Perikarditis je upala perikarda, često s nakupljanjem tekućine u perikardijalnom prostoru. Perikarditis može biti posljedica brojnih poremećaja (npr. infekcije, infarkta miokarda, traume, metaboličkih poremećaja), no često je idiopatski. Simptomi uključuju bol ili stezanje u prsima, koje se često pogoršava pri dubokom udisaju. Minutni volumen srca može biti znatno smanjen u slučaju tamponade srca ili konstriktivnog perikarditisa. Dijagnoza se temelji na simptomima, auskultacijskom nalazu perikardijalnog trenja, elektrokardiografskim promjenama te radiološkom ili ehokardiografskom dokazu nakupljanja tekućine u perikardijalnom prostoru. Pronalaženje uzroka zahtijeva dodatnu evaluaciju. Liječenje ovisi o uzroku, no opće mjere obuhvaćaju primjenu analgetika, protuupalnih lijekova i kolhicina, a rijetko i kirurške metode.
Perikarditis je najčešća bolest perikarda. Nasljedne bolesti perikarda su rijetke.
Anatomija
Anatomija u perikarditisu
Perikard ima dva sloja. Visceralni perikard jednostruki je sloj mezotelnih stanica povezanih s miokardom, koji se na mjestu polazišta velikih krvnih žila izvrće, pripaja fibroznom sloju i obavija srce kao parijetalni perikard. Vreća koju tvore opisani slojevi sadrži malu količinu tekućine (< 25 do 50 mL), koja je po sastavu uglavnom ultrafiltrat plazme. Perikard ograničava rastezanje srčanih šupljina i povećava učinkovitost srca.
Perikard je bogato inerviran simpatičkim i somatskim aferentnim živčanim vlaknima. Mehanoreceptori osjetljivi na rastezanje zamjećuju promjene u volumenu i napetosti srca te su moguće odgovorni za prijenos perikardijalne boli. Frenični živci okruženi su parijetalnim perikardom i zbog toga osjetljivi na ozljedu tijekom operacije na perikardu.
Patofiziologija
Patofiziologija perikarditisa
Perikarditis može biti
-
akutni
-
subakutni
-
kronični
Akutni perikarditis razvija se brzo, uzrokujući upalu perikardijalne vreće i često perikardijalni izljev. Upala može zahvatiti subepikardijalni sloj miokarda (mioperikarditis). Patološki utjecaj na hemodinamiku i poremećaji srčanog ritma rijetki su, no tamponada srca ipak je moguća.
Akutna se bolest može u potpunosti izliječiti, može se povući i ponovno pojaviti (u oko 30% slučajeva akutnog perikarditisa) ili postati subakutna ili kronična. Ovi se oblici razvijaju sporije; njihova glavna značajka je izljev.
Subakutni perikarditis postoji tijekom tjedana do mjeseci nakon događaja koji ga je potaknuo ili uzrokovao.
Kronični perikarditis definira se kao perikarditis koji perzistira > 6 mjeseci.
Perikardijalni izljev je nakupljanje tekućine u perikardu. Tekućina može biti serozna (katkad s fibrinskim nitima), serosangvinozna, hemoragična, gnojna ili hilozna.
Tamponada srca nastaje kada velika količina perikardijalnog izljeva otežava punjenje srca krvlju, uzrokujući smanjeni minutni volumen srca te katkad krvotočni kolaps i smrt. Ako se tekućina, najčešće krv, nakuplja brzo, čak i male količine (npr. 150 mL) mogu izazvati tamponadu jer se perikard ne može dovoljno brzo rastegnuti kako bi se prilagodio. Sporo nakupljanje tekućine, i do 1500 mL, ne mora izazvati tamponadu. Lokalizirani izljev može uzrokovati tamponadu desne ili lijeve strane srca.
Perikarditis katkad uzrokuje znatno zadebljanje i očvrsnuće perikarda (konstriktivni perikarditis).
Konstriktivni perikarditis, koji je sada rjeđi nego u prošlosti, nastaje zbog znatnog upalnog, fibroznog zadebljanja perikarda. Katkad visceralni i parijetalni perikard prianjaju jedan uz drugi ili uz miokard. Fibrozno tkivo često sadrži depozite kalcija. Krut, zadebljan perikard znatno ometa punjenje klijetki, smanjujući udarni i minutni volumen srca. Znatno nakupljanje tekućine u perikardu je rijetko. Poremećaji srčanog ritma su česti. Dijastolički se tlakovi u klijetkama, pretklijetkama i venskom sustavu izjednačuju. Nastaje sustavna venska kongestija, koja uzrokuje znatnu transudaciju tekućine iz sustavnih kapilara, s posljedičnim edemom i ascitesom. Kronično povišen sustavni venski tlak i tlak u jetrenim venama mogu dovesti do ožiljnog oštećenja jetre, koje se naziva srčana ciroza, pri čemu se tim bolesnicima često inicijalno preporučuje obrada ciroze. Konstrikcija lijeve pretklijetke, lijeve klijetke ili obiju struktura može uzrokovati povećanje venskog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Povremeno nastaje i pleuralni izljev.
Postoji nekoliko oblika konstriktivnog perikarditisa:
-
kronični konstriktivni perikarditis, koji obično zahtijeva perikardiektomiju kao konačno liječenje
-
rani subakutni konstriktivni perikarditis, koji se razvija tjednima do mjesecima nakon provocirajuće ozljede te se inicijalno liječi medikamentnom terapijom
-
prolazni konstriktivni perikarditis, uglavnom subakutni, koji se razrješava spontano ili nakon medicinske intervencije
-
efuzivno-konstriktivni perikarditis, karakteriziran perikardijalnom konstrikcijom koja zahvaća visceralni perikard, sa značajnim perikardijalnim izljevom koji katkad zahtijeva liječenje zbog tamponade srca
Etiologija
Etiologija perikarditisa
Akutni perikarditis može biti uzrokovan infekcijom, autoimunosnom ili upalnom bolešću, uremijom, traumom, infarktom miokarda, karcinomom, terapijom zračenjem ili određenim lijekovima (vidjeti tablicu Uzroci akutnog perikarditisa).
Infektivni perikarditis najčešće je virusne etiologije ili idiopatski. Gnojni (purulentni) bakterijski perikarditis nije čest, ali može uslijediti nakon infektivnog endokarditisa, upale pluća, sepse, penetrirajuće traume ili nakon operacije srca. Uzrok se često ne može utvrditi (tada govorimo o nespecifičnom ili idiopatskom perikarditisu), ali u većini slučajeva radi se zapravo o virusnoj etiologiji.
Akutni infarkt miokarda uzrokuje 10 do 15% slučajeva akutnog perikarditisa. Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom) sada više nije čest uzrok perikarditisa, s obzirom na to da najčešće nastaje kod bolesnika s transmuralnim infarktom miokarda kod kojih reperfuzija perkutanom transluminalnom koronarnom angioplastikom (PTCA) ili trombolitičkim lijekovima nije bila učinkovita. Perikarditis nastaje i nakon perikardiotomije u 5 do 30% kirurških zahvata na srcu (postperikardiotomni sindrom). Postperikardiotomni sindrom, postinfarktni sindrom i traumatski perikarditis zajedno čine sindrom perikarditisa uzrokovan ozljedom srca.
Uzroci akutnog perikarditisa
Subakutni perikarditis označava produženje akutnog perikarditisa i stoga ima iste uzroke. Neki bolesnici imaju prolaznu konstrikciju koja se javlja nekoliko dana do tjedana nakon oporavka od akutnog perikarditisa.
Kronični perikarditis s perikardijalnim izljevom ili kronični konstriktivni perikarditis može uslijediti nakon akutnog perikarditisa gotovo bilo koje etiologije. Dodatno, neki slučajevi kroničnog perikarditisa nastaju i bez prethodnog akutnog perikarditisa.
Kronični perikarditis s velikom količinom izljeva (serozni, serosangvinozni ili krvavi) najčešće je uzrokovan diseminiranim tumorima, najčešće karcinomom pluća, karcinomom dojke, sarkomom, melanomom, leukemijom ili limfomom.
Hipotireoza može uzrokovati perikardijalni izljev i kolesterolski perikarditis. Kolesterolski perikarditis je rijetka bolest koja može biti povezana s miksedemom, u kojem kronični perikardijalni izljev sadrži visoku koncentraciju kolesterola koji uzrokuje upalu i perikarditis.
U nekim se slučajevima ne može utvrditi uzrok kroničnog perikarditisa.
Prolazni konstriktivni perikarditis najčešće je uzrokovan infekcijom, postperikardiotomnom upalom ili je idiopatski.
Fibroza perikarda, koja u nekim slučajevima dovodi do kroničnog konstriktivnog perikarditisa, može uslijediti nakon gnojnog perikarditisa ili pratiti poremećaje vezivnog tkiva. U starijih bolesnika uobičajeni uzroci su maligni tumori, infarkt miokarda i tuberkuloza. Hematoperikard (nakupljanje krvi u perikardijalnoj ovojnici) može dovesti do perikarditisa ili perikardijalne fibroze; najčešći uzroci uključuju traumu prsnog koša, jatrogene ozljede (npr. nakon kateterizacije srca, ugradnje elektrostimulatora, postavljanja centralnog venskog katetera) i rupturu aneurizme torakalne aorte.
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi perikarditisa
Neki se bolesnici prezentiraju simptomima i znakovima upale (akutni perikarditis), a ostali znakovima nakupljanja tekućine (perikardijalni izljev) ili konstrikcije. Simptomi i znakovi mijenjaju se ovisno o težini upalnog zbivanja te o količini i brzini nakupljanja tekućine. Čak i velika količina izljeva može biti asimptomatska ako se nakuplja tijekom duljeg vremena (npr. mjesecima).
Akutni perikarditis
Akutni perikarditis uzrokuje bol u prsima, vrućicu i auskultacijski nalaz perikardijalnog trenja, koji su katkad praćeni zaduhom. Prvi znak bolesti može biti i tamponada srca, s hipotenzijom, krvotočnim kolapsom ili edemom pluća.
Perikardijalno trenje
Trenje se često opisuje kao škripanje ili grebanje, ali može zvučati slično uobičajenim šumovima. Ovaj zvuk trenja je trifazičan, s mekom sistoličkom komponentom i dvije glasnije sastavnice koje se čuju sukcesivno tijekom rane faze dijastole.
Snimku je ustupio Jules Constant, dr. med.
Budući da je inervacija perikarda i miokarda jednaka, bol u prsima uzrokovana perikarditisom katkad je slična onoj uzrokovanoj upalom miokarda ili ishemijom: tupa ili oštra bol u prsima može se širiti prema vratu, trapeznom mišiću (osobito lijevom) ili ramenima. Bol varira od blage do jake. Za razliku od boli u prsima uzrokovane ishemijom, bol uzrokovana perikarditisom obično se pojačava pokretanjem prsnog koša, kašljem, disanjem ili gutanjem hrane; smanjuje se sjedenjem i naginjanjem prema naprijed.
Tahipneja i neproduktivni kašalj također mogu biti prisutni; vrućica, zimica i opća slabost relativno su česte. U 15 do 25% bolesnika s idiopatskim perikarditisom simptomi se intermitentno pojavljuju mjesecima ili godinama (rekurentni perikarditis).
Najvažniji fizikalni nalaz je trifazično ili sistoličko-dijastoličko prekordijalno trenje. Ipak, trenje se često javlja povremeno i prolazno; može biti prisutno i samo tijekom sistole ili, rjeđe, samo tijekom dijastole. Ako se trenje ne čuje kada bolesnik sjedi i naginje se prema naprijed, može se pokušati auskultacija dijafragmom stetoskopa dok je bolesnik u položaju na sva četiri ekstremiteta. Katkad se može čuti pleuralna komponenta trenja tijekom disanja, što je uzrokovano upalom pleure koja prileži perikardu.
Perikardijalni izljev
Perikardijalni izljev često je bezbolan, no kada izljev nastaje zbog akutnog perikarditisa, bol može biti prisutna. Znatnija količina perikardijalne tekućine može prigušiti srčane tonove, povećati područje srčane mukline te promijeniti veličinu i oblik srčane sjene. Može biti čujno perikardijalno trenje. Kod velikih izljeva kompresija baze lijevog pluća može učiniti šum disanja uz lijevu skapulu tišim, kao i uzrokovati krepitacije. Arterijski puls, jugularni venski puls i sustavni krvni tlak uredni su, osim ako intraperikardijalni tlak znatno ne poraste i uzrokuje tamponadu.
Kod postinfarktnog sindroma perikardijalni izljev može se javiti s vrućicom, šumom perikardijalnog trenja, pleuritisom, pleuralnim izljevom i bolovima u zglobovima. Ovaj se sindrom obično javlja u razdoblju između 10 dana i 2 mjeseca nakon infarkta miokarda. Obično je blag, ali može uzrokovati i značajne tegobe. Katkad nakon akutnog infarkta miokarda dolazi do rupture srčanog mišića, što uzrokuje hematoperikard i tamponadu, obično u razdoblju od 1 do 10 dana nakon infarkta, češće u žena.
Tamponada srca
(Vidjeti također Srčana tamponada zbog traume.)
Klinički nalazi slični su onima u kardiogenom šoku: smanjen minutni volumen srca, nizak sustavni arterijski tlak, tahikardija i dispneja. Vratne vene su znatno proširene. Tamponada srca gotovo je uvijek praćena smanjenjem vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka za > 10 mm Hg tijekom udaha (paradoksni puls). U uznapredovalim slučajevima puls može nestati tijekom inspirija. Međutim, paradoksni puls može se pojaviti i u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB), bronhijalnoj astmi, plućnoj emboliji, infarktu miokarda desne klijetke i nekardiogenom šoku. Srčani tonovi su prigušeni, osim ako je izljev malen. Lokalizirani izljevi te ekscentrični ili lokalizirani hematomi mogu uzrokovati lokaliziranu tamponadu, pri čemu su samo određene srčane šupljine komprimirane. U tim slučajevima fizikalni, hemodinamski i neki ehokardiografski znakovi tamponade srca mogu izostati.
Konstriktivni perikarditis
Fibroza ili kalcifikati perikarda rijetko uzrokuju simptome, osim u slučaju razvoja konstriktivnog perikarditisa. Jedina rana odstupanja mogu biti povišen dijastolički tlak u klijetkama, pretklijetkama te u plućnoj i sustavnoj venskoj cirkulaciji. Simptomi i znakovi kongestije perifernih vena (npr. periferni edemi, distenzija vratnih vena, hepatomegalija) mogu se javiti s ranodijastoličkim zvukom (perikardijalni udarac), koji je često najbolje čujan tijekom inspirija. Ovaj zvuk nastaje zbog naglog usporenja dijastoličkog punjenja klijetki rigidnim perikardom.
Dijastolički udarac
Dijastolički udarac je glasan S3 uzrokovan konstriktivnim perikarditisom.
Snimku je ustupio Jules Constant, dr. med.
Sistolička funkcija klijetki (procijenjena ejekcijskom frakcijom) obično je očuvana. Dugotrajno povišen venski tlak u plućnoj cirkulaciji rezultira dispnejom, izraženom tijekom tjelesnog napora, i ortopnejom. Umor može biti izražen. Porast venskog tlaka tijekom udaha uzrokuje distenziju vratnih vena (Kussmaulov znak). Paradoksni puls je rijedak i obično je manje izražen nego u tamponadi srca. Plućni parenhim nije zahvaćen kongestijom, osim u slučaju razvoja značajne konstrikcije lijeve klijetke.
Dijagnoza
Dijagnoza perikarditisa
-
elektrokardiografija (EKG) i RTG srca i pluća
-
ehokardiografija
-
testovi za identifikaciju uzroka (npr. aspiracija perikardijalnog izljeva, biopsija perikarda)
Potrebno je učiniti EKG i RTG srca i pluća. Ehokardiografija se izvodi za provjeru postojanja izljeva, za procjenu odstupanja u tlakovima punjenja koja mogu sugerirati tamponadu srca, kao i za procjenu odstupanja u kinetici srčanih stijenki koja su karakteristična za zahvaćenost miokarda. Krvne laboratorijske pretrage mogu otkriti leukocitozu i povišene vrijednosti upalnih biljega (npr. C-reaktivni protein, sedimentacija eritrocita), koji mogu biti važni za određivanje trajanja liječenja.
Akutni perikarditis
Dijagnoza se temelji na postojanju sljedećih kliničkih nalaza i odstupanja u EKG-u, iako oni ne moraju biti uvijek prisutni u svim slučajevima.
Kako bi se pronašla odstupanja, može biti potrebno ponavljano snimanje EKG-a. EKG u akutnom perikarditisu može pokazivati odstupanja u PR i ST segmentima te u T-valovima, obično u većini odvoda. Promjene u odvodu aVR općenito su usmjerene u suprotnom smjeru od ostalih odvoda. Za razliku od infarkta miokarda, u akutnom perikarditisu ne bilježi se zrcalna depresija ST-spojnice (osim u odvodima aVR i V1), a ne postoje ni patološki Q-zupci. EKG promjene u perikarditisu nastaju u 4 stadija, iako ti stadiji ne moraju uvijek biti vidljivi u svim slučajevima.
-
Stadij 1: ST-spojnica je elevirana i konkavno oblikovana; PR-segment je spušten (vidjeti sliku Akutni perikarditis: stadij 1 EKG-a).
-
Stadij 2: ST-spojnica se vraća u izoelektričnu liniju; T-valovi su aplanirani.
-
Stadij 3: T-valovi su negativni u svim odvodima; inverzija T-valova nastaje tek nakon povratka ST-spojnice u izoelektričnu liniju, što se razlikuje od uzorka u akutnoj ishemiji ili infarktu miokarda.
-
Stadij 4: Patološke promjene T-valova nestaju.
Ehokardiografski se u akutnom perikarditisu karakteristično vidi izljev, koji pomaže u potvrđivanju dijagnoze, osim kod bolesnika s isključivo fibrinskim oblikom akutnog perikarditisa, kod kojih ehokardiogram može izgledati uredno. Nalazi koji sugeriraju zahvaćenost miokarda uključuju nove fokalne ili difuzne poremećaje kontraktilnosti lijeve klijetke.
Oslikavanje magnetskom rezonancijom može utvrditi postojanje, opseg i starost upalnih lezija perikarda, no načelno nije potrebno za postavljanje dijagnoze akutnog perikarditisa.
Akutni perikarditis: stadij 1 u EKG-u
|
J-točka, osim u odvodima aVR i V1, podignuta je. T-valovi su uglavnom uredni. ST-spojnica je elevirana i konkavno oblikovana. PR-segmenti, osim u odvodima aVR i V1, spušteni su. Promjene PR-segmenta obično su odsutne u jednom odvodu s ekstremiteta (ovdje aVL).
 |
Budući da bol uzrokovana perikarditisom može biti slična boli koju uzrokuje akutni infarkt miokarda ili infarkt plućnog parenhima, u slučajevima kada su anamneza i EKG atipični za perikarditis potrebni su dodatni testovi (mjerenje kardioselektivnih markera u serumu, oslikavanje pluća). Koncentracija troponina često je povišena u akutnom perikarditisu zbog upalne zahvaćenosti subepikardijalnog sloja miokarda, zbog čega taj parametar ne može biti diskriminirajući u razlučivanju perikarditisa, akutnog infarkta miokarda i embolije arterije pulmonalis. Vrlo visoke koncentracije troponina mogu upućivati na mioperikarditis. Koncentracija CK-MB (MB izoenzima kreatin kinaze), koji je manje osjetljiv od troponina, može u akutnom perikarditisu biti uredna, osim ako postoji i miokarditis.
Postperikardiotomni i postinfarktni sindrom može biti teško utvrditi i dijagnosticirati jer ih je potrebno razlikovati od nedavno preboljelog infarkta miokarda, embolije arterije pulmonalis ili infekcije perikarda nakon operacije. Bol, perikardijalno trenje i vrućica, koji se javljaju u intervalu od 2 tjedna do nekoliko mjeseci nakon kirurškog zahvata, te brza regresija uz primjenu acetilsalicilne kiseline, nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAR), kolhicina ili kortikosteroida potkrepljuju dijagnozu.
Perikardijalni izljev
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih nalaza, no često se na nju posumnja tek nakon nalaza uvećane sjene srca na RTG-u srca i pluća. U EKG-u je smanjena voltaža QRS-kompleksa, a sinusni je ritam održan u oko 90% bolesnika. Kod velikih, kroničnih izljeva u EKG-u se može vidjeti električni alternans (npr. amplitude P-zupca, QRS-kompleksa i T-valova povećavaju se i smanjuju od srčane kontrakcije do kontrakcije). Električni alternans uzrokovan je promjenama položaja srca („swinging heart”).
RTG srca i pluća u bolesnika s perikardijalnim izljevom
Ovaj RTG prikazuje uvećanu srčanu sjenu u bolesnika s perikardijalnim izljevom.
© 2017 Elliot K. Fishman, dr. med.
Ehokardiografski se procjenjuje volumen perikardijalne tekućine, utvrđuje tamponada srca, katkad akutni miokarditis i/ili zatajivanje srca, a ta pretraga može sugerirati i uzrok perikarditisa.
Iako se CT-om može otkriti perikardijalni izljev, često kao slučajan nalaz na pretragama zbog drugih patoloških stanja, ta metoda može precijeniti njegovu veličinu i nije prvi izbor za evaluaciju perikardijalnog izljeva.
Bolesnici s urednim EKG-om, malim izljevom (< 50 mL) i bez značajnih anamnestičkih podataka ili nalaza u kliničkom statusu mogu se pratiti ponavljanim kliničkim i ehokardiografskim pregledima. Ostali bolesnici moraju proći daljnju obradu kako bi se utvrdila etiologija bolesti.
Konstriktivni perikarditis
Na dijagnozu se može posumnjati na temelju kliničkog nalaza, EKG-a, RTG-a srca i pluća i ehokardiograma, no obično su potrebni i kateterizacija srca te CT (ili MR). Rijetko je potrebna biopsija desnog srca kako bi se isključila restriktivna kardiomiopatija.
EKG promjene su nespecifične. Amplituda QRS-kompleksa obično je smanjena. T-valovi su obično nespecifično patološki promijenjeni. Fibrilacija atrija pojavljuje se kod trećine bolesnika, dok je undulacija atrija manje česta.
RTG srca i pluća iz lateralne projekcije često najbolje prikazuje kalcifikate perikarda, no taj nalaz je nespecifičan.
RTG srca i pluća u bolesnika s konstriktivnim perikarditisom
Ovaj bolesnik s konstriktivnim perikarditisom ima značajnu kalcifikaciju perikarda (bijele strelice).
© 2017 Elliot K. Fishman, dr. med.
Ehokardiografija je također nespecifična. Kada su tlakovi punjenja desne i lijeve klijetke podjednako povišeni, doplerska ehokardiografija pomaže razlikovati konstriktivni perikarditis od restriktivne kardiomiopatije.
-
Tijekom inspirija brzina mitralnog dijastoličkog protoka obično se smanjuje za > 25% u konstriktivnom perikarditisu, a u restriktivnoj kardiomiopatiji za < 15%.
-
U konstriktivnom se perikarditisu brzina dijastoličkog protoka preko trikuspidalnog zaliska tijekom inspirija povećava više nego što je uobičajeno, dok se to ne nalazi u restriktivnoj kardiomiopatiji.
Kada jako povećan tlak u lijevoj pretklijetki ometa procjenu respiracijskih varijacija brzine transvalvularnog protoka, određivanje brzine kretanja tkiva u području mitralnog prstena tkivnim doplerom može pomoći. Brzine kretanja mitralnog prstena (osobito na septalnom segmentu) povećane su u konstriktivnom perikarditisu, a smanjene u restriktivnoj kardiomiopatiji.
U konstriktivnom perikarditisu mogu postojati i tipični pokreti interventrikulskog septuma nazvani „septal bounce” (pomak interventrikulskog septuma prema lijevoj klijetki tijekom udaha i od lijeve klijetke tijekom izdaha), kao i reverzni dijastolički protok u jetrenim venama tijekom ekspirija, koji se javlja zbog smanjenog punjenja desne klijetke.
O respiraciji ovisan pokret interventrikulskog septuma, uredna ili povećana brzina kretanja tkiva u području septalnog segmenta mitralnog prstena i reverzni dijastolički protok u jetrenim venama tijekom ekspirija zajedno se nazivaju Mayo kriterijima, no i svaki je od njih neovisno povezan s konstriktivnim perikarditisom (1).
Kateterizacija srca, desnostrana i lijevostrana, potrebna je ako klinički i ehokardiografski nalazi sugeriraju postojanje konstriktivnog perikarditisa. Kateterizacija srca pomaže utvrditi i kvantificirati patološke hemodinamske promjene koje definiraju konstriktivni perikarditis:
-
Srednji zaglavljeni tlak u plućnoj arteriji (plućni kapilarni zaglavljeni tlak), dijastolički tlak u plućnoj arteriji, tlak u desnoj klijetki na kraju dijastole i srednji tlak u desnoj pretklijetki približno su jednaki; svi iznose između 10 i 30 mm Hg.
-
Sistolički tlakovi u plućnoj arteriji i desnoj klijetki uredni su ili blago povišeni, zbog čega su tlakovi pulsa maleni.
-
Na krivulji atrijskog tlaka x i y silaznice tipično su naglašene.
-
Na krivulji ventrikulskog tlaka kratkotrajnom dijastoličkom smanjenju tlaka gotovo odmah slijedi brzo punjenje klijetke.
-
Tijekom vršne faze udaha tlak u desnoj klijetki se povećava, pri čemu je tlak u lijevoj klijetki najniži (pojava katkad nazvana nesklad zrcalne slike, što sugerira povećanu međuovisnost klijetki).
-
Budući da je punjenje klijetki ograničeno, krivulja ventrikulskog tlaka pokazuje kratkotrajno smanjenje tlaka na početku dijastole, praćeno naglim porastom i platoom (slično znaku drugog korijena).
Mjerenje navedenih promjena zahtijeva istovremenu kateterizaciju desnog i lijevog srca uz uporabu odvojenih katetera i mjerača. Ove se hemodinamske promjene gotovo uvijek pojavljuju kod značajne konstrikcije perikarda, no mogu biti manje izražene u slučaju hipovolemije.
Sistolički tlak u desnoj klijetki > 50 mm Hg čest je nalaz u restriktivnoj kardiomiopatiji, no manje čest u konstriktivnom perikarditisu. Kada je zaglavljeni tlak u plućnoj arteriji jednak srednjem tlaku u desnoj pretklijetki, kada postoji kratkotrajno smanjenje tlaka u klijetki na početku dijastole, uz x i y valove velike amplitude na krivulji tlaka u desnoj pretklijetki, mogu postojati oba poremećaja.
CT-om ili MR-om mogu se identificirati zadebljanja perikarda > 5 mm.
-
Zadebljanje perikarda za > 5 mm, zajedno s tipičnim hemodinamskim promjenama utvrđenim ehokardiografijom i kateterizacijom, može potvrditi dijagnozu konstriktivnog perikarditisa.
-
Kada zadebljanje perikarda ili izljev nisu vidljivi, dijagnoza restriktivne kardiomiopatije je vjerojatnija, ali nije dokazana.
-
Uredna debljina perikarda ne isključuje konstriktivni perikarditis.
CT snimka bolesnika s konstriktivnim perikarditisom
Ovaj bolesnik s konstriktivnim perikarditisom ima značajno zadebljanje perikarda na CT snimci (bijela strelica).
© 2017 Elliot K. Fishman, dr. med.
Povećani STIR signal i kasno nakupljanje gadolinija na MR-u srca mogu vizualizirati aktivnu upalu i smanjenje konstrikcije kao odgovor na protuupalnu terapiju, dok odsutnost tih nalaza sugerira kronični konstriktivni perikarditis za koji nije izgledan povoljan odgovor na terapiju. Stupanj kasnog nakupljanja gadolinija u perikardu može posebno pomoći u prepoznavanju bolesnika kod kojih će se konstrikcija smanjiti ili nestati.
Tamponada srca
Mikrovoltaža i električni alternans u EKG-u sugeriraju tamponadu srca, no navedeni nalazi nisu dovoljno osjetljivi ni specifični. Pri sumnji na tamponadu srca treba odmah učiniti ehokardiografski pregled jer i kratka odgoda može biti životno ugrožavajuća. U slučaju postojanja tamponade srca odmah treba učiniti perikardiocentezu kao dijagnostički i terapijski postupak. Ehokardiografski nalazi koji potvrđuju dijagnozu tamponade srca uključuju sljedeće:
-
varijacije transvalvularnog i venskog protoka ovisno o fazi respiracijskog ciklusa
-
kompresiju ili kolaps desnih srčanih šupljina uz postojanje perikardijalnog izljeva
-
ispunjenost donje šuplje vene krvlju (smanjenje promjera proksimalnog segmenta donje šuplje vene za < 50% tijekom dubokog udaha)
Ipak, tamponada srca prvenstveno je dijagnoza koja se postavlja kliničkim pregledom.
Tamponada srca može se potvrditi i kateterizacijom desnog srca Swan-Ganzovim kateterom. U tamponadi srca:
-
nema smanjenja tlaka u klijetkama na početku dijastole
-
dijastolički tlakovi su povišeni i približno jednaki u svim srčanim šupljinama i plućnoj arteriji (između 10 i 30 mm Hg)
-
na krivulji atrijskog tlaka x silaznica je očuvana, a y silaznica nestaje
Nasuprot tome, u slučaju značajne kongestije zbog dilatacijske kardiomiopatije, zaglavljeni tlak u plućnoj arteriji ili dijastolički tlak u lijevoj klijetki obično nadilaze srednji tlak u desnoj pretklijetki i dijastolički tlak u desnoj klijetki za ≥ 4 mm Hg.
Kateterizaciju desnog srca treba razmotriti posebno pri evakuaciji/drenaži perikardijalnog izljeva, ne samo za potvrdu hemodinamike karakteristične za tamponadu, nego i radi otkrivanja mogućeg istovremenog postojanja konstriktivnog perikarditisa.
Dijagnosticiranje uzroka
Nakon dijagnosticiranja perikarditisa potrebno je učiniti testove za utvrđivanje etiologije i hemodinamske značajnosti bolesti. U mladih, prethodno zdravih odraslih bolesnika koji se prezentiraju virusnom infekcijom i akutnim perikarditisom, dodatna opsežna obrada mogućih uzroka obično nije potrebna. Razlučivanje virusnog od idiopatskog perikarditisa teško je, skupo i općenito od malog praktičnog značenja.
U ostalim slučajevima biopsija perikardijalnog tkiva i aspiracija perikardijalne tekućine mogu biti potrebne za utvrđivanje uzroka. Acidorezistentno bojenje i kultura perikardijalne tekućine ključni su ako se tuberkuloza (TB) smatra mogućom dijagnozom (TB perikarditis može biti agresivna bolest i brzo se pogoršati uz terapiju kortikosteroidima). U uzorcima perikardijalne tekućine traže se i maligne stanice. Potpuna drenaža novootkrivenog perikardijalnog izljeva nije potrebna radi postavljanja dijagnoze. Perzistirajući (> 3 mjeseca) ili progredirajući izljev, osobito ako etiologija nije poznata, zahtijeva perikardiocentezu.
Izbor između perikardiocenteze iglom i kirurške drenaže ovisi o mogućnostima ustanove i iskustvu liječnika, etiologiji izljeva, potrebi za dijagnostičkim uzorcima tkiva te o prognozi bolesnika. Perikardiocenteza iglom često je najbolji izbor kada je etiologija izljeva poznata ili ne postoje sigurni znakovi tamponade. Kirurška drenaža najbolji je izbor kada postoje sigurni znakovi tamponade, no etiologija nije poznata, jer se biopsija perikarda vrši kirurški.
Osim mikrobiološke kulture i citološkog pregleda stanica u izljevu, drugi laboratorijski testovi perikardijalne tekućine obično nisu specifični. Postavljanje specifične dijagnoze katkad je moguće uz pomoć novih vizualnih, citoloških i imunoloških analiza tekućine dobivene perikardioskopski navođenom biopsijom.
Kateterizacija srca može biti korisna za procjenu i analizu perikarditisa te utvrđivanje uzroka smanjene funkcije srca.
Iako je ehokardiografija obično dovoljna, oslikavanje CT-om i MR-om može pomoći otkriti metastaze.
Drugi testovi uključuju kompletnu krvnu sliku, određivanje koncentracije reaktanata akutne faze i rutinske biokemijske testove, kulture, testove za autoimunosne bolesti i, kada je potrebno, testiranje za histoplazmozu, kao i testiranje protutijela na HIV, virus Coxsackie, virus influence i echovirus. Određivanje anti-DNA i anti-RNA protutijela može biti korisno. Za utvrđivanje tuberkuloznog perikarditisa koriste se tuberkulinski kožni test (obično PPD) ili test otpuštanja interferona gama, no rezultat tih testova može biti lažno negativan; TB perikarditis može se isključiti samo izolacijom acidorezistentnih bacila iz kulture perikardijalne tekućine.
Literatura
-
1. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging 7: 526, 2014.
Liječenje
Liječenje perikarditisa
-
nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAR), kolhicin, a rijetko i kortikosteroidi za liječenje boli i upale
-
perikardiocenteza za liječenje tamponade srca i velikih izljeva
-
katkad intraperikardijalna primjena lijekova (npr. triamcinolon)
-
katkad resekcija perikarda u slučaju konstriktivnog perikarditisa, osobito kada je simptomatski
-
liječenje osnovnog uzroka (npr. maligne bolesti)
Hospitalizacija je potrebna kod nekih bolesnika s prvom epizodom akutnog perikarditisa, osobito onih s umjerenom ili velikom količinom perikardijalnog izljeva, kao i bolesnika s rizičnim karakteristikama, poput povišene tjelesne temperature, postupnog nastanka simptoma, imunosuprimiranih bolesnika, recentne traume, uzimanja oralne antikoagulantne terapije, izostanka regresije bolesti uz inicijalno liječenje acetilsalicilnom kiselinom ili nesteroidnim protuupalnim lijekovima te bolesnika s mioperikarditisom. Hospitalizacija je potrebna kako bi se utvrdila etiologija bolesti te pratila dinamika količine perikardijalnog izljeva do moguće tamponade srca. Za bolesnike koji nisu hospitalizirani važno je pažljivo i učestalo praćenje. Treba ukinuti lijekove koji mogu biti uzrok bolesti (npr. antikoagulanse, prokainamid, fenitoin). U slučaju tamponade srca odmah se izvodi perikardiocenteza (vidjeti sliku Perikardiocenteza); uklanjanje čak i male količine tekućine može spasiti život.
Ultrazvučno vođena perikardiocenteza
Videoisječak izradili su Hospital Procedures Consultants, www.hospitalprocedures.org.
Perikardiocenteza
|
Osim u hitnim situacijama (npr. tamponada srca), perikardiocentezu, koja je potencijalno životno ugrožavajući postupak, treba učiniti pod kontrolom ultrazvuka, u prostoriji za kateterizaciju srca, uz nadzor kardiologa ili torakalnog kirurga ako je to moguće. Oprema za reanimaciju mora biti na raspolaganju. Intravenska sedacija (npr. morfij 0,1 mg/kg ili fentanil 25 do 50 μg plus midazolam 3 do 5 mg) je poželjna. Bolesnik mora biti u ležećem položaju, s glavom podignutom 30° od horizontalne ravnine.
U aseptičkim uvjetima koža i potkožno tkivo infiltriraju se lidokainom.
Kratko zakošena igla, duljine 75 mm i debljine 16 G, pričvrsti se preko trokrake skretnice na štrcaljku od 30 ili 50 mL. U perikardijalnu šupljinu može se ući kroz desni ili lijevi ksifokostalni kut ili uz vrh ksifoidnog nastavka, iglom usmjerenom prema gore i unutra, više uz torakalnu stijenku. Iglom se napreduje uz stalno povlačenje klipa štrcaljke radi sukcije.
Igla se može navoditi ehokardiografski, dok se kroz nju ubrizgava fiziološka otopina s mjehurićima. Ehokardiografija se također sve više koristi za identifikaciju idealnog mjesta uboda i putanje igle.
Nakon optimalnog pozicioniranja igle, ona zatim treba biti čvrsto pričvršćena u odnosu na kožu kako bi se spriječilo njezino daljnje napredovanje prema unutra i potencijalna punkcija srca ili ozljeda koronarne arterije. EKG monitoriranje važno je za bilježenje aritmija koje nastaju u trenutku dodira ili punkcije miokarda. U pravilu, istodobno treba pratiti tlak u desnoj pretklijetki i zaglavljeni tlak u plućnoj arteriji (plućni kapilarni zaglavljeni tlak).
Tekućina se aspirira dok intraperikardijalni tlak ne postane niži od tlaka u desnoj pretklijetki, a obično do tlakova nižih od atmosferskog. Ako je potrebna kontinuirana drenaža, kroz iglu se može uvesti plastični kateter u perikard, nakon čega se igla odstrani. Kateter može ostati postavljen u perikardu tijekom 2 do 4 dana.
 |
Bol se obično kontrolira kolhicinom i acetilsalicilnom kiselinom u dozi 325 do 650 mg peroralno svakih 4 do 6 sati ili drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima (npr. ibuprofen u dozi 600 do 800 mg peroralno svakih 6 do 8 sati). Intenzitet terapije ovisi o stupnju bolesnikovih tegoba. Jaka bol može zahtijevati primjenu opioida. Kolhicin u dozi od 0,5 do 1 mg dnevno, peroralno, tijekom 3 mjeseca, kao dodatak, značajno smanjuje učestalost recidiva i perzistiranje simptoma u bolesnika s prvom epizodom akutnog perikarditisa, zbog čega se sve češće koristi kao prva linija terapije.
Iako većina blagih slučajeva idiopatskog ili virusnog perikarditisa dobro odgovara na terapiju unutar tjedan dana, optimalno trajanje terapije nije jasno definirano. Uobičajeno, liječenje treba trajati do nestanka izljeva i pokazatelja upale (npr. povišena brzina sedimentacije eritrocita, povišena koncentracija C-reaktivnog proteina).
Kortikosteroidi (npr. prednizon u dozi od 60 do 80 mg dnevno, peroralno, tijekom tjedan dana, uz brzo smanjenje doze nakon toga) mogu se koristiti u specifičnim skupinama bolesnika (npr. bolesnici s bolestima vezivnog tkiva, autoimunosnim ili uremijskim perikarditisom, kao i bolesnici bez povoljnog odgovora na liječenje kolhicinom i nesteroidnim protuupalnim lijekovima), no ne koriste se rutinski jer pospješuju umnožavanje virusa, a ponovna pojava bolesti česta je kada se doza smanji. Kolhicin može biti posebno koristan kada se doza kortikosteroida smanjuje. Alternativni pristup je primjena prednizona u nižoj dozi (0,2 do 0,5 mg/kg peroralno, jednom dnevno) tijekom 2 do 4 tjedna, nakon čega slijedi postupno smanjivanje doze tijekom ~ 3 mjeseca. Prije započinjanja terapije kortikosteroidima treba isključiti tuberkulozni i piogeni perikarditis. Intraperikardijalnom primjenom triamcinolona u dozi od 300 mg/m2 izbjegavaju se sustavne nuspojave kortikosteroida i postiže se vrlo dobra učinkovitost, ali je u pravilu rezervirana za bolesnike s rekurentnom ili refraktornom bolešću.
Antikoagulansi su obično kontraindicirani u akutnom perikarditisu jer mogu izazvati intraperikardijalno krvarenje pa čak i fatalnu tamponadu; međutim, mogu se primijeniti u ranoj fazi perikarditisa nakon akutnog infarkta miokarda. Resekcija perikarda rijetko je potrebna (npr. kod kroničnog konstriktivnog perikarditisa).
Simptomatski recidivi akutnog perikarditisa mogu odgovoriti na primjenu nesteroidnih protuupalnih lijekova i/ili kolhicina u dozi od 0,5 mg peroralno dvaput dnevno tijekom 6 do 12 mjeseci, s postupnim smanjenjem doze. Ako ti lijekovi nisu dovoljni, mogu se primijeniti kortikosteroidi, uz pretpostavku da se ne radi o infektivnom uzroku. Refraktorni slučajevi liječe se antagonistima receptora interleukina-1 (npr. anakinra, rilonacept).
Infekcije se liječe specifičnim antibioticima. Katkad je potrebna potpuna drenaža perikardijalnog izljeva.
U postperikardiotomnom sindromu i postinfarktnom sindromu perikarditisa, kao i u idiopatskom perikarditisu, primjena antibiotika nije indicirana. Nesteroidni protuupalni lijekovi u punoj dozi koriste se za kontrolu boli i količine izljeva. Kada je to potrebno za kontrolu boli, vrućice i količine izljeva, može se primijeniti prednizon (npr. 20 do 60 mg dnevno, peroralno) tijekom 3 do 4 dana. Ako je odgovor zadovoljavajući, doza se postupno smanjuje, a lijek se može izostaviti nakon 7 do 14 dana. No katkad liječenje mora trajati više mjeseci. Počevši od trećeg postoperativnog dana, kolhicin u dozi od 1 mg dnevno, peroralno, tijekom 30 dana, nakon doze zasićenja od 2 mg, može smanjiti incidenciju postperikardiotomnog sindroma nakon operacije srca. Acetilsalicilna kiselina trebala bi se koristiti kada se perikarditis pojavi u bolesnika s akutnim infarktom miokarda.
Za liječenje perikarditisa zbog reumatske vrućice, drugih poremećaja vezivnog tkiva ili malignih bolesti terapija treba biti usmjerena na podležeću bolest.
Za liječenje posttraumatskih perikardijalnih izljeva katkad je potreban kirurški zahvat radi sanacije ozljede i odstranjenja krvi iz perikarda.
Perikarditis u sklopu uremije može dobro odgovoriti na učestalije hemodijalize, aspiraciju, kao i na sustavnu ili intraperikardijalnu primjenu kortikosteroida. Intraperikardijalna primjena triamcinolona također može imati povoljan učinak.
Kronični izljevi najbolje se liječe liječenjem uzroka, ako je poznat. Recidivirajući ili perzistirajući simptomatski izljevi mogu se liječiti balonskom perikardiotomijom ili kirurškom fenestracijom perikarda. Asimptomatske izljeve nepoznate etiologije katkad treba samo pratiti.
Kongestija u bolesnika s kroničnim konstriktivnim perikarditisom može se smanjiti restrikcijom unosa soli i diureticima. Digoksin je indiciran samo u slučaju postojanja atrijske aritmije ili sistoličke disfunkcije klijetki.
Bolesnici sa simptomatskim konstriktivnim perikarditisom (npr. sa zaduhom, neobjašnjivim povećanjem tjelesne mase, novonastalim ili povećanim pleuralnim izljevom ili ascitesom) i oni sa znakovima kronične konstrikcije (npr. kaheksija, fibrilacija atrija, disfunkcija jetre, kalcifikati perikarda) obično zahtijevaju resekciju perikarda. Ipak, bolesnici s blagim simptomima, izraženim kalcifikacijama ili opsežnim oštećenjem miokarda nisu optimalni kandidati za kirurški zahvat jer on ima neznatnu korist.
Stopa smrtnosti nakon resekcije perikarda može se približiti i 40% u bolesnika s funkcionalnim razredom IV prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA) (vidjeti tablicu New York Heart Association klasifikacija zatajivanja srca). Bolesnici s konstriktivnim perikarditisom koji je posljedica iradijacije ili sustavne bolesti vezivnog tkiva često imaju i znatno oštećenje miokarda, stoga resekcija perikarda neće donijeti poboljšanje.
Bolesnicima s novodijagnosticiranim konstriktivnim perikarditisom, koji su hemodinamski stabilni i bez dokaza o kroničnoj konstrikciji, mogu se pokušati dati protuupalni lijekovi tijekom 3 mjeseca, umjesto perikardiektomije. Bolesnike s upalom perikarda opisanom MR-om također se može pokušati najprije liječiti medikamentnom terapijom, umjesto perikardiektomije.
Ključne poruke
-
Bolesnici s perikarditisom mogu imati simptome i znakove upale perikarda i/ili perikardijalni izljev.
-
Elektrokardiografija i ehokardiografija obično su dovoljne za postavljanje dijagnoze perikarditisa, no za postavljanje dijagnoze konstriktivnog perikarditisa mogu biti potrebni i kateterizacija desnog i lijevog srca, CT ili MR.
-
Bol se liječi nesteroidnim protuupalnim lijekovima i/ili kolhicinom; kortikosteroidi se mogu dodati za liječenje neinfektivnih uzroka.
-
Izljevi obično regrediraju uz liječenje uzroka bolesti, no za rekurirajuće ili perzistirajuće izljeve može biti potrebna drenaža (perkutana ili kirurška).
-
Simptomatski kronični konstriktivni perikarditis obično se liječi resekcijom perikarda, iako se kod bolesnika u ranom stadiju konstriktivnog perikarditisa može najprije pokušati s medikamentnom terapijom.