Metabolička alkaloza je primarno povećanje bikarbonata (HCO3−) sa ili bez kompenzacijskog porasta parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida (Pco2); pH može biti visok ili gotovo normalan. Česti uzroci uključuju dugotrajno povraćanje, hipovolemiju, uzimanje diuretika i hipokalijemiju. Oštećenje bubrežnog izlučivanja HCO3− mora biti prisutno da bi se stanje alkaloze održalo. Simptomi i znakovi u težim slučajevima uključuju glavobolju, tetaniju i letargiju. Dijagnoza se postavlja kliničkom slikom, a potvrđuju je nalazi elektrolita i plinske analize. Liječi se osnovno stanje; ponekad je indicirana oralna ili intravenska primjena acetazolamida ili klorovodične kiseline.
(Vidjeti također Acidobazna ravnoteža i Acidobazni poremećaji.)
Etiologija
Metabolička alkaloza je nakupljanje bikarbonata (HCO3−) zbog:
Bez obzira na početni uzrok, perzistiranje metaboličke alkaloze upućuje na to da bubrezi pojačano reapsorbiraju HCO3−, jer se HCO3− normalno filtrira u bubrezima i potom izlučuje. Gubitak volumena i hipokalemija najčešći su poticaji za pojačanu reapsorpciju HCO3−, ali bilo koje stanje koje povisuje aldosteron ili mineralokortikoide, koji pojačavaju reapsorpciju natrija (Na) i izlučivanje kalija (K) i vodikovih iona (H+), može povisiti HCO3−. Prema tome, hipokalemija je i uzrok i posljedica metaboličke alkaloze.
Najčešći uzroci metaboličke alkaloze su:
Među ostalim uzrocima metaboličke alkaloze su poremećaji koji uzrokuju:
Uzroci metaboličke alkaloze
|
Uzrok
|
Komentari
|
|---|
|
*Reagira na klorid.
|
|
†Ne reagira na klorid.
|
|
‡Može reagirati ili ne reagirati na liječenje kloridima.
|
|
Ca = kalcij; Cl = klorid; H = vodik; HCl = klorovodična kiselina; HCO3 = bikarbonat; K = kalij; Mg = magnezij; NaCl = natrijev klorid; NaHCO3 = natrijev bikarbonat; PTH = parathormon.
|
|
Suvišak bikarbonata (HCO3)
|
|---|
|
Mliječno-lužnati sindrom
|
Kronično gutanje kalcijevih karbonatnih antacida povećava unos Ca i HCO3; hiperkalcemija snižava PTH, povećavajući reapsorpciju HCO3
|
|
Unos NaHCO3
|
Javlja se s prevelikim unosom bikarbonata ili u bolesnika koji imaju hipokalemiju; serum postaje lužnat kako se ioni H pomiču natrag u stanice
|
|
Posthiperkapnijski*
|
Trajno povišenje kompenzacijske razine HCO3, često sa smanjenjem volumena, K i Cl
|
|
Postorganska acidoza
|
Pretvorba mliječne kiseline ili ketokiseline u HCO3, što se pogoršava dodavanjem HCO3 kao terapije za acidozu
|
|
Kontrakcijska alkaloza*
|
|---|
|
Diuretici (sve vrste)
Gubitak znoja u cističnoj fibrozi
|
Gubitak NaCl i vode koncentrira nepromijenjenu količinu HCO3 u manjem ukupnom volumenu tijela
|
|
Poremećaji gastrointestinalnog trakta
|
|---|
|
Kongenitalna kloridoreja
|
Fekalni gubitak klorida i zadržavanje HCO3
|
|
Gubitak želučane kiseline zbog povraćanja ili nazogastrične sukcije
|
Gubitak HCl i kiseline povezan s kontrakcijskom alkalozom zbog oslobađanja aldosterona i naknadne reapsorpcije HCO3
|
|
Vilozni adenom
|
Vjerojatan sekundarni uzrok zbog smanjenja K
|
| |
|
|
Gubitak kiseline bubrezima
|
|---|
|
Bartterov sindrom†
|
Rijetka kongenitalna bolest koja uzrokuje hiperaldosteronizam i hipokalemijsku metaboličku alkalozu koja se očituje u ranom djetinjstvu gubitkom soli u bubrezima i smanjenjem volumena
|
|
Diuretici (tiazidi i diuretici Henleove petlje)‡
|
Višestruki mehanizmi: sekundarni hiperaldosteronizam zbog gubitka volumena, gubitka Cl ili kontrakcijske alkaloze; može biti rezistentan na nadoknadu Cl zbog istodobnog gubitka K
|
|
Gitelmanov sindrom†
|
Slično Bartterovu sindromu
Karakteriziran hipomagnezijemijom i hipokalciurijom
Manifestira se kod mladih odraslih osoba
|
|
Hipokalemija i hipomagnezijemija†
|
Potiču reapsorpciju K i Mg i izlučivanje H
Alkaloza ne reagira na NaCl i nadoknadu volumena do ispravljanja nedostatka
Nizak K uzrokuje prelazak H u stanice, podižući izvanstanični pH
|
|
Primarni hiperaldosteronizam†
|
Uključuje kongenitalnu adrenalnu hiperplaziju
|
|
Sekundarni hiperaldosteronizam†
|
Javlja se kod smanjenja volumena, zatajenja srca, ciroze s ascitesom, nefrotskog sindroma, Cushingova sindroma ili bolesti, stenoze bubrežne arterije ili tumora koji izlučuje renin
|
|
Upotreba spojeva koji sadrže glicirizin† (npr. sladić, duhan za žvakanje, karbenoksolon, biljni spoj Lydie Pinkham)
|
Glicirizin inhibira enzimsku konverziju kortizola u manje aktivne metabolite
|
|
Ostalo
|
|---|
|
Dohrana ugljikohidratima nakon gladovanja
|
Razrješenje ketoze ili acidoze izgladnjivanja s poboljšanom staničnom funkcijom
|
|
Zlouporaba laksativa*
|
Nejasan mehanizam
|
|
Neki antibiotici, npr. karbenicilin, penicilin, tikarcilin
|
Sadrže neresorbirajuće anione, što povećava izlučivanje K i H
|
Metabolička alkaloza može biti:
-
Metabolička alkaloza s gubitkom ili pretjeranim izlučivanjem Cl, koja se tipično ispravlja intravenskom primjenom otopina NaCl pa se kaže da „odgovara na klorid”
-
Metabolička alkaloza koja ne odgovara na Cl, koja ne pokazuje takav odgovor i u pravilu je posljedica opsežnih nedostataka Mg ili K, odnosno suviška mineralokortikoida
Dva oblika mogu koegzistirati; primjerice, kod volumno opterećenih bolesnika nastaje hipokalemija uzrokovana visokim dozama diuretika.
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi blage alkalemije obično su povezani s osnovnim poremećajem. Ozbiljnija alkalemija povećava vezanje ioniziranog kalcija (Ca++) za proteine, što dovodi do hipokalcemije i naknadne glavobolje, letargije i neuromišićne ekscitabilnosti, ponekad s delirijem, tetanijom i napadajima. Alkalemija također snižava prag za anginozne simptome i aritmije. Prateća hipokalemija može uzrokovati slabost.
Tumačenje plinova u arterijskoj krvi TreeCalc
Dijagnoza
-
Mjerenje plinova arterijske krvi (ABG) i elektrolita u serumu
-
Uzročna dijagnoza obično se postavlja klinički
-
Ponekad se mjere Cl− i K+ u mokraći
Prepoznavanje metaboličke alkaloze i prikladna respiratorna kompenzacija raspravljeni su u poglavlju Dijagnoza acidobaznih poremećaja i zahtijevaju mjerenje ABG-a i serumskih elektrolita, uključujući Ca i Mg.
Česti se uzroci većinom otkrivaju anamnezom i fizikalnim pregledom. Ako anamneza nije upadna i bubrežna funkcija je uredna, mjere se koncentracije Cl− i K+ u urinu; vrijednosti nisu dijagnostičke u bubrežnoj insuficijenciji.
-
Gubitak Cl urinom < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) upućuje na značajnu bubrežnu reapsorpciju Cl− i time na uzrok koji odgovara na liječenje Cl (vidjeti tablicu Uzroci metaboličke alkaloze)
-
Gubitak Cl urinom > 20 mmol/L govori za uzrok koji neće odgovoriti na primjenu klorida
Izlučivanje K urinom uz prisutnost ili izostanak hipertenzije olakšava razlikovanje alkaloza koje ne odgovaraju na liječenje Cl.
-
Izlučivanje K urinom < 30 mmol/dan sugerira hipokalemiju ili zlouporabu laksativa
-
Izlučivanje K urinom > 30 mEq/dan kod pacijenta bez hipertenzije upućuje na zlouporabu diuretika, Bartterov sindrom ili Gitelmanov sindrom
-
Izlučivanje K urinom > 30 mEq/dan u bolesnika s hipertenzijom zahtijeva procjenu hiperaldosteronizma, mineralokortikoidnog suviška i renovaskularne bolesti
Dijagnostički testovi kod pacijenata s hipertenzijom tipično uključuju plazmatsku aktivnost renina i aldosterona te razine kortizola (vidjeti Dijagnoza Cushingova sindroma i Dijagnoza primarnog aldosteronizma).
Liječenje
Liječi se osnovna bolest, uz posebno pozorno ispravljanje hipovolemije i hipokalemije.
Bolesnicima s metaboličkom alkalozom koja odgovara na Cl daje se intravenska fiziološka otopina, obično brzinom 50 do 100 mL/h većom od diureze i drugih gubitaka tekućine, sve dok Cl u mokraći ne poraste na > 25 mmol/L i dok se urinarni pH ne normalizira nakon početnog skoka zbog bikarbonaturije.
Bolesnici s alkalozom koja ne odgovara na Cl obično nemaju koristi od rehidracije.
Pacijenti s teškom metaboličkom alkalozom, npr. pH > 7,6, ponekad zahtijevaju hitnu korekciju pH seruma. Hemofiltracija ili hemodijaliza opcija je, posebice ako je prisutno preopterećenje volumenom uz bubrežno zatajenje. Acetazolamid 250 do 375 mg per os ili intravenski jednom ili dva puta dnevno povećava izlučivanje HCO3−, ali također može ubrzati gubitak K+ i fosfata (PO4−) urinom. Volumno preopterećeni pacijenti u metaboličkoj alkalozi uzrokovanoj diureticima i oni u posthiperkapnijskoj metaboličkoj alkalozi mogu posebno imati koristi.
U bolesnika s teškom metaboličkom alkalozom (pH > 7,6) i zatajenjem bubrega, koji se inače ne mogu ili ne smiju podvrgnuti dijalizi, intravenska primjena klorovodične kiseline u fiziološkoj otopini sigurna je i učinkovita, ali se mora primijeniti kroz središnji kateter jer je hiperosmolarna i sklerozira periferne vene. Doza je 0,1 do 0,2 mmol/kg/h. Potreban je čest nadzor ABS-a i elektrolita.
Ključne točke
-
Metabolička alkaloza je nakupljanje bikarbonata (HCO3−) zbog gubitka kiselina, primjene lužina, unutarstaničnog pomaka iona vodika ili bubrežne retencije HCO3−.
-
Najčešći su uzroci gubitak volumena, posebno uz gubitak želučane kiseline i klora uzastopnim povraćanjem ili nazogastričnom sukcijom, i diuretici.
-
Metabolička alkaloza koja uključuje gubitak ili pretjerano izlučivanje Cl naziva se alkaloza koja reagira na liječenje Cl.
-
Treba liječiti uzrok i dati pacijentu s metaboličkom alkalozom koja reagira na Cl 0,9 %-tnu fiziološku otopinu intravenski.
-
Metabolička alkaloza koja ne reagira na liječenje Cl uzrokovana je povišenim aldosteronom.
-
Liječenje metaboličke alkaloze koja ne reagira na Cl uključuje korekciju hiperaldosteronizma.