Stečene disfunkcije trombocita mogu biti posljedica uzimanja acetilsalicilne kiseline, drugih nesteroidnih antireumatika (NSAIR) ili sustavnih bolesti.
(Vidi također Pregled poremećaja trombocita.)
Stečeni poremećaji funkcije trombocita su jako česti. Uzroci uključuju:
Na stečenu disfunkciju trombocita treba posumnjati te provesti odgovarajuću obradu kad se uoči neuobičajeno ili produženo krvarenje, a ostale alternativne dijagnoze (npr. trombocitopenija, abnormalnosti koagulacije) su isključene. Analize agregacije trombocita nisu potrebne.
Lijekovi
Aspirin, drugi NSAIR, inhibitori trombocitnog P2Y12 adenozin difosfat (ADP) receptora (npr. klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) i glikoprotein IIb/IIIa receptor inhibitori (npr, abciksimab, eptifibatid, tirofiban) mogu izazvati disfunkciju trombocita. Ponekad je taj učinak incidentalan (npr. kod korištenja lijekova za ublažavanje boli i upale), a ponekad terapijski (npr. kad se acetilsalicilna kiselina ili inhibitori P2Y12 koriste za prevenciju moždanog udara ili koronarne tromboze).
Aspirini NSAIR sprječavaju ciklooksigenazom posredovanu proizvodnju tromboksana A2. Taj učinak može potrajati 5–7 dana. Aspirin umjereno povisuje rizik krvarenja u zdravih ljudi, ali može značajno povisiti rizik od krvarenja u stariji pacijenata i onih s podliježećom disfunkcijom trombocita ili teškim koagulacijskim poremećajem (npr. pacijenti koji primaju heparin, pacijenti s teškom hemofilijom). Klopidogrel, prasugrel, and tikagrelor mogu značajno reducirati funkciju trombocita i povećati krvarenje.
Niz drugih lijekova također mogu izazvati disfunkciju trombocita (1).
Sustavne bolesti
Mnogi poremećaji (npr, mijeloproliferativne neoplazme, mijelodisplastični sindromi, uremija, makroglobulinemija, multipli mijelom, ciroza, sistemski eritematozni lupus) mogu narušiti funkciju trombocita.
Uremija produžuje krvarenje nepoznatim mehanizmom. Ako je krvarenje klinički vidljivo u uremičnih pacijenata, vrijeme krvarenja se može skratiti intenzivnom dijalizom, davanjem krioprecipitata ili infuzijom dezmopresina. Ako je potrebno, povećanje koncentracije hemoglobina do > 10 g/dl (> 100 g/L) transfuzijom ili davanjem eritropoetina također smanjuje krvarenje.
Izvantjelesna cirkulacija
Kako krv cirkulira kroz oksigenacijsku pumpu tijekom izvantjelesne cirkulacije, trombociti mogu postati disfunkcionalni te tako produljiti vrijeme krvarenja. Mehanizam nastanka je aktivacija fibrinolize na površini trombocita s gubitkom veznog mjesta na glikoproteinu Ib–IX za VWF. Bez obzira na broj trombocita, bolesnici koji jako krvare nakon primjene izvantjelesne cirkulacije, trebaju primiti transfuziju trombocita. Davanje antifibrinolitičkih lijekova pri takvim zahvatima može sačuvati funkciju trombocita i smanjiti potrebu za transfuzijom.
Literatura