Perikarditis je upala perikarda, često s nakupljanjem tekućine. Perikarditis može biti posljedica brojnih bolesti (npr. infekcija, infarkta miokarda, traume, metaboličkih poremećaja), ali je često idiopatski. Simptomi su bol ili stezanje u prsištu, a može se pogoršavati pri dubokom disanju. Srčana snaga može use velike smanjiti ako se razviju tamponada srca ili konstriktivni perikarditis. Dijagnoza počiva na simptomima, auskultacijskom nalazu perikardnog trenja, promjenama u EKG–u, te nalazu tekućine u perikardnom prostoru, što otkriva ultrazvuk srca ili RTG srca i pluća. Kako bi se pronašao uzrok, potrebna je daljnja obrada. Liječenje ovisi o uzroku, ali najčešće se koriste analgetici, protuupalni lijekovi, kolhicin, a ponekad se pribjegava kirurškom zahvatu.

Perikarditis je najčešća bolest perikarda. Kongenitalne bolesti perikarda su rijetke.

Anatomija

Perikard ima 2 sloja. Visceralni je perikard jednostruki sloj mezotelnih stanica, koje su pripojene miokardu, a na polazištu velikih krvnih žila se izvrće, te pripaja fibroznom sloju i omata miokard kao parijetalni perikard. Vrećica koja nastaje ovim slojevima sadrži malenu količinu tekućine (<25 do 50 ml), koja je po sastavu uglavnom ultrafiltrat plazme. Perikard ograničava rastezanje (širenje) srčanih šupljina i povećava srčanu učinkovitost.

Perikard je bogato inerviran simpatičkim i somatskim aferentnim živčanim vlaknima. Mehanoreceptori osjetljivi na rastezanje, reagiraju na promjene u srčanom volumenu i pritisku, te mogu biti odgovorni za odašiljanje perikardne boli. Frenički živci se nalaze u parijetalnom perikardu, a osjetljivi su na ozljedu tijekom kirurških zahvata na perikardu.

Patofiziologija

Perikarditis može biti

• Akutni

• subakutni

• Kronično

Akutni perikarditis razvija se vrlo brzo, što uzrokuje upalu perikarda i često perikardni izljev. Upala se može proširiti na epikardijalni miokard (mioperikarditis). Rijetki su poremećaji ritma te štetni hemodinamski učinci, premda je moguća tamponada srca.

Akutna upala može postati kronična. Ovi oblici razvijaju sporije; njihova glavna značajka je izljev.

subakutni perikarditis javlja u roku od nekoliko tjedana do mjeseci u odnosu na uzrok

Kronični perikarditis se definira kao perikarditis u trajanj > 6 mjeseci.

Perikardni izljev je nakupljanje tekućine u perikardu. Tekućina može biti serozna (ponekad sadrži fibrinske niti), serosangvinozna, hemoragična, gnojna ili hilozna.

Tamponada srca nastaje kad veliki perikardni izljev zapriječi punjenje srca krvlju, što dovodi do malog minutnog volumena, a može dovesti i do šoka i smrti. Ako se tekućina (najčešće krv) nakuplja brzo, čak i male količine (npr. 150 ml), mogu izazvati tamponadu, jer se perikard ne može rastegnuti dovoljno brzo kako bi se prilagodio. Sporo nakupljanje tekućine, čak i do 1500 ml, ne mora izazvati tamponadu. Lokulirani izljev može prouzrokovati lokaliziranu tamponadu na lijevoj ili desnoj strani srca.

Katkad perikarditis dovodi do značajnog zadebljanja i otvrdnuća perikarda (konstriktivni perikarditis).

Konstriktivni perikarditis, koji je rijedak, nastaje zbog naznačenog upalnog, fibroznog zadebljanja perikarda. Ponekad su visceralni i parijetalni perikard prilijepljeni jedan uz drugi, ili za miokard. Fibrozno tkivo sadrži često depozite kalcija. Krut, zadebljan perikard, značajno ometa punjenje klijetki, smanjujući udarni i minutni volumen. Značajno nakupljanje tekućine u perikardu je rijetko. Poremećaji ritma su učestali. Dijastolički tlakovi u ventrikulima, atrijima i venama postaju gotovo jednaki. Dolazi do sistemske venske kongestije, koja uzrokuje transudaciju tekućine iz sistemskih kapilara i razvoj edema, a kasnije i ascitesa. Kronična povišenost sistemskog venskog tlaka i hepatalnog venskog tlaka može dovesti do ožiljavanja jetre koje se naziva srčana ciroza, što može uzrokovati da se pacijenti u početku obrađuju zbog ciroze. Konstrikcija lijevog atrija, lijeve klijetke, ili oboje može podići venski tlak u plućima. Povremeno, pleuralni izljev razvija.

• Kronični konstriktivni perikarditis je sada rjeđe pojavnosti no ranije.

• Subakutna konstrikcija (nekoliko tjedana ili mjeseci nakon nastupa ozljede) se sve više prepoznaje.

• Prolazna varijanta konstriktivnog perikarditisa razrješava se spontano ili nakon medicinske intervencije.

Etiologija

Akutni perikarditis može biti posljedica infekcije, bolesti vezivnog tkiva, uremije, traume, infarkta miokarda, maligne bolesti, radioterapije ili određenih lijekova vidi tablicu

Infektivni perikarditis je najčešće virusne etiologije. Gnojni bakterijski perikarditis nije uobičajen, ali može se razviti nakon infektivnog endokarditisa, pneumonije, septikemije, penetrirajuće traume ili operacije srca. Uzrok se često ne može utvrditi (tada govorimo o nespecifičnom ili idiopatskom perikarditisu), ali u većini slučajeva radi se zapravo o virusu.

Akutni infarkt miokarda uzrokuje 10–15% slučajeva akutnog perikarditisa. Post–infarktni sindrom (Dresslerov sindrom) nije čest uzrok, a javlja se kad nije uspostavljena reperfuzija nakon PTCA ili fibrinolize. Perikarditis može nastati i nakon perikardiotomije (tzv. postperikardiotomijski sindrom) u oko 5–30% operacija na srcu. Kod postinfraktnog sindroma miokarda i nakon perikardiomiotomije, te kod idiopatskog perikarditisa, antibiotici nisu indicirani.

subakutni perikarditis je produljenje akutnog perikarditisa i tako ima iste uzroka. Na primjer, neki pacijenti imaju prolaznu konstrikciju koja se javlja nekoliko dana do tjedana nakon oporavka od akutnog perikarditisa.

Kronični perikardni izljev ili kronični konstriktivni perikarditismože slijediti akutni perikarditis od gotovo bilo koje etiologije. Osim toga, u nekim slučajevima može nastupiti i bez prethodnog akutnog perikarditisa.

Hipotireoza može uzrokovati perikardni izljev i kolesterolski perikarditis. Kolesterolski perikarditis je rijetka bolest koja može biti povezana s miksedemom, u kojem kronični perikardni izljev ima visoku razinu kolesterola koji uzrokuje upalu i perikarditis.

Perikarditis s velikim izljevom (seroznim, serosangvinoznim ili hemoragičnim), najčešće uzrokuju metastatski tumori, obično primarni tumor pluća ili dojke, sarkom, melanom, leukemije ili limfomi.

U nekim se slučajevima ne može utvrditi uzrok kroničnog perikarditisa.

Prolazni konstriktivni perikarditis je najčešće uzrokovan infekcijom ili postperikardiotomnom upalom ili je idiopatski.

Fibroza perikarda može slijediti gnojni perikarditis ili pratiti poremećaja vezivnog tkiva. U starijih bolesnika obično se radi o malignom tumoru, infarktu miokarda ili TBC. Hematoperikard (nakupljanje krvi u perikardu) također može dovesti do perikarditisa ili fibroze perikarda, a česti uzroci hemoperikarda su trauma prsnog koša, jatrogene ozljede (npr. nakon kateterizacije srca, postavljanje elektrostimulatora srca ili centralnog venskog katetera), ili ruptura aneurizme torakalne aorte.

Simptomi i znakovi

Neki pacijenti se prezentiraju sa simptomima i znakovima upale (akutni perikarditis); ostali se prezentiraju s onima od nakupljanja tekućine (perikardni izljev). Simptomi i znakovi ovise o težini upalnog zbivanja, te o količini i brzini nakupljanja tekućine. Čak i velika količina izljeva može biti asimptomatska, ako se nakuplja tijekom dužeg vremena (npr. mjesecima).

Akutni perikarditis

Akutni perikarditis uzrokuje bol u prsištu, te auskultacijski perikardno trenje, ponekad praćeno zaduhom. Prvi znak bolesti može biti i tamponada perikarda, šok ili edem pluća.

Budući da je inervacija perikarda i srčanog mišića ista, bol u prsima od perikarditisa je ponekad slična onoj od infarkta ili ishemije: tupa ili oštra prekordijalna ili substernalna bol može zračiti u vrat, greben mišića trapeziusa (osobito lijevo) ili ramena. Bol varira od blage do jake. Za razliku od ishemične boli, bol kod perikarditisa se pojačava prilikom pokretanja gornjeg dijela tijela, kašljem, disanjem, a može popustiti u sjedećem položaju i naginjanjem prema naprijed. Tahipneja i neproduktivni kašalj mogu biti prisutni; vrućica, zimica, i opća slabost su relativno česte. U 15–25% bolesnika s idiopatskim perikarditisom, simptomi se vraćaju intermitentno mjesecima ili godinama (rekurentni perikarditis).

Najvažniji fizikalni nalaz je trifazičko ili sistoličko i dijastoličko prekordijalno trenje. Međutim, trenje je često isprekidano i prolazno; može biti prisutno samo tijekom sistole ili, rjeđe, samo tijekom dijastole. Ako se trenje ne čuje kad pacijent sjedi i naginje se prema naprijed, može se pokušati auskultacija slušajući s dijafragmom stetoskopa dok je pacijent na sve četiri. Ponekad, se može čuti pleuralna komponenta trenja tijekom disanja, zbog upale pleure koja priliježe na upaljeni perikard.

Perikardni izljev

Perikardni izljev je često bezbolan, ali ako se razvije u sklopu akutnog perikarditisa bolesnik se može tužiti na bolove. Veća količina perikardne tekućine može prigušiti srčane tonove, povećati područje srčane mukline i promijeniti izgled srčane siluete. Može biti čujno perikardno trenje. Kod velikih izljeva, kompresija baze lijevoga pluća smanjuje šum disanja (čuje se blizu lijeve skapule) i proizvodi krepitacije. Arterijski puls, jugularni venski puls i arterijski krvni tlak su normalni osim ako ne poraste intraperikardni tlak i izazove tamponadu.

Kod postinfarktnog sindroma miokarda, uz perikardni izljev može se javiti i vrućica, perikardno trenje, izljev, podražaj pleure, pleuralni izljev i bolovi u zglobovima. Ovaj sindrom se javlja između 10 dana i 2 mjeseca nakon infarkta miokarda. Obično je blag, ali može biti i težak. Ponekad, nakon akutnog IM dolazi do rupture srčanog mišića, uzrokujući hematoperikard i tamponadu, najčešće 1–10 dana nakon infarkta, a češće u žena.

Tamponada srca

(Vidi također Srčana tamponada zbog traume.)

Klinički nalazi slični su onima kod kardiogenog šoka: smanjenje srčanog učinka, niski sistemski arterijski tlak, tahikardija i dispneja. Vratne vene su značajno proširene. Teška tamponada srca je gotovo uvijek povezana s padom sistoličkog tlaka >10 mmHg u inspiriju (paradoksalni puls). Kod uznapredovalih slučajeva, puls može nestati u inspiriju. (Ipak, paradoksalni puls se može javiti i kod KOPB–a, astme, plućne embolije, infarkta desne klijetke i nekardiogenog šoka). Srčani tonovi su prigušeni, osim ako je izljev malen. Lokulizirani izljevi i ekscentričan ili lokaliziran hematom mogu uzrokovati lokalizirane tamponade, u kojoj su samo određene srčane komore komprimirane. U tim slučajevima, fizički, hemodinamski, a i neki ehokardiografski znakovi mogu biti odsutni.

Konstriktivni perikarditis

Fibroza ili kalcifikacije perikarda rijetko uzrokuju simptome osim ako se ne razvije konstriktivni perikarditis. Jedini rani znakovi mogu biti povišen ventrikulski dijastolički tlak, atrijski, plućni i sistemski venski tlakovi. Simptomi i znakovi periferne venske kongestije (npr. periferni edemi, distenzija vratnih vena, hepatomegalija), mogu se javiti zajedno s ranim dijastoličkim zvukom (perikardni udarac), koji se najbolje čuje u inspiriju. Ovaj zvuk nastaje zbog iznenadnog usporavanja dijastoličkog punjenja ventrikula rigidnim perikardom. Sistolička funkcija ventrikula je obično očuvana (kada se procjenjuje ejekcijska frakcija). Dugotrajniji porast pulmonalnog venskog tlaka dovodi do zaduhe (naročito u naporu) i ortopneje. Umor može biti izrazit. Distenzija vratnih vena s porastom venskog tlaka tijekom disanja (Kussmaula znaka) je prisutna; navedeni znak je odsutan u tamponadi. Paradoksalni puls je rijedak, i najčešće nije tako težak kao u tamponadi. Nema plućne kongestije, osim ako se ne razvije teška konstrikcija lijeve klijetke.

Dijagnoza

• EKG i RTG pluća i srca

• Ehokardiografija (ultrazvuk srca)

• Testovi za identifikaciju uzroka (npr. aspiracija perikardnog izljeva, biopsija perikarda)

Mora se učiniti EKG te RTG srca i pluća. Ehokardiografija se žele verificirati izljevi (posebno lokulizirani izljevi s lokaliziranim tamponadom, na koji aw zbog svojih atipičnih manifestacija ne može postaviti klinička sumnja, a na koje mogu upućivati neizravni nalazi poput kompresije komora i karakterističn dišne varijacije protoka), abnormalnosti srčanog punjenja i segmentalni poremećaji kontraktilnosti miokardi koji upućuju na zahvaćenost miokarda. Laboratorijske pretrage mogu otkriti leukocitozu i ubrzanu SE, ali to su nespecifični nalazi.

Akutni perikarditis

Dijagnoza počiva na tipičnom kliničkom nalazu i patološkim promjenama u EKG–u.

• Karakterističan bol u prsima

• Perikardno trenje

• EKG abnormalnosti

• Perikardni izljev

Serijsko snimanje EKG-a je ponekad potrebno kako bi uočile promjene u EKG-u. EKG u perikarditisu može pokazivati abnormalnosti vezane uz ST–segment i T–val, obično u svim odvodima. (EKG promjene u AVR odvodu općenito su u suprotnom smjeru od ostalih odvoda.) Za razliku od IM, akutni perikarditis ne uzrokuje odgovarajuću depresiju ST–segmenta (osim u odvodima aVR i V₁), i ne pojavljuju se patološki Q–valovi. EKG promjene u perikarditis mogu se pojaviti u 4 faze, iako nisu u svim slučajevima prisutne sve faze.

• Faza I: konkavna elevacija ST segmenata; PR segmenti mogu spušteni(vidi sliku)

• Faza II: povratak ST segmenat na početne vrijednosti, aplanirani odnosno poravnati T valovi

• inverzija T–vala se javlja nakon povratka ST–segmenta u normalu i tako se razlikuje od oblika akutne ishemije ili IM.

• Faza IV: regresija promjena T valova

Ehokardiografija u akutnom perikarditisu obično verificira izljev, koji pomaže potvrditi dijagnozu, osim u bolesnika s čisto fibrinoznim akutnim perikarditisom kojima je nalaz ehokardiografije često u granicama normale. Nalazi koji ukazuju na zahvaćenost miokarda uključuju nove žarišne ili difuzne ispade kinetike.

Bol od akutnog perikarditisa može sličiti boli od akutnog IM ili plućnog infarkta te su ponekad potrebne dodatne pretrage (biokemijski kardioselektivni markeri, scintigrafija pluća), osobito ako su anamneza i nalaz EKG–a nespecifični za perikarditis. Troponin je često povišen u akutnom perikarditisu zbog epikardijalne upale miokarda, tako da se njime ne može praviti razliku između perikarditisa, akutnog infarkta i plućne embolije. Vrlo visoke razine troponina mogu ukazivati mioperikarditis. Razina CK, koja je manje osjetljiva od razine troponina, obično je normalna u akutnom perikarditisu, osim ako miokarditis nije također prisutan.

Postinfarktni sindrom te sindrom nakon perikardiotomije teško je otkriti a moraju se razlučiti od nedavnog IM, plućne embolije i postoperativne infekcije perikarda. Bol, perikardno trenje i vrućica, koja se javlja od 2 tjedna do nekoliko mjeseci nakon kirurškog zahvata i brzo se povlači nakon primjene acetilsalicilne kiseline (ASK), NSAIL ili kortikosteroida, potkrepljuje dijagnozu.

Perikardni izljev:

Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničkih nalaza, a često se na nju posumnja nakon nalaza uvećane srčane sjene na RTG–u srca i pluća. U EKG–u se nalazi mikrovoltaža, a sinus ritam perzistira u 90% bolesnika. Kod velikih, kroničnih izljeva, u EKG–u se mogu naći električne oscilacije (alternans). (npr. amplituda P–vala, QRS–segmenta i T–vala se povećava i smanjuje tijekom srčane akcije). Električne oscilacije (alternans) su povezane s pomicanjem srca tijekom ciklusa (“ljuljajuće srce”).

Ehokardiografija procjenjuje obujam perikardijalna tekućine; identificira se tamponada srca, akutni miokarditis, i / ili zatajenje srca; i može naći uzrok perikarditisa.

Bolesnici s normalnim EKG–om, malim izljevom (<50 mL) i bez sumnjivih anamnestičkih podataka ili nalaza u kliničkom statusu, mogu se pratiti ponavljanjem ultrazvučnih pregleda srca. Ostali bolesnici moraju proći daljnju obradu, kako bi se točno utvrdila etiologija bolesti.

Konstriktivni perikarditis

Na dijagnozu se može posumnjati na osnovi promjena u EKG–u, RTG srca i pluća te UZV srca s Dopplerom, ali najčešće je potrebno učiniti i kateterizaciju srca te CT (ili MR). Rijetko je potrebna biopsija desnog srca, kako bi se isključila restriktivna kardiomiopatija.

EKG promjene su nespecifične. Mikrovoltaža ORS-a je uobičajena. T–valovi su također abnormalnog izgleda. Fibrilacija atrija javlja u oko trećine bolesnika; undulacija atrija je rijeđa.

Postranične RTG snimke prsnoga koša najbolje prikazuju perikardne kalcifikacije, ali je nalaz nespecifičan.

ehokardiografija je također nespecifična. Kad su tlakovi punjenja u desnom i lijevom ventrikulu jednako povišeni, Doppler ehokardiografija može razlučiti konstriktivni perikarditis od restriktivne kardiomiopatije.

• U inspiriju, brzina mitralnog dijastoličkog protoka obično pada >25% kod konstriktivnog perikarditisa, ali samo <15% kod restriktivne kardiomiopatije.

• Brzina trikuspidalnog protoka u inspiriju se povećava puno više od normale u konstriktivnom perikarditisu, ali ne i u restriktivnoj kardiomiopatiji.

Kad jako povećan tlak u lijevom atriju ometa respiratorne varijacije u transvalvularnim brzinama protoodređivanje brzine tkivnoga protoka na mitralnom prstenu može biti od pomoći. Brzine kretanja mitralnog prstena (posebno na septalnoj lokaciji) povećavaju se kod konstrikcijskog perikarditisa; smanjuju se kod restriktivne kardiomiopatije.

Prisutnost septalnog skoka (pomicanje interventrikularnog septuma prema lijevoj klijetki za vrijeme inspiracije i prema desnom ventrikulu za vrijeme izdisaja) se također može vidjeti u konstriktivnom perikarditisu.

Kateterizacija srca, lijevo i desnostrana, vrši se ako je klinički i ehokardiografske nalazi ukazuju k+na konstriktivni perikarditis. Kateterizacija srca pomaže potvrditi i kvantificirati abnormalnu hemodinamiku koja definira konstriktivni perikarditis:

• srednji plućni okluzijski tlak (plućni kapilarni tlak), plućni arterijski dijastolički tlak, teledijastolički tlak desnog ventrikula i srednji tlak desnog atrija iznose između 10 i 30 mmHg.

• Sistolički tlakovi plućne arterije i desnog ventrikula su normalni ili umjereno povišeni, tako da su tlakovi pulsa niži.

• U krivulji atrijskog tlaka, x– i y–val su tipično naglašeni.

• U ventrikularnoj krivulji tlaka dijastolički pad tlaka nastaje u trenutku brzog punjenja komore.

• Tijekom vršnog inspirija, tlak desne klijetke se povećava kada je tlak i lijevoj klijetki najniži (ponekad se naziva nesklad zrcalne slike, što upućuje na povećanu međuovisnost klijetki).

• Zbog restrikcije punjenja ventrikula, bilježenje tlakova u ventrikulu u ranoj dijastoli, pokazat će nagli pad iza kojeg slijedi plato (slično znaku drugog korijena).

Mjerenje tih promjena zahtijeva istovremeno kateterizaciju desnog i lijevog ventrikula, upotrebom zasebnih katetera. Ove hemodinamske promjene gotovo uvijek nastaju uz značajan konstriktivni perikarditis, ali mogu biti maskirane tijekom hipovolemije.

Sistolički tlak desnog ventrikula >50 mmHg čest je nalaz u restriktivnoj kardiomiopatiji, a manje često u konstriktivnom perikarditisu. Kad je jednak pulmonalni kapilarni tlak i srednji arterijski tlak desnog atrija, a bilježi se i rani dijastolički val u krivulji ventrikulskoga tlaka, zajedno s izraženim x– i y–valovima u krivulji tlaka desnoga atrija, mora se posumnjati i na restriktivnu kardiomiopatiju i na konstriktivni perikarditis.

CT–om ili MR–om se mogu identificirati zadebljanja perikarda >5 mm.

• Takva zadebljanja zajedno s tipičnim hemodinamskim promjenama mogu potvrditi dijagnozu konstriktivnog perikarditisa.

• Ako se ne vidi perikardno zadebljanje ili izljev, dijagnoza restriktivne kardiomiopatije je vjerojatnija, ali ne i dokazana.

• Normalan debljina perikarda ne isključuje konstriktivni perikarditis.

Srčani MR, posebno stupanj pojačanja kasnog Gd perikarda, može pomoći u identifikaciji bolesnika kod kojih će konstrikcija smanjiti ili nestati.

Tamponada srca:

Mikrovoltaža i električne oscilacije (alternans) u EKG–u upućuju na tamponadu srca, ali ovi nalazi nemaju senzitivnost ni specifičnost. Ako se sumnja na tamponadu, potrebno je učiniti UZV srca, čak i kratka odgoda može biti opasna po život. U tom je slučaju indicirana hitna perikardiocenteza, koja predstavlja i dijagnostički i terapijski zahvat. UZV srca dijagnozu postavlja na osnovi varijacija transvalvularnih i venskih protoka tijekom disanja, te kompresije i kolapsa desne strane srca uz postojeći perikardni izljev.

Ako se sumnja na tamponadu, može se učiniti i kateterizacija desnog srca (Swan–Ganzov kateter). Tamponada srca:

• Zabilježi se izostanak ranog pada dijastoličkog protoka u ventrikulskom tlaku.

• Dijastolički tlak povišen (oko 10 do 30 mm Hg) i jednak u svim srčanim komorama i plućnoj arteriji.

• U krivulji atrijskog tlaka, x krivulja je očuvana a y krivulja nestaje.

Nasuprot tome, u teškim kongestivnim stanjima uzrokovanim dilatativnom kardiomiopatijom, kapilarni plućni tlak ili dijastolički tlak u lijevoj klijetki, obično nadilaze srednji tlak u desnom atriju i dijastolički tlak desne klijetke za >4 mmHg.

Dijagnosticiranje uzroka

Nakon dijagnosticiranja perikarditisa, potrebno je učiniti pretrage koje će otkriti etiologiju i učinak na srčanu funkciju. U mladog pacijenta, koji do tada nije bio bolestan, a koji ima simptome virusne infekcije i perikarditis, obično nije potrebna široka obrada. Razlučivanje virusnog od idiopatskog perikarditisa je teško, skupo i općenito od malog praktičnog značaja.

Biopsija perikarda ili aspiracija perikardne tekućine može biti potrebna kako bi se utvrdila dijagnoza. Acidorezistentno bojenje i uzimanje kulture perikardijalne tekućine na produljenu inkubaciju je neophodno ukoliko se smatra da je TB moguća (TB perikarditis može biti agresivan i može brzo pogoršati s terapiju kortikosteroidima). Potreban je i citološki pregled uzorka, radi otkrivanja malignih stanica. Potpuna drenaža novootkrivenog perikardnog izljeva nije nužna za dijagnozu. Perzistirajući (>3 mjeseca) ili progredirajući izljev, osobito ako etiologija nije utvrđena, zahtijeva perikardiocentezu.

Izbor između perikardiocenteze iglom ili kirurške drenaže ovisi o mogućnostima ustanove i iskustvu liječnika, etiologije izljeva, potrebe za dijagnostičkim uzorcima tkiva te o prognozi bolesnika. Perikardiocenteza iglom je često najbolji izbor kad je etiologija poznata ili je tamponada u pitanju. Kirurška drenaža je najbolji izbor u slučaju tamponade srca uz nejasnu etiologiju.

Osim mikrobiološke kulture i citologije, mogu se učiniti i drugi laboratorijski testovi perikardne tekućine, no oni su nespecifični. Ponekad je moguće postaviti specifičnu dijagnozu, koristeći nove vizualne, citološke i imunološke analize tekućine dobivene pomoću perikardioskopske biopsije.

Kateterizacija srca pomaže kod procjene perikarditisa i utvrđivanju uzroka reducirane srčane funkcije.

Metastaze može otkriti CT ili MR, iako je ehokardiografija obično dovoljna metoda.

Druge pretrage su KKS, reaktanti akutne faze upale, rutinski biokemijski parametri, mikrobiološke kulture, autoimuni testovi, testovi na HIV, testovi na histoplazmozu (u endemskim područjima), neutralizirajuća antitijela na coxsackie viruse, virus influence i echovirus i streptokoke. Određivanje anti-DNA i anti-RNA protutijela može biti korisno. PPD kožni test može dati lažno negativne rezultate; TB perikarditis se može isključiti samo uz kulturu perikardijalne tekućine za acidorezistentne bacile.

Liječenje

• Razlikuje se ovisno o uzroku

• NSAIL, kolhicin, a rijetko, kortikosteroidi za bol i upalu.

• Perikardiocenteza za tamponadu i neke velike izljeve

• Ponekad intrapericardial lijekovi (npr. triamkinolon)

• Ponekad resekcija perikarda (perikardiektomija) kod konstriktivnog perikarditisa

• Liječenje osnovnog uzroka (npr. rak)

Hospitalizacija je potrebna kod određenih bolesnika s akutnim perikarditisom, posebno onih s umjerenim ili velikiim izljevima ili sa značajkama visokog rizika, kao što su povišena temperatura, subakutni nastup bolesti, imunosupresija, nedavna trauma, na oralnoj antikoagulantnoj terapiji, nezadovolajvajućim odgovorom na početnu terapiju acetilsalicilnom kiselinom ili nesteroidnim protuupalnim lijekovima te bolesnika s mioperikarditisom. Hospitalizacija je potrebno za utvrđivanje etiologije i praćenje progresije izljeva kako ne bi nastupila srčana tamponada. Blisko, rano praćenje je važno u bolesnika koji nisu hospitalizirani. Treba ukinuti lijekove koji mogu biti uzrok bolesti (npr. antikoagulansi, prokainamid, fenitoin). U slučaju srčane tamponade nužna je hitna perikardiocenteza(vidi sliku) ; uklanjanje čak malog volumena tekućine može spasiti život.

Bol se može suzbiti kolhicinom, ASK 325–650 mg PO svakih 4 ili 6 h, ili drugim NSAIL-om (npr. ibuprofen 600–800 mg svakih 6–8 h PO). Intenzitet terapije ovisi o stupnju bolesnikovih tegoba. Teški bol može zahtijevati primjenu opioida. Kolhicin 0,5 do 1 mg po jednom / dan kroz 3 mj kao dodatak značajno smanjuje postotak recidiva i ustrajnosti simptoma u bolesnika s prvom epizodom akutnog perikarditisa i sve se više koristi kao prvi linija terapije.

Iako je većina blagih slučajeva idiopatskih i virusnih perikarditisa ima dobar odgovor u roku od tjedan dana, optimalno trajanje liječenja je nejasno. Tipično, bolesnika treba liječiti najmanje do rezolucije izljeva i dokaza upale (npr ESR ili C-reaktivnog proteina).

Kortikosteroidi (npr prednizon 60 do 80 mg po jednom / dan za 1 tjedan, nakon čega slijedi brzo snižavanje doze) se može koristiti u bolesnika s specifičnim indikacijama (npr. poremećaji vezivnog tkiva, autoimuni ili uremijski perikarditis, neadekvatna reakcija na kolhicin ili NSAIL), ali se ne daje rutinski jer unaprijeđuju umnožavanje virusa i ima povećanu stopu rekurencije bolesti, osobito kada se krene sa snižavanjem doze; kolhicin može biti koristan tijekom snižavanja doze kortikosteroida. Tuberkulozan i piogeni perikarditis treba isključiti prije pokretanja terapiju kortikosteroidima. Intraperikardno ukapavanje triamkinolon 300 mg / m² izbjegava sistemske neželjene učinke i vrlo je učinkovito, ali je u pravilu rezervirano za pacijente s rekurentnom ili otpornom bolesti.

Antikoagulansi su obično kontraindicirani u akutnom perikarditisu, jer mogu izazvati intraperikardno krvarenje pa čak i fatalnu tamponadu; međutim, mogu se primjeniti u ranoj fazi perikarditisa nastalog kao komplikacija IM Resekcija perikarda rijetko je potrebna.

Bolne rekurencije oerikarditisa mogu odgovoriti na NSAIL i / ili kolhicin 0,5 mg dvaputa na dan kroz 6-12 mj s postupnim smanjenjem doze. Ukoliko ti lijekovi nisu dovoljni, mogu se primjeniti kortikosteroidi, ukoliko uzrok bolesti nije infektivan.

Infekcije se liječe specifičnim antibioticima. Ponekad je potrebna potpuna drenaža perikardnog izljeva.

Kod postinfraktnog sindroma perikarditisa, perikarditisa nakon perikardiotomije te kod idiopatskog perikarditisa, antibiotici nisu indicirani. Bol i izljev mogu se kontrolirati punom dozom NSAIL-a. Kad je potrebno kontrolirati bol, vrućicu i izljev, može se dati prednizon 20–60 mg PO 1×/dan kroz 3–4 dana. Ako je odgovor zadovoljavajući, doza se postupno smanjuje, a lijek se može izostaviti nakon 7–14 dana. No, ponekad liječenje mora trajati više mjeseci. Kolhicin 1 mg po jednom/ dan nakon što je primjenjeno 2 mg doze saturacije kroz 30 dana, počevši od 3. postoperativnog dana može smanjiti učestalost postperikardiotomnog sindroma nakon operacije srca

Za perikarditis u sklopu reumatske groznice, sistemske bolesti vezivnog tkiva ili kad je uzrok tumor, terapija je usmjerena na osnovnu bolest.

U slučaju traumatskog perikardnog izljeva, ponekad je potreban kirurški zahvat kako bi se odstranio izljev iz perikarda i popravilo oštećenje.

Perikarditis u sklopu uremije može dobro odgovoriti na učestalije hemodijalize, na aspiraciju, te na sistemsku ili intraperikadnu primjenu kortikosteroida. Intraperikardna primjena triamkinolona također može imati povoljan učinak.

Kronični izljevi se najbolje liječe rješavanjem uzroka, ako je poznat. Recidivirajući ili perzistentni simptomatski izljevi mogu se liječiti balonskom perikardiotomijom, kirurški otvaranjem prozora u perikardu (fenestracijom). Asimptomatske izljeve nepoznate etiologije ponekad treba samo pratiti.

Kongestija kod kroničnog konstriktivnog perikarditisa poboljšava se mirovanjem, manjim unosom soli i diureticima. Digoksin je indiciran samo u slučaju atrijske aritmije ili sistoličke disfunkcije ventrikula. Bolesnici sa simptomatskim konstriktivnim perikarditisom (npr. s dispnejom, neobjašnjivim dobivanjem tjelesne težine, novi ili povećani pleuralni izljev, ili ascitesom) i one sa znakovima kronične konstrikcije (npr. kaheksija, fibrilacija atrija, disfunkcije jetre, kalcifikati perikarda) obično zahtijevaju resekciju perikarda Ipak, bolesnici s blagim simptomima, teškim kalcifikacijama ili opsežnim oštećenjem miokarda, loši su kandidati za kirurški zahvat.

Smrtnost kod resekcije perikarda može doseći 40% u bolesnika razreda NYHA IV vidi: New York Heart Association (NYHA) stupnjevanje zatajivanja srca . Bolesnici s konstriktivnim perikarditisom koji je posljedica iradijacije ili sistemske bolesti vezivnog tkiva češće imaju teško oštećenje miokarda i nemaju koristi od resekcije perikarda. Bolesnicima s novodijagnosticiranim konstriktivnim perikarditisom, koji su hemodinamski stabilni i bez dokaza o kroničnoj konstrikciji može se dati protuupalna terapija tijekom 2-3 mjeseca, umjesto perikardiektomije.

Ključne poruke

• Bolesnici mogu imati znakove upale i / ili nakupljanja tekućine (izljev).

• EKG i ehokardiografija su obično dovoljni za dijagnozu, ali kateterizacija lijevog i desnog srca, CT ili MRI mogu biti potrebni za dijagnozu konstriktivnog perikarditisa.

• Bol se tretira s NSAIL i / ili kolhicin; kortikosteroidi mogu dodati kod nezaraznih uzroka.

• Izljevi obično reagiraju na liječenje uzroka, ali recidivi ili perzistirajući simptomatski izljevi mogu zahtijevati drenažu (perkutanu ili kiruršku).

• Resekcija je obično potrebna kod simptomatskog konstriktivnog perikarditisa.