Neki organizmi (npr. neki sojevi pneumokoka, meningokoka, Haemophilus influenzae tip b) imaju kapsulu koja sprječava fagocitozu, što čini te organizme virulentnijima u odnosu na neinkapsulirane sojeve. Međutim, specifična kapsularna opsonizirajuća protutijela mogu se vezati za bakterijsku kapsulu te na taj način olakšati fagocitozu.

Bakterijske bjelančevine s enzimatskom aktivnošću (npr. proteaze, hijaluronidaze, neuraminidaze, elastaze, kolagenaze) olakšavaju lokalno širenje u tkivu. Invazivni organizmi (npr. Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) mogu prodrijeti i proći kroz cjelovite eukariotske stanice te na taj način olakšano ući s površine sluznica.

Neke bakterije (npr. Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, klostridiji, Streptococcus pneumoniae) stvaraju IgA–specifične proteaze koje cijepaju i inaktiviraju sekretorni IgA na površini sluznica.

Organizmi mogu otpuštati toksine (zvani endotoksini), a to su bjelančevine koje mogu uzrokovati bolest (npr. difterija, kolera, tetanus, botulizam) ili izazvati teži tijek bolesti. Većina toksina se veže za specifične ciljne receptore na stanici. S iznimkom toksina odgovornih za otrovanja hranom (npr. botulizam, stafilokna ili Bacillus cereus otrovanja hranom) koji su ranije stvoreni, organizmi stvaraju toksine tijekom same infekcije.

Endotoksin je lipopolisaharid koji stvaraju gram negativne bakterije i on je dio same stanične stijenke. Endotoksin potiče humoralne enzimatske mehanizme koji uključuju aktivaciju komplementa, zgrušavanje, fibrinolizu i kininski sustav te uzrokuje najveći dio morbiditeta u gram negativnih sepsi.

Neki organizmi odolijevaju procesu oksidacije prilikom fagocitoze. Primjerice, Legionella i Listeria ili ne izazivaju ili aktivno potiskuju oksidacijski proces, dok drugi organizmi stvaraju enzime (npr. katalazu, glutation reduktazu ili superoksid dismutazu) koji ublažavaju proizvode oksidacije.

Neki virusi i bakterije proizvode superantigene koji zaobilaze imunološki sustav, izazivaju nespecifičnu aktivaciju prekomjernog broja naivnih T-stanica i na taj način dovode do pretjerane i potencijalno destruktivne upale posredovane masovnim otpuštanjem proupalnih citokina.

Adherencija na površinu omogućava mikroorganizmima da uspostave bazu iz koje prodiru u tkiva. Među čimbenicima koji određuju adherenciju su adhezini (mikrobne molekule koje posreduju pričvršćivanju za stanice) i receptori domaćina za koje se sami adhezini vežu. Receptori domaćina obuhvaćaju šećerne ostatke i bjelančevine na površini stanice (npr. fibronektin) koji pojačava vezanje određenih gram–pozitivnih organizama (npr. stafilokoka).

Drugo što određuje adherenciju jesu tanke tvorbe na stanicama nekih bakterija (npr. streptokoka) koje se zovu fibrili i kojima se neke bakterije vežu za ljudske epitelne stanice. Druge bakterije, poput Enterobacteriacea (npr. Escherichia coli), imaju specifične adhezivne organele zvane fimbrije ili pili. Fimbrije omogućuju organizmu da se veže za skoro sve ljudske stanice, uključujući i neutrofile i epitelne stanice mokraćno–spolnog sustava, usne šupljine i crijeva.

Biofilm je sluzavi sloj koji se može stvoriti oko nekih bakterija i omogućiti otpornost na fagocitozu i antibiotike. Stvara se oko Pseudomonas aeruginosa koji se nalazi u plućima bolesnika s cističnom fibrozom i oko koagulaza negativnih stafilokoka na sintetskim medicinskim napravama, poput IV katetera, vaskularnih protetskih presadaka i kirurških šavi.

Čimbenici koji utječu na vjerojatnost razvoja biofilma na tim medicinskim napravama su otpornost materijala, njegov kemijski sastav i hidrofobnost.

Za daljnju raspravu, vidi: Rezistencija na antibiotike.

• Primarna imunodeficijencija

• Sekundarna (stečena) imunodeficijencija

Primarne imunodeficijencije su genetski uzrokovane; > 100 primarnih imunodeficijencija je dosad opisano. Većina primarnih imunodeficijencija prepozna se tijekom dojenačke dobi; međutim, do u 40% slučajeva prvi puta se prepozna tijekom adolescencije ili u odrasloj dobi.

Stečene imunodeficijencije su uzrokovane drugim bolestima (npr. rak, HIV infekcija, kronična bolest) ili zbog izloženosti kemijskoj tvari ili lijeku koji je toksičan za imunosni sustav.

• Staničnu imunost

• Humoralnu imunost

• Fagocitni sustav

• Sustav komplementa

Stanične imunodeficijencije su obično T-stanične ili kombinirane deficijencije. T-stanice pridonose ubijanju unutarstaničnih organizama; zbog toga se pacijenti s T-staničnim deficijencijama mogu prezentirati s oportunističkim infekcijama kao što je Pneumocystis jirovecii ili kriptokokna infekcija. Kronični oblik ove infekcije može dovesti do nenapredovanja na težini, kroničnog proljeva i kronične oralne kandidijaze.

Deficijencije humoralne imunosti obično su uzrokovane nemogućnošću B stanica da proizvedu funkcionalne imunoglobuline. Bolesnici s ovom vrstom poremećaja obično imaju infekcije inkapsuliranim organizmima (npr. H. influenzae, S. pneumoniae). Bolesnici se mogu prezentirati s usporenim rastom, proljevom i rekurirajućim sinopulmonarnim infekcijama.

Poremećaj u fagocitnom sustavu utječe na neposredni imunosni odgovor na bakterijske infekcije, a može dovesti do razvoja rekurirajućih apscesa ili teških pneumonija.

Primarni nedostaci sustava komplementa iznimno su rijetki. Bolesnici s ovom vrstom nedostatka mogu se prezentirati s rekurirajućim infekcijama piogenim bakterijama (npr. inkapsuliranih bakterija, Neisseria sp) i imaju povećani rizik od autoimunih bolesti (npr. SLE).