <70 godina i imaju visok kirurški rizik. Karotida endarterektomija i stentiranje su jednako učinkovit za prevenciju moždanog udara. U periproceduralnom razdoblju, infarkt miokarda je češći nakon endarterektomijom, dok je recidiv moždanog udara češći nakon stentiranja.
Angioplastika i/ili stentiranje ekstrakranijskog segmenta vertebralne arterije može se koristiti u određenih pacijenata s ponavljajućim simptomima vertebrobazilarne ishemije, unatoč optimalnom liječenje i stenozom vertebralne arterije od 50 do 99%.
IAngioplastika i/ili stentiranje velikih intrakranijalnih arterija smatra se da je u ispitivanju za pacijente s moždanog udara ili TIA-om usprkos optimalnom liječenju i kod stenoze od 50% do 99%.
Endovaskularno zatvaranje otvorenog foramena ovale ne čini se da je učinkovitije u prevenciji moždanog udara naspram medikamentoznog liječenja, ali studije su u tijeku.
Antiagregacijska terapija se koristi za sprječavanje ne-kardioembolijskih moždanih udara u sekundarnoj prevenciji (aterotrombotski, lakunarni, kriptogeni). . Može se koristiti sljedeće:
Acetilsalicilna kiselina 81 ili 325 mg jednom dnevno
Klopidogrel 75 mg jednom dnevno
Kombinacija acetilsalicilne kiseline 25mg s produljenim oslobađanjem dipiridamola 200 mg dva puta dnevno
U pacijenata koji uzimaju varfarin, antiagregacijski lijekovi dodatno povećavaju rizik od krvarenja i stoga se obično izbjegavaju; međutim, acetilsalicilna kiselina povremeno se koristi istodobno s varfarinom u određenih visoko rizičnih bolesnika. Klopidogrel je indiciran za pacijente koji su alergični acetilsalicilnu kiselinu. Ako nastupi recidiv ishemijskog moždanog udara ili ako dođe do okluzije koronarnog stenta za vrijeme uzimanja klopidogrela, kliničari bi trebali posumnjati na poremećaj metabolizama klopidogrela (neučinkovitu pretvorbu klopidogrela u aktivni oblik, zbog smanjene aktivnosti citokroma P-450 2C19 [CYP2C19]; tada se preporučuje učiniti testiranje CYP2C19 (npr. genetsko testiranje na polimorfizam citokroma CYP450. Ako se potvrdi oštećenje metabolizma, acetilsalicilna kiselina ili kombinacija proizvoda acetilsalicilne kiseline s produljenim oslobađanjem dipiridamola je razumna alternativna terapija.
Klopidogrel uz acetilsalicilnu kiselinu, ako se započne s primjenom tijekom akutnog liječenja primjenjuje se samo kratkotrajno (npr. < 3 mjeseca) jer nema prednosti naspram acetilsalicilne kiseline u dugotrajnoj sekundarnoj prevenciji i uzrokuje više komplikacija s krvarenjem. Klopidogrel uz acetilsalicilnu kiselinu prije i za ≥ 30 dana nakon stentiranja je indicirano, obično ≤ 6 mjeseci; ako pacijnti ne mogu tolerirati klopidogrel, tiklopidin 250 mg 2 puta dnevno se može primijeniti.
Oralni antikoagulansi indicirani su za sekundarnu prevenciju kardioembolijskog udara (kao i u primarnoj prevenciji). Prilagođena doze varfarina (antagonist vitamina K) s ciljanom vrijednosti normaliziranog međunarodnog omjera (INR) od 2 do 3 koristi se za određene pacijente s nevalvularnom ili valvularnom fibrilacijom atrija. Ciljna vrijednost INR-a od 2,5 do 3,5 koristi se ako pacijenti imaju mehanički protetički srčani zalistak. Učinkovite alternative varfarinu za pacijente s nevalvularnom fibrilacijom atrija uključuju sljedeće nove antikoagulanse:
Dabigatran (direktni inhibitor trombina) 150 mg dva puta dnevno za pacijente bez teškog zatajenjem bubrega (klirens kreatinina <15 mL/min) i / ili zatajenja jetre (povišeni INR)
Apiksaban (direktni inhibitor čimbenika Xa) 5 mg 2 puta dnevno za pacijente ≥ 80 godina, u pacijenata sa serumskim kreatininom ≥ 1,5 mg/dL i klirensom kreatinina ≥ 25 ml / min, ili kao alternativa acetilsalicilnoj kiselini u pacijenata koji ne mogu uzimati varfarin
Rivaroksaban (direktni inhibitor čimbenika Xa) 20 mg jednom / dan za bolesnika bez teškog zatajenjem bubrega (klirens kreatinina <15 mL/min)
Glavna prednost ovih novih antikoagulansa je jednostavnost uporabe (primjerice, nema potrebe da provjerite razinu antikoagulacije u krvi nakon početne doze ili da koristite parenteralni antikoagulans, kao što je nefrakcionirani heparin u kontinuiranoj infuziji pri prelasku iz parenteralne u oralnu antikoagulantnu terapiju) , Njihov glavni nedostatak je nedostatak antidota kako bi se neutralizirao antikoagulantni učinak u slučaju kad nastane hemoragijska komplikacija; iznimka je dabigatran, čiji je antidot idarucizumab (4). Učinkovitost i sigurnost kombinirajući bilo koji od ovih novih antikoagulansa s antiagregacijskim lijekovima nije utvrđena.
Statini se koriste za prevenciju recidiva moždanog udara; razine lipida moraju se značajno smanjiti. Atorvastatin 80 mg jednom dnevno preporučen je za pacijente s dokazanom aterosklerotskim moždanim udarom i LDL-om (lipoproteina niske gustoće) ≥ 100 mg / dl. Razumna ciljna razina LDL kolesterola je smanjenje za 50% ili razina LDL-a <70 mg/dL. Drugi statini (na primjer, simvastatin, pravastatin), također se mogu koristiti.
Literatura
1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012.
2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49 (3):e46–e110, 2018. doi: 10.1161/STR.0000000000000158. Epub 2018 Jan 24.
3. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al: A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 372:11–20, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411587.
4. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al: Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 372:1009–1018, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1414792.
5. Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, et al: A multicenter randomized controlled trial of endovascular therapy following imaging evaluation for ischemic stroke (DEFUSE 3). Int J Stroke 12 (8):896–905, 2017. doi: 10.1177/1747493017701147. Epub 2017 Mar 24.
6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442. Epub 2017 Nov 11.
7. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.
8. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2018 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108.
Ključne točke
Razlikovati ishemijski moždani udar od hipoglikemije, postiktalne paralize, hemoragijskog moždanog udara i migrene.
Iako je klinička diferencijacija neprecizna, neki pokazatelji koji pomažu razlikovati uobičajene vrste moždanog udara su progresija simptoma (maksimalni deficit u roku od nekoliko minuta od nastanka u sklopu embolijskog moždanog udara naspram postupnog ili sporog nastupa simptoma kod trombotskog moždanog udara), vrijeme nastanka (po danu za embolijski moždani udar naspram noći za trombotski moždani udar) i vrsta deficita (primjerice, specifičnih sindromi te odsutnost kortikalnih znakova kod lakunarnih infarkta).
Dijagnostička obrada za kardiološke/srčane uzroke (uključujući fibrilaciju atrija) i arterijske stenoze, te učiniti laboratorijske pretrage krvi (npr. za trombotske, reumatološke i druge bolesti kao što je navedeno).
U principu, ne treba agresivno snižavati krvni tlak ubrzo nakon akutnog ishemijskog moždanog udara.
Radi utvrđivanja ispunjavanja uvjeta za tPA, koristite kontrolnu listu, kada je moguće savjetujte se sa stručnjakom, bilo osobno ili putem telemedicine.
Kako biste optimizirali spašavanje tkiva penumbe, započnite indiciranu trombolitičku terapiju ili mehaničku trombektomiju što je prije moguće ("vrijeme je mozak").
Kako bi se spriječio recidiv ishemijskog moždanog udara, kontrolirati i liječiti promjenjive/modificirajuće čimbenike rizika, ako je potrebno, primijeniti antiagregacijsku terapiju, statin, i / ili endarterektomijom ili stentiranje.