Metabolička alkaloza

Autor: James L. Lewis, III, MD
Urednik sekcije: doc. dr. sc. Dario Rahelić, dr. med.
Prijevod: prof. dr. sc. Blaženka Miškić, dr. med., Lorena Vuleta, dr. med.Domagoj Vučić, dr. med.

Metabolička alkaloza je primarno povećanje bikarbonata (HCO3−) sa ili bez kompenzacijskog porasta ugljičnog dioksida parcijalnim tlakom (Pko2); pH može biti visok ili gotovo normalan. Uzrok većinom leži u dugotrajnom povraćanju, hipovolemiji, uzimanju diuretika i hipokalijemiji. Bubrežno oštećenje izlučivanja HCO3− mora biti prisutno radi održavanja alkaloze. U težim slučajevima javlja se glavobolja, tetanija i letargija. Dijagnoza je klinička, a potvrđuju je nalazi elektrolita i plinske analize. Liječi se osnovno stanje; ponekad je indiciran oralni ili IV acetazolamid ili klorna kiselina.

(Pogledajte također Acido-bazna ravnoteža i Acido-bazni poremećaji.)

Etiologija

Metabolički alkaloza je bikarbonata HCO3− akumulacije zbog

Bez obzira na početni uzrok, ustrajna metabolička alkaloza ukazuje na to da bubrezi pojaćavano reapsorbiraju HCO3− jer se HCO3− normalno filtrira bubrezima i potom izlučuje. Gubitak volumena i hipokalemija najčešći su poticaji za pojačanu reapsorbciju HCO3−, ali bilo koje stanje koje povisuje aldosteron ili mineralokortikoide (koji pojačavaju reapsorpciju natrija [Na] i izlučivanje kalija [K] i vodikovih iona [H+]) može povisiti HCO3−. Prema tome, hipokalemija je i uzrok i posljedica metaboličke alkaloze.

Najčešći uzroci metaboličke alkakoze su

  • Gubitak volumena (osobito kada uključuje gubitak želučane kiseline i kloridnih iona [Cl] uzrokovano ponavljajućim povraćanjem ili nazogastričnom sukcijom.

  • Primjena diuretika

Među drugim uzrocima (vidi tablicu) su poremećaji koji uzrokuju

  • Gubitak kiseline bubrezima

  • Bikarbonatni višak

Uzroci metabolčke alkaloze

Uzrok

Objašnjenje

*Reagira na klorid.

†Ne reagira na klorid.

‡Može reagirati ili ne reagirati na klorid.

Ca = kalcij; Cl = klorid; H = vodik; HCl = klorovodična kiselina; HCO3 = Bikarbonata; K = kalij; Mg = magnezij; NaCl = natrijev klorid; NaHCO3 = Natrij bikarbonata, PTH = parathormon.

Gubitak kiseline probavnim traktom*

Gubitak želučane kiseline povraćanjem ili nazogastričnom sukcijom

Gubitak HCl i drugih kiselina uz kontrakcijsku alkalozu s lučenjem aldosterona i reapsorpcijom HCO3

Urođena klorhidroreja

Fekalni gubitak Cl uz retenciju HCO3

Vilozni adenom

Vjerojatno zbog deplecije K

Gubitak kiseline bubrezima

Primarni hiperaldosteronizam †

Uključujući kongenitalnu adrenalnu hiperplaziju

Sekundarni hiperaldosteronizam †

Uz gubitak volumena, zatajenje srca, cirozu s ascitesom, nefrotski sindrom, Cushingov sindrom ili bolest, stenozu renalne arterije i tumore koji luče renin

Upotreba spojeva koji sadrže glicirizin† (npr. sladić, duhan za žvakanje, karbenoksolon, biljni spoj Lydia Pinkham)

Glicirizin koči enzimsku pretvorbu kortizola u manje aktivne metabolite

Bartterov sindrom †

Rijetko urođeno stanje s hiperaldosteronizmom i hipokalijemijskom metaboličkom alkalozom koje se javlja u ranom djetinjstvu s bubrežnim gubljenjem soli i smanjenjem volumena tjelesnih tekućina

Gitelmanov sindrom †

Slično Bartterovom sindromu

Karakteriziran po hipomagnezemiji i hipokalcurija

Manifestira se kod mladih odraslih osoba

Diuretici (tijazidi i Henleove petlje)‡‡

Višestruki mehanizmi: Sekundarni hiperaldosteronizam zbog gubitka volumena, gubitka Cl, odnosno uobičajene alkaloze; može biti Cl- ne reagirajući zbog istodobnog gubitka K

Hipokalemija i hipomagnezemija†

Potiče reapsorpciju K i Mg i izlučivanje H; alkaloza koja ne reagira na NaCl i zamjena volumena do ispravljanja nedostatka; nizak K uzrokuje pomak H u stanice podižući izvanstanični pH

Višak HCO3

Posthiperkapnijski *

Trajno povišene kompenzacijske razine HCO3, često s manjkom volumena, K i Cl

Nakon organske acidoze

Konverzija mliječne ili ketokiseline u HCO3, koja se pogoršava davanjem HCO3 radi suzbijanja acidoze

Unos NaHCO3

Javlja se s prerevnim unosom ili unosom u bolesnika koji imaju hipokalemiju; serum postaje alkalotičan kako se ioni H pomiču natrag u stanice

Sindrom Mlijeko-lužina

Kronično gutanje kalcij karbonatnih antacida povećava unos Ca i HCO3 ; hiperkalcemija snižava PTH, povećajući reapsorbciju HCO3

Kontrakcijska alkaloza*

Diuretici (sve vrste)

Gubitak znojem u cističnoj fibrozi

Gubitak NaCl koncentrira fiksnu količinu HCO3 u manjem ukupnom volumenu tjelesne tekućine

Ostale

Dohranjivanje ugljikohidratima nakon gladovanja

Oporavak ketoze/acidoze gladovanja s poboljšanjem staničnih funkcija

Zloupotreba laksativa*

Mehanizam nejasan

Neki antibiotici (karbenicilin, penicilin, tikarcilin)

Sadrže neapsorbirane anione koji povećavaju izlučivanje K i H

Metabolička alkaloza može biti

  • Metabolička alkaloza s gubitkom ili pret-jeranim izlučivanjem Cl tipično se ispravlja IV primjenom otopina NaCl pa se kaže da “odgovara na klor”.

  • Metabolička alkaloza koja ne odgovara na Cl ne pokazuje takav odgovor i u pravilu je posljedica opsežnih nedostataka Mg ili K, odnosno suviška mi-neralokortikoida.

2 oblika mogu koegzistirati, primjerice, kod volumno opterećenih bolesnika nastaje hipokalemija uzrokovana visokim dozama diuretika.

Simptomi i znakovi

Simptomi i znakovi blage alkalemije su obično povezani s osnovnim poremećajem. ♦ hipokalcemije ♦ Ozbiljnija alkalemija povećava vezanje ioniziranog kalcija (Ca++) za proteine, što dovodi do hipokalcemije i naknadne glavobolje, letargije i živčano-mišićne ekscitabilnosti, ponekad s delirijem, tetanijom i napadajima Alkalemija također snižava prag za simptome angine i aritmije. Istovremena hipokalemija može uzrokovati slabost.

Dijagnoza

  • ABS i elektroliti u serumu

  • Dijagnoza se obično postavlja klinički;

  • Ponekad mjerenje mokraćnog Cl− i K+

Prepoznavanje metaboličke alkaloze i odgovarajuća respiratorna kompenzacija raspravlja se u vidi: Dijagnoza i zahtijeva ABS i mjerenje serumskih elektrolita (uključujući Ca i Mg).

Česti se razlozi većinom otkrivaju anam-nezom i fizikalnim pregledom. Ako anamneza nije opterećena i bubrežna funkcija je normalna, mjere se koncentracije Cl− i K+ u urinu (vrijednosti nisu dijagnostičke u bubrežnoj insuficijenciji)

  • Urinary Cl < 20 mEq/L indicates significant renal Cl− reabsorption and hence a Cl-responsive cause (vidi tablicu)

  • Urinarni Cl >20 mmol/L go-vori za uzrok koji neće odgovoriti na dava-nje klora.

Urinarni K uz nazočnost ili izostanak hipertenzije olakšava razlučivanje alkaloza koje ne odgovaraju na Cl.

  • Urinarni K < 30 mmol / dan označava hipokalemiju ili zlouporabu laksativa.

  • Urinarni K > 30 mEq / dan kod pacijenta bez hipertenzije ukazuje na zlouporabu diuretika ili Bartterov sindrom ili Gitelmanov sindrom.

  • Urinarni K > 30 mEq / dan u bolesnika s hipertenzijom zahtijeva procjenu hiperaldosteronizma, mineralokortikoidnog suviška i renovaskularne bolesti.

Testovi obično uključuju aktivnost plazma renina i razine aldosterona i kortizola ( vidi: Dijagnoza i ).

Liječenje

  • Liječenje uzroka

  • IV 0,9% -tna otopina soli za metaboličku alkalozu koja reagira na Cl

Liječi se osnovna bolest s posebno pozornim ispravljanjem hipovolemije i hipokalemije.

Bolesnicima s metaboličkom alkalozom koja odgovara na Cl daje se fiziološka otopina IV, obično brzinom za 50–100 ml/h većom od diureze i drugih gu-bitaka tekućine, sve dok Cl u mokraći ne poraste >25 mmol/L i urinarni pH, nakon početnog skoka zbog bikarbonaturije, ne uđe u normalne granice.

Bolesnici s alkalozom koja ne odgovara na Cl obično nemaju koristi od rehidriranja.

U teškoj metaboličkoj alkalozi (npr. pH >7,6) ponekad treba hitno popraviti pH seruma. Izbor obično pada na hemofiltraciju ili hemodijalizu, osobito uz volumno preopterećenje i zatajenje bubrega. Acetazolamide 250-375 mg PO ili IV jednom dnevno ili bid povećava izlučivanje HCO3−, ali također može ubrzati gubitak K+i fosfat (PO4−) urinom; Volumno preopterećeni pacijenti u metaboličkoj alkalozi uzrokovanoj diureticima i oni u posthiperkapnijskoj metaboličkoj alkalozi mogu posebno imati koristi.

U bolesnika s teškom metaboličkom alkalozom (pH> 7,6) i zatajenjem bubrega, koji se inače ne može ili ne smije podvrgnuti dijalizi, HCl u 0,1 do 0,2 normalne otopine IV je sigurna i učinkovita, ali se mora primjeniti kroz središnji kateter jer je hiperosmolarna i sklerozira periferne vene. Doza je 0.1 do 0.2 mmol / kg / h. Potreban je čest nadzor ABS-a i elektrolita.

Ključne točke

  • Metabolička alkaloza je akumulacija bikarbonata (HCO3−) zbog gubitka kiseline, primjene alkala, unutarstaničnog pomaka iona vodika ili retencije bubrežnog HCO3− .

  • Najčešći su uzroci deplecija volumena (posebno uz gubitak želučane kiseline i klora uzastopnim povraćanjem ili nazogastričnom sukcijom) i diuretici.

  • Metabolička alkaloza koja uključuje i gubitak ili pretjerano izlučivanje Cl se naziva alkaloza koja ragira na Cl

  • Liječiti uzrok i pacijenatu s metaboličkom alkalozom koja reagira na Cl dati 0,9% fiziološku otopinu IV.

  • Metabolička alkaloza koja ne reagira na Cl je uzrokovana povišenim aldosteronom.

  • Liječenje metaboličke alkaloze koja ne reagira na Cl uključuje korekciju hiperaldosteronizma.

Politika privatnosti