Ascites je slobodna tekućina u peritonealnoj šupljini. Najčešće je posljedica portalne hipertenzije. Simptomi su najčešće uzrokovani distenzijom trbuha. Dijagnoza počiva na fizikalnom pregledu, ultrazvučnom nalazu ili CT–u. Liječi se smanjenjem unosa natrija, diureticima i terapijskom paracentezom. Ascites se može inficirati (spontani bakterijski peritonitis), što se često očituje bolovima i vrućicom. Infekcija se dijagnosticira biokemijskom i mikrobiološkom analizom ascitesa (kulture). Infekcija se liječi antibioticima.

Etiologija

Etiologija ascitesa

Ascites može biti rezultat jetrenih bolesti, najčešće kroničih, ali ponekad i akutnih; stanja nevezana za jetru također mogu uzrokovati ascites.

Jetreni uzroci obuhvaćaju sljedeće:

• Portalna hipertenzija (na nju otpada > 90% slučajeva jetrenih uzroka), obično zbog ciroze

• Kronični hepatitis

• Teški alkoholni hepatitis bez ciroze

• Opstrukcija jetrene vene (npr. Budd-Chiarijev sindrom)

Tromboza portalne vene ne uzrokuje ascites ukoliko nema hepatocelularnog oštećenja.

U nejetrene uzroke spadaju:

• Generalized fluid retention associated with systemic diseases (eg, heart failure, nephrotic syndrome, severe hypoalbuminemia, constrictive pericarditis)

• Peritonealni poremećaji (npr. karcinomatozni ili infektivni peritonitis, curenje žuči nakon operacije ili nekog drugog medicinskog postupka)

• Less common causes, such as renal dialysis, pancreatitis, systemic lupus erythematosus, and endocrine disorders (eg, myxedema)

Patofiziologija

Patofiziologija ascitesa

Mehanizmi su složeni i još uvijek nejasni. Čimbenici koji pogoduju nastanku ascitesa su splanhnična vazodilatacija inducirana dušičnim oksidom, promijenjene Starlingove sile u portalnim krvnim žilama (nizak onkotski tlak zbog hipoalbuminemije plus povećani portalni venski tlak), pojačana renalna retencija natrija (koncentracija natrija u urinu je najčešće < 5 mEq/L), te vjerojatno povećano stvaranje hepatalnih limfnih žila.

Mehanizmi koji doprinese retenciji natrija u bubrezima su aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sustava; povećani simpatički tonus; intrarenalni shunt krvi kojim krv ne dopire do kore; povećavanje stvaranja dušičnog oksida; poremećen metabolizam antidiuretskog hormona, kinina, prostaglandina i atrijskog natriuretskog faktora. Vazodilatacija splanhnicnih arterija može biti triger, ali specifična uloga i međusobni odnosi ovih poremećaja ostaju nejasni.

Simptomi i znakovi

Simptomi i znakovi ascitesa

Mala količina ascitesa ne stvara tegobe. Umjerene količine uzrokuju povećani opseg trbuha i dobivanje na težini. Velike količine mogu stvarati nespecifični difuzni pritisak u trbuhu, ali prava bol je rijetka i sugerira drugi uzrok abodminalne boli. Ako ascites potisne ošit naviše, disanje može biti otežano. Simptomi SBP mogu biti novonastala nelagoda u trbuhu i vrućica.

Znakovi su premještanje (pomak) perkutorne mukline (detektirane perkusijom trbuha) i pozitivan pokus undulacije. Količina ascitesne tekućine <1500 ml ne može se uvijek dokazati fizikalnim pregledom. Opsežan ascites stvara napetost trbušne stijenke i izravnanje umbilikalnog područja. Kod bolesti jetre ili peritoneuma, ascites je obično izoliran ili neproporcionalan perifernim edemima; kod sistemskih bolesti (npr. zatajenje srca), obično je taj odnos obrnut.

Dijagnoza

Dijagnoza ascitesa

• Ultrazvuk ili CT, osim ako se dijagnoza nije očita fizikalnim pregledom

• Često pretrage tekućine ascitesa

Dijagnoza može počivati na fizikalnom pregledu ako postoji velika količina slobodne tekućine, ali su slikovne metode prikaza osjetljivije. Ultrazvuk i CT otkrivaju mnogo manju količinu tekućine (100–200 ml) za razliku od fizikalnog pregleda. Na SBP treba posumnjati u bolesnika s ascitesom koji također osjeća i bol u trbuhu, ima vrućicu, uz neobjašnjivo pogoršanje bolesti. Međutim, SBP također može biti asimptomatski, a jedini znakovi su pogoršanje sintetske funkcije jetre ili akutna ozljeda bubrega. Budući da odgađanje liječenja dovodi do visoke smrtnosti, prag liječenja trebao bi biti nizak.

Dijagnostičku paracentezu abdomena treba učiniti u slučaju:

• Novootkrivenog ascitesa.

• Nepoznatog uzroka.

• Sumnje na SBP.

Oko 50 do 100 ml tekućine je potrebno da bi se napravila analiza ascitesa odnosno odredili proteini, stanice, differencijalna slika, uzele kulture te makroskopski ispitao uzorak, a ukoliko je indicirano mogu se odrediti i amilaze kao i poslati na citološku analizu. Za razliku od ascitesa uzrokovanog upalom ili infekcijom, ascites zbog portalne hipertenzije je bistra tekućina žućkaste boje, ima nisku koncentraciju proteina, nizak broj polimorfonuklearnih leukocita (< 250 stanica/mcL), i najvažnije, visoki gradijent koncentracije albumina serum-ascites (SAAG) koji se izračunava tako da se od serumske koncentracije albumina oduzme koncentracija albumina iz ascitesa. Vrijednosti SAAG-a >1,1 g/dl ukazuju na ascites zbog portalne hipertenzije. Broj polimorfonukleara >250 stanica / ul upućuje na SBP, dok sukrvava tekućina može upućivati na tumor ili tuberkulozu. Rijedak nalaz mliječnog (hiloznog) ascitesa najčešće je posljedica limfoma ili okluzije limfnog voda.

Liječenje

Liječenje ascitesa

• Dijeta s restrikcijom soli (natrija)

• Ponekad spironolakton, plus eventualno furosemid

• Ponekad terapijska paracenteza

Dijeta s restrikcijom soli (2000 mg / dan) je prvi i najmanje rizičan oblik liječenja ascitesa uzrokovanog portalnom hipertenzijom. Diuretici bi se trebali koristiti samo ako restrikcija natrija ne potakne diurezu u roku od nekoliko dana. Spironolakton je obično djelotvoran (u peroralnim dozama od 50 mg jednom dnevno do 200 mg dvaput dnevno). Diuretik Henleove petlje (npr. furosemid 20–160 mg per os uglavnom jedanput dnevno, ili 20– 80 mg per os dvaput dnevno) dodaje se kad spironolakton nije dovoljan. Budući da spironolakton dovodi do retencije kalija, a furosemid do izlučivanja K, kombinacija ta dva lijeka najčešće osigurava optimalnu diurezu s smanjenom mogućnošću poremećaja koncentracije kalija. Restrikcija unosa tekućine indicirana je samo u slučaju hiponatrijemije (serumski natrij < 125 mmol / L).

Promjene u tjelesnoj težini i vrijednosti natrija u urinu odraz su odgovora na terapiju. Gubitak na težini od oko 0,5 kg/dan je optimalan, jer se tekućina ascitesa ne može puno brže mobilizirati. Agresivnija diureza dovodi do gubitka tekućine u intravaskularnom prostoru, pogotovo kad periferni edemi nisu izraženi; ova redukcija može izazvati zatajenje bubrega ili elektrolitski disbalans (npr. hipokalemiju), koji može uzrokovati portosistemnu encefalopatiju. Ako su prisutni periferni edemi, obično se dobro podnosi agresivnija diureza do 1 kg/dan (1). Nedovoljna dijetalna restrikcija unosa natrija najčešći je uzrok perzistentnog ascitesa.

Terapijska paracenteza može se kombinirati s diureticima. Ako se odstrani više od 5 litara ascitesa, treba dati 6 do 8 g 25% albumina na svaku uklonjenu litru. Albumin pomaže smanjiti rizik od postproceduralne hipotenzije (postproceduralna cirkulacijska disfunkcija), koja može precipitirati nastajanje hepatorenalnog sindroma. Terapijska paracenteza uklanja ascites brže od diuretika; međutim, pacijentima je potrebna trajna terapija diureticima kako bi se spriječilo ponovno nakupljanje ascitesa.

Tehnike autologne infuzije tekućine ascitesa (npr. peritoneovenski shunt po LeVeenu) često dovode do komplikacija pa se uglavnom više ne koriste. Transjugularni intrahepatični portosistemsni shunt (TIPS) može sniziti portalni tlak i uspješno liječiti ascites rezistentan na druge vrste liječenja, ali je to invazivna metoda s mogućim komplikacijama kao što su portosistemsna encefalopatija i pogoršanje hepatocelularne funkcije.

Refraktorni ascites definira se kao ascites koji traje i zahtijeva paracentezu unatoč maksimalnoj dozi diuretika (furosemid 160 mg i spironolakton 400 mg dnevno) ili nemogućnosti podnošenja diuretika zbog akutne ozljede bubrega ili hipotenzije. Refraktorni ascites je indikacija za upućivanje na transplantaciju jetre.

(See also the AASLD practice guideline The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt [TIPS] in the Management of Portal Hypertension: Update 2009.)

Prediktor rizika/prediktor preživljavanja TIPS-a (transjugularni intrahepatički portosistemski shunt)

Literatura

• 1. European Association for the Study of the Liver: EASL clinical practice guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 69:406-460, 2018. doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024

Ključne poruke

• Ascites je slobodna tekućina u trbušnoj šupljini, najčešće uzrokovana portalnom hipertenzijom, a ponekad i od strane drugih jetrenih ili nejetrenih poremećaja.

• Umjerene količine tekućine mogu povećati volumen trbuha i uzrokovati dobivanje na težini, a ogromne količine mogu uzrokovati abdominalnu distenziju, pritisak i dispneju; znakovi mogu biti odsutni, ako je količina <1500 ml.

• Osim ako dijagnoza nije očigledna, potrebno je potvrditi prisutnost ascitesa koristeći ultrazvuk ili CT.

• Ako se radi o novootkrivenom ascitesu, nepoznatog uzroka, ili postoji sumnja na spontani bakterijski peritonitis, potrebno je učiniti paracentezu i poslati uzorak na analizu.

• Preporučiti dijetetsku restrikciju unosa natrija, a ukoliko se to ne pokaže dovoljnim, razmotriti uporabu diuretika i terapijske paracenteze.

• Bolesnike s refraktornim ascitesom odmah uputiti na transplantaciju jetre.

gradijent albumina serum-ascites