Do razaranja trombocita dolazi zbog imunoloških uzroka (virusnih infekcija, lijekova, kolagenoza ili limfoproliferativnih bolesti, transfuzija krvi) i neimunoloških uzroka (sepsa, ARDS). Manifestacije su petehije, purpura i mukozna krvarenja. Laboratorijski nalazi ovise o uzroku. Anamneza može ponekad biti jedini putokaz prema dijagnozi. Liječenje je obično usmjereno na osnovnu bolest.
(Vidi također Pregled poremećaja trombocita.)
Akutni respiratorni distresni sindrom
Pacijenti s akutnim respiratornim distresnim sindromom također mogu razviti neimunološku trombocitopeniju, moguće sekundarnu odlaganju trombocita u plućnu kapilarnu mrežu.
Transfuzije krvi
Posttransfuzijska purpura uzrokuje imunološki posredovanju destrukciju trombocita koju je nemoguće razlikovati od imune trombocitopenije (ITP), izuzev postojanja podatka o transfuziji krvi u prethodnih 7 do 10 dana. Pacijent, obično žena, nema trombocitni antigen (PLA–1) koji je nazočan u većine ljudi. Transfuzija s PLA-1 pozitivnim trombocitima stimulira stvaranje anti-PLA-1 antitijela, koja (nepoznatim mehanizmom) mogu reagirati s PLA-1-negativnim trombocitima pacijenta. Rezultat je teška trombocitopenija, kojoj je potrebno između 2 i 6 tjedana da se povuče. Liječenje IV imunoglobulinima (IVIG) obično je uspješno.
Kolagenoze i limfoproliferativni poremećaji
Kolagenoze (npr. SLE) ili limfoproliferativni poremećaji (npr. limfom, veliki granulirani limfociti) mogu uzrokovati imunološki posredovanu trombocitopeniju. Kortikosteroidi i uobičajeno liječenje za ITP su učinkoviti; liječenje osnovnog poremećaja ne produljuje uvijek remisiju.
Lijekovima posredovano imunološko razaranje
Najčešće korišteni lijekovi koji povremeno izazivaju trombocitopeniju uključuju:
Lijekovima inducirana trombocitopenija nastaje obično kada lijek vezan za trombocite stvara novi, "strani" antigen, što uzrokuje imunološku reakciju. Stanje se ne razlikuje od ITP-a osim po anamnezi uzimanja određenog lijeka. Izostavljanjem odgovornog lijeka broj trombocita počne rasti za 1–2 dana te se oporavi na uredne vrijednosti unutar 7 dana. (Tablica lijekova koji uzrokuju trombocitopeniju, zajedno s analizom dokaza o uzročnoj povezanosti lijeka s trombocitopenijom dostupna je na Platelets on the Web.)
Heparinom inducirana trombocitopenija
Heparinom inducirana trombocitopenija (HIT) javlja se u oko 1% bolesnika koji su primali nefrakcionirani heparin. HIT se može pojaviti čak i kad se koriste vrlo niske doze heparina (npr. doze koje se koriste za održavanje prohodnosti intravenskog ili arterijskog puta). Mehanizam je obično imunološki posredovan. Do krvarenja rijeko dolazi, češće se pojavljuje jaka agregacija trombocita što dovodi do okluzije krvnih žila i paradoksalnih tromboza arterija i vena koje mogu izravno ugroziti život (npr. tromboembolijske okluzije arterija okrajina, moždani udar, akutni srčani udar).
Heparin se mora izostaviti kod svakog bolesnika koji postane trombocitopeničan i razvije novu trombozu ili mu broj trombocita padne za >50%. Sve heparinske pripravke treba zaustaviti odmah te učiniti ispitivanja kako bi se otkrila antitijela na heparin vezan na faktor 4 trombocita. Antikoagulacija neheparinskim antikoagulansima (npr. argatroban, bivalirudin, fondaparinuks) neophodna je barem do oporavka trombocita.
Heparin niske molekularne težine (LMWH) manje je imunogen u odnosu na nefrakcionirani, ali se ne može se koristiti za antikoagulaciju kod bolesnika s HIT-om, jer većina HIT antitijela unakrsno reagira s LMWH-om. Varfarin se ne smije dati kao zamjena za heparin u bolesnika s HIT-om te, ukoliko je potrebna dugotrajna antikoagulantna terapija, s varfarinom se može započeti tek nakon što se broj trombocita oporavio.
Infekcije
HIV infekcija
može uzrokovati imunološku trombocitopeniju koja se ne može razlikovati od ITP-a osim po tomu što je povezana s HIV-om. Broj trombocita može se povećati kada se primjene glukokortikoidi. Glukokortikoidi mogu podići broj trombocita, ali se ipak rijetko daju osim ako trombociti ne padnu <20,000/μL jer dodatno smanjuju funkciju već kompromitiranog imunološkog sustava. Specifično protuvirusno liječenje obično podiže broj trombocita.
Hepatitis C
infekcija je često povezana s trombocitopenijom. Aktivna infekcija može napraviti trombocitopeniju koja se ne razlikuje od ITP-a s brojem trombocita <10,000 / ul. Blaži stupnjevi trombocitopenije (broj trombocita od 40.000 do 70.000 / ul) može biti posljedica oštećenja jetre koja je smanjila proizvodnju trombopoetina, hematopoetskog faktora rasta koji regulira rast megakariocita i proizvodnju trombocita. Trombocitopenija izazvana hepatitisom C odgovara na ista liječenja kao i ITP.
Ostale infekcije, kao što su sustavne virusne infekcije (npr. Epstein-Barr virus, citomegalovirus), rikecijske infekcije (npr. Rocky Mountain pjegavi tifus) i bakterijske sepse, često su povezane s trombocitopenijom.
Trudnoća
Trombocitopenija, obično asimptomatska, pojavljuje se kasno u trudnoći u oko 5% normalnih trudnoća (gestacijska trombocitopenija); obično je blaga (broj trombocita < 70,000/μL je rijedak), ne zahtijeva liječenje, a spontano se razriješi nakon poroda. Međutim, teška trombocitopenija se može razviti u trudnica s preeklampsijom i HELLP sindromom (hemoliza, povišene jetrene probe i niski trombociti); takve žene obično zahtijevaju hitni porod, a transfuzija trombocita se razmatra ako je razina trombocita < 20,000/μL (ili < 50,000/μL ako se porod treba dovršiti carskim rezom).
Sepsa
Sepsa često uzrokuje neimunološku trombocitopeniju koja korelira s težinom infekcije. Trombocitopenije imaju više uzroka: diseminirana intravaskularna koagulacija, nastanak imunog kompleksa koji se može povezati s trombocitima, aktivacija komplementa, taloženje trombocita na oštećenim endotelnim površinama, uklanjanje površinskog trombocitnog glikoproteina što rezultira povećanim čišćenjem trombocita putem Ashwell-Morellovog receptora u jetri i apoptoza trombocita.