Zatajivanje srca sindrom je disfunkcije klijetki. Zatajivanje lijeve klijetke (LK) uzrokuje zaduhu i umor, a zatajivanje desne klijetke (DK) uzrokuje nakupljanje tekućine na periferiji i u abdomenu; klijetke mogu biti zahvaćene zajedno ili odvojeno. Dijagnoza je u početku klinička, a potvrđuje se RTG snimkom srca i pluća, ehokardiografijom i povišenom plazmatskom razinom natriuretskih peptida. Liječenje uključuje edukaciju bolesnika, diuretike, inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), blokatore receptora angiotenzina II, beta-blokatore, antagoniste aldosterona, inhibitore suprijenosnika natrija i glukoze 2, inhibitore neprilizina, inhibitore sinusnog čvora, ugradnju elektrostimulatora/defibrilatora i drugih uređaja te korekciju osnovnog uzroka zatajivanja srca.
Od zatajivanja srca boluje oko 6,5 milijuna ljudi u SAD-u; svake se godine otkrije > 960.000 novih slučajeva. Širom svijeta zahvaćeno je oko 200 milijuna ljudi.
(Također vidjeti Zatajivanje srca u djece.)
Fiziologija
Fiziologija zatajivanja srca
Srčana kontraktilnost (snaga i brzina kontrakcije), srčani rad i potreba miokarda za kisikom određeni su
-
predopterećenjem (engl. preload)
-
naknadnim opterećenjem (engl. afterload)
-
dostupnošću supstrata (npr. slobodnih masnih kiselina i glukoze)
-
srčanom frekvencijom i ritmom
-
količinom vijabilnog miokarda
Srčani minutni volumen (engl. cardiac output, CO; SMV) umnožak je udarnog volumena i srčane frekvencije; na njega utječu venski priljev, periferni vaskularni tonus i neurohumoralni čimbenici.
Predopterećenje (preload) je stanje punjenja srca na kraju dijastole (faze relaksacije i punjenja srca), neposredno prije srčane kontrakcije (sistole). Ono odražava stupanj rastegnutosti miofibrila na kraju dijastole i teledijastolički volumen, koji ovise o dijastoličkom tlaku u klijetki i građi srčanog mišića. Tlak u lijevoj klijetki na kraju dijastole (LVEDP), osobito ako je povišen, obično dobro odražava predopterećenje. Dilatacija lijeve klijetke (LK), hipertrofija i promjene rastezljivosti miokarda utječu na predopterećenje.
Naknadno opterećenje (afterload) je sila koja se suprotstavlja kontrakciji miokardnih vlakana na početku sistole. Određena je tlakom u LK, promjerom LK i debljinom srčane stijenke u trenutku otvaranja aortnog zaliska. U kliničkoj praksi sistemski tlak tijekom ili neposredno nakon otvaranja aortnog zaliska predstavlja najveće sistoličko opterećenje srčane stijenke i približno odgovara naknadnom opterećenju.
Frank-Starlingov zakon opisuje odnos između predopterećenja i srčanog rada. U uobičajenim uvjetima sistolički kontraktilni učinak (koji predstavlja udarni volumen ili minutni volumen srca) proporcionalan je predopterećenju unutar normalnih fizioloških granica (vidi Frank-Starlingov zakon). Kontraktilnost se teško određuje klinički (potrebna je kateterizacija srca s analizom krivulja tlaka i volumena), ali se može izraziti ejekcijskom frakcijom (EF), koja predstavlja udio teledijastoličkog volumena koji se istisne svakom kontrakcijom (udarni volumen LK/teledijastolički volumen). EF se može dobro procijeniti neinvazivno, ehokardiografijom, scintigrafijom ili magnetskom rezonancijom.
Odnos sila-frekvencija odnosi se na fenomen u kojem ponavljana stimulacija mišića unutar određenog frekvencijskog raspona rezultira povećanom snagom kontrakcije. Normalni srčani mišić pri tipičnoj srčanoj frekvenciji pokazuje pozitivan odnos sile i frekvencije, tako da brža frekvencija uzrokuje jaču kontrakciju i odgovarajuće veće potrebe za supstratom. Tijekom nekih vrsta zatajivanja srca odnos sila-frekvencija može postati negativan, tako da kontraktilnost miokarda opada kako srčana frekvencija raste iznad određene vrijednosti.
Srčana rezerva sposobnost je srca da poveća svoj rad iznad vrijednosti u mirovanju kao odgovor na emocionalni ili fizički stres; tjelesna potrošnja kisika može se povećati s 250 na ≥ 1500 mL/min tijekom najvećeg opterećenja. Mehanizmi uključuju:
-
ubrzanje srčane frekvencije
-
povećanje sistoličkog i dijastoličkog volumena
-
povećanje udarnog volumena
-
povećanje tkivne ekstrakcije kisika (razlika između sadržaja kisika u arterijskoj krvi i miješanoj venskoj krvi ili krvi u plućnoj arteriji)
U utreniranih mladih osoba, tijekom najvećeg napora, srčana frekvencija može porasti s 55 do 70 otkucaja/min na 180 otkucaja/min, a SMV može porasti sa 6 na ≥ 25 L/min. U mirovanju arterijska krv sadržava oko 18 mL O2/dL krvi, a miješana venska krv ili krv u plućnoj arteriji sadržava oko 14 mL O2/dL. Ekstrakcija kisika tako iznosi oko 4 mL/dL. Kada je potražnja povećana, ekstrakcija kisika može se povećati na 12 do 14 mL/dL. Taj mehanizam također pomaže kompenzirati smanjen protok krvi u zatajivanju srca.
Frank-Starlingov zakon
|
Normalno (gornja krivulja), kako predopterećenje raste, rad srca se također pojačava. Međutim, u određenom trenutku krivulja doseže plato, a zatim opada. Kod srčanog zatajivanja zbog sistoličke disfunkcije (donja krivulja) krivulja se pomiče prema dolje, što odražava smanjen rad srca pri zadanom predopterećenju, a kako se predopterećenje povećava, smanjuje se porast srčanog rada. Liječenjem (srednja krivulja) srčani se rad poboljšava, iako se ne normalizira.
 |
Patofiziologija
Patofiziologija zatajivanja srca
Pri zatajivanju srca srce ne zadovoljava metaboličke potrebe tkiva, a zbog porasta plućnog ili sistemskog venskog tlaka dolazi do kongestije organa. Takvo stanje nastaje zbog poremećene sistoličke ili dijastoličke funkcije srca ili, najčešće, oboje. Iako primarni poremećaj može biti promjena funkcije miocita, postoje i promjene u proizvodnji i razgradnji kolagena u izvanstaničnom matriksu. Strukturni poremećaji srca (npr. prirođene greške, poremećaji srčanih zalistaka), poremećaji ritma (uključujući perzistentno visoku srčanu frekvenciju) i povišeni metabolički zahtjevi (npr. tireotoksikoza) također mogu uzrokovati zatajivanje srca.
Pregled zatajivanja srca
Zatajivanje srca (https://www.youtube.com/watch?v=ypYI_lmLD7g) autora Osmosis (https://open.osmosis.org/) licencirano je pod licencijom CC-BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/).
Zatajivanje srca sa smanjenom ejekcijskom frakcijom (engl. HFrEF = heart failure with reduced ejection fraction)
U HFrEF-u (koji se naziva i sistoličko zatajivanje srca) prevladava globalna sistolička disfunkcija LK. LK se slabije kontrahira i prazni, što dovodi do
Događaju se brojni poremećaji u iskorištavanju energije, opskrbi energijom, elektrofiziološkim funkcijama i interakciji kontraktilnih elemenata, s abnormalnostima u unutarstaničnoj modulaciji kalcija i proizvodnji cAMP-a.
Pretežno sistoličko zatajivanje srca često je u zatajivanju srca zbog infarkta miokarda, miokarditisa i dilatacijske kardiomiopatije. Sistolička disfunkcija može primarno zahvatiti lijevu ili desnu klijetku (DK); zatajivanje LK često dovodi i do zatajivanja DK.
Zatajivanje srca s očuvanom ejekcijskom frakcijom (engl. HFpEF = heart failure with preserved ejection fraction)
Kod HFpEF-a (poznatog kao dijastoličko zatajivanje srca) poremećeno je punjenje LK, što dovodi do
Globalna kontraktilnost, a stoga i ejekcijska frakcija, ostaju uredne (> 50%).
Međutim, kod nekih bolesnika izrazito ograničenje punjenja LK može uzrokovati neprimjereno nizak volumen LK na kraju dijastole, s posljedično niskim minutnim volumenom i simptomima. Povišeni tlak u lijevom atriju može uzrokovati plućnu hipertenziju i plućnu kongestiju.
Dijastolička disfunkcija uobičajeno nastaje kao posljedica poremećene relaksacije klijetke (aktivni proces), povećane krutosti klijetke, bolesti zalistaka ili konstriktivnog perikarditisa. Akutna ishemija miokarda također je jedan od uzroka dijastoličke disfunkcije. Otpor punjenju klijetke povećava se s dobi zbog disfunkcije i gubitka miocita te povećanog odlaganja međustaničnog kolagena, zbog čega je taj tip disfunkcije čest u starijih osoba. Dijastolička disfunkcija osobito se javlja kod hipertrofične kardiomiopatije, drugih poremećaja s hipertrofijom klijetke (npr. hipertenzije, značajne aortne stenoze) i amiloidne infiltracije miokarda. Punjenje i funkcija LK također mogu biti poremećeni ako povišen tlak u DK pomiče interventrikulski septum ulijevo.
Dijastolička disfunkcija sve se više prepoznaje kao uzrok zatajivanja srca. Procjene variraju, ali oko 50% bolesnika sa zatajivanjem srca ima HFpEF; prevalencija raste s dobi i s povećanom učestalošću dijabetesa. U novije vrijeme poznato je da je HFpEF složen, heterogen, multiorganski sistemski sindrom, često s višestrukim popratnim patofiziološkim elementima. Noviji podaci upućuju na to da višestruki komorbiditeti (npr. pretilost, hipertenzija, dijabetes, kronična bubrežna bolest) dovode do sistemske upale, endotelne disfunkcije, mikrovaskularne disfunkcije miokarda i, naposljetku, do molekulskih promjena u srcu koje uzrokuju povećanu fibrozu i krutost miokarda. Stoga, iako je HFrEF tipično povezan s primarnom ozljedom miokarda, HFpEF može biti povezan i sa sekundarnom ozljedom miokarda zbog poremećaja na periferiji.
Zatajivanje srca s blago smanjenom ejekcijskom frakcijom (engl. HFmrEF = heart failure with mildly reduced ejection fraction)
Međunarodna društva uvela su koncept zatajivanja srca s blago smanjenom ejekcijskom frakcijom (HFmrEF), u kojem bolesnici imaju ejekcijsku frakciju LK od 41 do 49%. Nije jasno je li ta skupina posebna populacija ili se sastoji od mješavine bolesnika s HFpEF-om ili HFrEF-om.
Zatajivanje lijeve klijetke
Kod zatajivanja koje uključuje lijevu klijetku srčani minutni volumen opada, a plućni venski tlak raste. Kada plućni kapilarni tlak nadvlada onkotski tlak proteina plazme (~ 24 mm Hg), tekućina se pomiče iz kapilara u međustanični prostor i alveole, čime smanjuje rastezljivost pluća i povećava rad disanja. Limfna drenaža se povećava, no ne može kompenzirati povećanje količine tekućine u plućima. Izraženo nakupljanje tekućine u alveolama (plućni edem) značajno mijenja ventilacijsko-perfuzijske (V/Q) odnose: deoksigenirana krv iz plućne arterije prolazi kroz slabije ventilirane alveole, smanjujući sistemsku arterijsku oksigenaciju (PaO2) i uzrokujući dispneju. Zaduha, međutim, može nastati i prije poremećaja V/Q zbog povećanog plućnog venskog tlaka i povećanog rada disanja, no točan mehanizam nije jasan.
Kod teškog ili kroničnog zatajivanja LK obično dolazi do razvoja pleuralnih izljeva, što pogoršava zaduhu. Minutna ventilacija raste, a PaCO2 se smanjuje, zbog čega raste pH (respiratorna alkaloza). Značajan intersticijski edem u malim dišnim putovima ometa ventilaciju i dovodi do porasta PaCO2, što je znak prijetećeg zatajivanja disanja.
Zatajivanje desne klijetke
Kod zatajivanja koje uključuje desnu klijetku raste centralni venski tlak, što dovodi do ekstravazacije tekućine i posljedičnog edema, prvenstveno u stopalima i gležnjevima kod ambulantnih bolesnika te u trbušnoj šupljini. Jetra je najviše zahvaćen organ, ali može doći i do kongestije želuca i crijeva te nakupljanja tekućine u peritonealnoj šupljini (ascites). Zatajivanje DK obično uzrokuje umjerenu disfunkciju jetre, s blagim porastom konjugiranog i nekonjugiranog bilirubina, PV-a (protrombinskog vremena) i jetrenih enzima, osobito alkalne fosfataze i gama-glutamil transpeptidaze (GGT). U jetri se slabije razgrađuje aldosteron, što dovodi do daljnjeg nakupljanja tekućine. Kronična venska kongestija (zastoj) u probavnom sustavu dovodi do anoreksije, malapsorpcije i enteropatije s gubitkom proteina (koja se očituje proljevima i značajnom hipoalbuminemijom) te do kroničnog gubitka krvi i, rijetko, ishemijskog infarkta crijeva.
Odgovor srca
U HFrEF-u funkcija LK izrazito je narušena pa je potrebno veće predopterećenje da bi se održao SMV. Zbog toga se klijetke s vremenom remodeliraju: tijekom remodelacije lijeva klijetka od jajolikog oblika poprima više sferičan (okrugao) oblik, dilatira se i hipertrofira; DK se dilatira i može hipertrofirati. Premda su u početku kompenzatorne, remodelacija je naposljetku povezana s nepovoljnim ishodom jer te promjene smanjuju dijastoličku rastezljivost i povećavaju napetost stijenke (razvija se dijastolička disfunkcija), čime kompromitiraju srčani rad, osobito tijekom fizičkog napora. Povećana napetost srčane stijenke povećava potrebu za kisikom i ubrzava apoptozu (programiranu staničnu smrt) miocita. Dilatacija klijetki također može uzrokovati mitralnu ili trikuspidalnu regurgitaciju (zbog dilatacije prstena), što dovodi do daljnjeg povećanja teledijastoličkog volumena.
Hemodinamski odgovori
Pri smanjenom minutnom volumenu, prijenos kisika do tkiva održava se povećanom ekstrakcijom kisika iz krvi i katkad pomakom krivulje disocijacije oksihemoglobina (vidi sliku Disocijacijska krivulja oksihemoglobina) udesno kako bi se olakšalo otpuštanje kisika.
Smanjen SMV uz nizak krvni tlak aktivira arterijske baroreflekse, povećavajući simpatički, a smanjujući parasimpatički tonus. Kao rezultat toga srčana frekvencija i kontraktilnost miokarda rastu, arteriole se u određenim krvnim bazenima stežu, dolazi do venokonstrikcije te se zadržavaju voda i sol. U početnim stadijima zatajivanja srca te promjene kompenziraju smanjenu funkciju srca i pomažu održati hemodinamsku ravnotežu. Međutim, ti kompenzacijski odgovori povećavaju srčani rad, predopterećenje i naknadno opterećenje, smanjuju koronarnu i bubrežnu perfuziju, uzrokuju nakupljanje tekućine i kongestiju, povećavaju izlučivanje kalija i mogu uzrokovati nekrozu miocita i aritmije.
Bubrežni odgovori
Kako se srčana funkcija pogoršava, bubrežni protok krvi smanjuje se zbog malog SMV-a. Osim toga, povećava se bubrežni venski tlak, što dovodi do bubrežne venske kongestije. Te promjene rezultiraju smanjenjem glomerularne filtracije (GFR), a dolazi i do preraspodjele krvotoka unutar samih bubrega. Udio filtracije i filtrirani natrij smanjuju se, no tubularna reapsorpcija se povećava, što dovodi do zadržavanja vode i Na. Protok krvi dodatno se preraspodjeljuje iz bubrega tijekom opterećenja, ali se ponovno popravlja u mirovanju.
Smanjena perfuzija bubrega (vjerojatno i smanjeno rastezanje arterija u sistoli zbog smanjene funkcije klijetki) aktivira renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS), povećavajući zadržavanje natrija i vode te bubrežni i periferni vaskularni tonus. Te učinke pojačava i aktivacija simpatikusa koja se događa u zatajivanju srca.
Renin-angiotenzin-aldosteron-vazopresinski (antidiuretski hormon [ADH]) sustav pokreće kaskadu potencijalno štetnih učinaka. Angiotenzin II pogoršava zatajivanje srca uzrokujući vazokonstrikciju, uključujući eferentne arteriole u bubrezima, te potičući stvaranje aldosterona, koji ne samo da povećava reapsorpciju natrija u distalnom nefronu nego dovodi i do odlaganja kolagena u srčanom mišiću i krvnim žilama te posljedično do fibroze. Angiotenzin II povećava oslobađanje noradrenalina, stimulira oslobađanje ADH i potiče apoptozu. Angiotenzin II može biti odgovoran i za hipertrofiju miokarda i tako pridonijeti remodeliranju srca i periferne vaskulature te pogoršati zatajivanje srca. Aldosteron se može sintetizirati u srcu i vaskulaturi neovisno o angiotenzinu II (potencijalno posredovano kortikotropinom, dušikovim oksidom, slobodnim radikalima i drugim stimulansima) te može imati štetne učinke na te organe.
Zatajivanje srca koje uzrokuje progresivnu bubrežnu disfunkciju (uključujući disfunkciju bubrega uzrokovanu lijekovima) koja pridonosi pogoršanju zatajivanja srca naziva se kardiorenalni sindrom.
Neurohumoralni odgovori
U stanjima stresa neurohumoralni odgovor pomaže povećati srčanu funkciju i održati krvni tlak i tkivnu perfuziju, ali njegova dugotrajna aktivacija narušava normalnu ravnotežu između hormona koji stimuliraju srce i vazokonstrikciju te hormona koji opuštaju srce i dovode do vazodilatacije.
Srce sadržava brojne neurohumoralne receptore (α1, β1, β2, β3, angiotenzin II tip 1 [AT1] i tip 2 [AT2], muskarinske, endotelinske, serotoninske, adenozinske, citokinske i receptore za natriuretske peptide); uloga svih njih još nije potpuno objašnjena. U bolesnika sa zatajivanjem srca β1 receptori (koji čine 70% srčanih β receptora) podliježu nishodnoj regulaciji (engl. downregulation = smanjivanje broja staničnih komponenti, npr. receptora i sl., uslijed djelovanja vanjskih varijabli — op. prev.) kao odgovor na pojačanu simpatičku aktivnost. Učinak te nishodne regulacije je smanjena kontraktilnost miocita i povišena srčana frekvencija.
Koncentracija noradrenalina u plazmi povišena je, što odražava stimulaciju simpatikusa, dok je koncentracija adrenalina normalna. Nepovoljni učinci su vazokonstrikcija s povećanjem predopterećenja i naknadnog opterećenja, izravno oštećenje miokarda uključujući apoptozu, smanjen protok krvi kroz bubrege i aktivacija drugih neurohumoralnih sustava, ponajprije renin-angiotenzin-aldosteron-ADH kaskade.
ADH se oslobađa kao odgovor na pad krvnog tlaka preko brojnih neurohumoralnih podražaja. Povišen ADH smanjuje izlučivanje vode bubrezima i tako dovodi do hiponatrijemije u srčanom zatajivanju. Razine ADH variraju u bolesnika sa zatajivanjem srca i normalnim krvnim tlakom.
Atrijski natriuretski peptid oslobađa se kao odgovor na povećanje atrijskog volumena i tlaka; moždani (tip B) natriuretski peptid (BNP) oslobađa se iz klijetki kao odgovor na rastezanje miokarda. Ti peptidi pojačavaju izlučivanje natrija bubrezima, ali u bolesnika sa zatajivanjem srca ti učinci ne dolaze do izražaja zbog smanjenog perfuzijskog tlaka bubrega, nishodne regulacije receptora i vjerojatno pojačane enzimatske razgradnje. Povrh toga, povišene razine natriuretskih peptida djeluju kontraregulatorno na renin-angiotenzin-aldosteronski sustav i stimulaciju kateholaminima.
Zbog disfunkcije endotela u srčanom zatajivanju stvara se manje endogenih vazodilatatora (NO, prostaglandini), a više endogenih vazokonstriktora (endotelini), što povećava naknadno opterećenje.
Pri zatajivanju srca srce i drugi organi proizvode faktor tumorske nekroze-α (TNF-α). Taj citokin povećava katabolizam i vjerojatno je odgovoran za srčanu kaheksiju (gubitak nemasnog tkiva ≥ 10%), koja se javlja kod teškog zatajivanja srca. Srce u zatajivanju prolazi i kroz metaboličke promjene s povećanjem iskorištavanja slobodnih masnih kiselina i smanjenjem iskorištavanja glukoze; te promjene mogu postati terapijske mete.
Promjene sa starenjem
Promjene povezane sa starenjem smanjuju prag za pojavu zatajivanja srca. Povećava se količina intersticijskog kolagena u miokardu, miokard postaje krući, a relaksacija se produljuje. Te promjene dovode do značajnog smanjenja dijastoličke funkcije LK čak i u zdravih starijih ljudi. Sa starenjem se javlja i blagi pad sistoličke funkcije. Smanjenje odgovora miokarda i krvožilja na beta-adrenergičku stimulaciju dodatno smanjuje odgovor kardiovaskularnog sustava na povećane potrebe.
Kao rezultat tih promjena, vršni kapacitet vježbanja značajno se smanjuje (oko 8% po desetljeću nakon 30. godine), a SMV na vrhuncu vježbanja manje se povećava. Taj se pad može usporiti redovitom tjelovježbom. Stoga su bolesnici starije životne dobi skloniji razvoju simptoma zatajivanja srca kao odgovoru na sustavne bolesti ili manje kardiovaskularne stresove u odnosu na mlađe osobe. Stresori su infekcije (osobito pneumonija), hipertireoza, anemija, hipertenzija, ishemija miokarda, hipoksija, hipertermija, zatajenje bubrega, perioperacijsko IV opterećenje tekućinom, nepridržavanje režima lijekova ili neslane dijete i primjena određenih lijekova (uključujući NSAR [nesteroidne antireumatike]).
Etiologija
Etiologija zatajivanja srca
Na srčanu funkciju mogu utjecati srčani i sistemski čimbenici i tako pridonijeti zatajivanju srca.
Klasifikacija
Klasifikacija zatajivanja srca
Najčešća klasifikacija zatajivanja srca koja se trenutačno koristi stratificira bolesnike u
Zatajivanje srca sa smanjenom ejekcijskom frakcijom (HFrEF) definira se kao zatajivanje srca s ejekcijskom frakcijom lijeve klijetke (LVEF) ≤ 40%.
Zatajivanje srca s očuvanom ejekcijskom frakcijom (HFpEF) definira se kao zatajivanje srca s LVEF ≥ 50%.
Bolesnici s LVEF-om između 41% i 49% nalaze se u srednjoj zoni i nedavno su kategorizirani kao zatajivanje srca s blago smanjenom EF (HFmrEF) (1).
Tradicionalno razlikovanje između zatajivanja lijeve i desne klijetke donekle je pogrešno jer srce djeluje kao jedinstvena crpka i promjene u jednoj srčanoj šupljini naposljetku zahvaćaju cijelo srce. No ti pojmovi označavaju glavno izvorište patološkog zbivanja koje dovodi do zatajivanja srca i mogu biti korisni za početnu procjenu i započinjanje liječenja. Drugi česti opisni pojmovi koji se koriste za zatajivanje srca su akutno ili kronično, zatajivanje s visokim ili niskim protokom, dilatativno ili nedilatativno te ishemijska, hipertenzivna ili idiopatska dilatacijska kardiomiopatija. Liječenje se razlikuje ovisno o tome je li prezentacija akutna ili kronična.
Zatajivanje lijeve klijetke karakteristično se razvija pri ishemijskoj bolesti srca, hipertenziji, mitralnoj regurgitaciji, aortnoj regurgitaciji, aortnoj stenozi, većini oblika kardiomiopatija i prirođenim srčanim poremećajima (npr. ventrikulskom septalnom defektu, otvorenom ductusu arteriosusu s velikim protokom).
Zatajivanje desne klijetke najčešće je uzrokovano prethodnim zatajivanjem LK (koje uzrokuje povećanje plućnog tlaka i dovodi do plućne hipertenzije, koja opterećuje DK) ili teškim bolestima pluća (kada se naziva plućno srce). Drugi uzroci su višestruke plućne embolije, infarkt desne klijetke, plućna hipertenzija, trikuspidalna regurgitacija, trikuspidalna stenoza, mitralna stenoza, stenoza plućne arterije, stenoza plućnog zaliska, plućna veno-okluzivna bolest, aritmogena kardiomiopatija desne klijetke ili prirođeni poremećaji kao što su Ebsteinova anomalija ili Eisenmengerov sindrom. Neka stanja oponašaju zatajivanje desne klijetke, premda srčana funkcija može biti uredna; uključuju volumno preopterećenje i povećan sistemski venski tlak u policitemiji ili prekomjernoj transfuziji, akutnu bubrežnu ozljedu s retencijom natrija i vode, opstrukciju šuplje vene i hipoproteinemiju zbog bilo kojeg uzroka, što rezultira niskim onkotskim tlakom plazme i perifernim edemima.
Biventrikulsko zatajivanje uzrokovano je poremećajima koji zahvaćaju cijeli miokard (npr. virusni miokarditis, amiloidoza, Chagasova bolest) ili dugotrajnim zatajivanjem lijeve klijetke koje uzrokuje zatajivanje desne klijetke.
Zatajivanje srca s visokim SMV-om uzrokovano je perzistentno visokim minutnim volumenom, što u konačnici može dovesti do nemogućnosti srca da održi zadovoljavajući SMV. Stanja koja povećavaju SMV uključuju tešku anemiju, završni stadij jetrene bolesti, beriberi, tireotoksikozu, uznapredovalu Pagetovu bolest, arteriovensku fistulu i trajnu tahikardiju.
Kardiomiopatija je općenit pojam koji označava bolest srčanog mišića. Najčešće se pojam odnosi na primarnu bolest miokarda klijetki koja nije uzrokovana prirođenim anatomskim greškama, valvularnim, sistemskim i plućnim žilnim poremećajima, izoliranim poremećajima perikarda ili provodnog sustava ni bolešću epikardijalnih koronarnih arterija. Izraz se katkad koristi za označavanje etiologije (npr. ishemijska ili hipertenzivna). Kardiomiopatija ne dovodi uvijek do zatajivanja srca. Često je idiopatska i dijeli se na dilatacijsku, kongestivnu, hipertrofičnu, infiltrativno-restriktivnu ili kardiomiopatiju s apikalnim baloniranjem (poznatu kao Takotsubo ili stresna kardiomiopatija).
Literatura
-
1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi zatajivanja srca
Manifestacije zatajivanja srca ovise o stupnju zahvaćenosti desne i lijeve klijetke. Težina kliničke slike značajno varira i obično se klasificira prema sustavu New York Heart Association (NYHA) (vidi tablicu NYHA klasifikacija zatajivanja srca); primjeri uobičajene aktivnosti mogu se prilagoditi starijim, oslabljenim bolesnicima. Budući da zatajivanje srca ima širok raspon težine kliničke slike, neki stručnjaci predlažu dodatnu podjelu NYHA III stadija na IIIA i IIIB. U stadij IIIB pripadaju bolesnici koji su nedavno imali egzacerbaciju zatajivanja srca. ACC/AHA zagovaraju klasifikaciju u stadije A, B, C ili D kako bi se naglasila potreba za prevencijom zatajivanja srca.
-
A: visok rizik od zatajivanja srca, ali nema strukturne bolesti srca ili simptoma
-
B: strukturna ili funkcionalna abnormalnost srca, ali nema simptoma zatajivanja srca
-
C: strukturna srčana bolest sa simptomima zatajivanja srca
-
D: refraktorno zatajivanje srca koje zahtijeva napredno liječenje (npr. mehaničku potporu cirkulaciji, presađivanje srca) ili palijativnu skrb
Teško zatajivanje lijeve klijetke može uzrokovati plućni edem ili kardiogeni šok.
New York Heart Association (NYHA) stupnjevanje zatajivanja srca
|
NYHA stadij
|
Definicija
|
Ograničenje
|
Primjer
|
|---|
|
MET = metabolički ekvivalent zadatka, mjera potrošnje energije u usporedbi s potrošnjom u mirovanju.
|
|
I
|
Uobičajena fizička aktivnost ne dovodi do iscrpljenosti, zaduhe, palpitacija ili angine
|
Nema
|
Može se obaviti svaka aktivnost koja zahtijeva ≤ 7 MET:
|
|
II
|
Uobičajena fizička aktivnost dovodi do iscrpljenosti, zaduhe, palpitacija ili angine
|
Blago
|
Može se obaviti svaka aktivnost koja zahtijeva ≤ 5 MET:
-
spolni odnos bez prekidanja
-
rad u vrtu
-
rolanje
-
hodanje po ravnom brzinom 7 km/h
-
uspon na prvi kat normalnim tempom bez simptoma
|
|
III
|
Bez tegoba u mirovanju; fizička aktivnost manja od uobičajene dovodi do iscrpljenosti, zaduhe, palpitacija ili angine
|
Umjereno
|
Može se obaviti svaka aktivnost koja zahtijeva ≤ 2 MET:
|
|
IV
|
Tegobe u mirovanju; bilo kakva fizička aktivnost pojačava nelagodu
|
Teško
|
Ne može izvršiti bilo koju aktivnost koja zahtijeva ≥ 2 MET; ne može učiniti ništa od gore navedenog
|
Anamneza
Pri zatajivanju lijeve klijetke najčešći simptomi su zaduha i umaranje zbog povišenog venskog tlaka i niskog srčanog minutnog volumena (SMV, u mirovanju ili nemogućnosti njegova povećanja u naporu). Zaduha obično nastaje pri fizičkom naporu, a popušta s prestankom napora. Kako zatajivanje srca napreduje, zaduha se može javiti i u mirovanju i tijekom noći, katkad uzrokujući noćni kašalj. Zaduha koja se javlja odmah ili ubrzo nakon lijeganja u ravni položaj te se povlači u sjedećem položaju (ortopneja) uobičajena je kako zatajivanje srca napreduje. Paroksizmalna noćna zaduha (PNZ) budi bolesnike nekoliko sati nakon što su zaspali i popušta tek nakon što sjede 15 do 20 minuta. U teškom zatajivanju srca periodično ciklično disanje (Cheyne-Stokesovo disanje — nakon kratkog razdoblja apneje bolesnici dišu progresivno brže i dublje, zatim sporije i pliće dok ne postanu apneični i ciklus se ne ponovi) može se pojaviti tijekom dana ili noći; iznenadna razdoblja hiperpneje mogu probuditi bolesnika iz sna. Takav način disanja razlikuje se od PNZ-a po tome što je razdoblje hiperpneje kratko, traje svega 10 do 15 sekundi, ciklusi se pravilno ponavljaju i traju od 30 sekundi do 2 minute. PNZ je povezana s plućnom kongestijom, a Cheyne-Stokesovo disanje s niskim SMV-om. Poremećaji disanja u snu, poput apneje u snu, česti su i mogu pogoršati zatajivanje srca. Značajno smanjen protok krvi kroz mozak i hipoksemija mogu uzrokovati kroničnu razdražljivost i slabljenje mentalnih funkcija.
Pri zatajivanju desne klijetke najčešći simptomi su oticanje nogu i umor. Neki bolesnici osjećaju punoću u trbuhu ili vratu. Jetrena kongestija može uzrokovati nelagodu u gornjem desnom kvadrantu trbuha, a kongestija želuca i crijeva može uzrokovati anoreksiju i nadutost trbuha.
Manje uobičajeni simptomi zatajivanja srca su hladne okrajine, posturalna omaglica, noćno mokrenje i smanjeno mokrenje tijekom dana. Gubitak mišićne mase može nastati pri teškom zatajivanju srca kao posljedica smanjenog korištenja mišića, ali i povećanog katabolizma zbog veće proizvodnje citokina. Značajan gubitak tjelesne težine (kardijalna kaheksija) loš je znak i povezan je s većom smrtnošću.
U starijih osoba simptomi mogu biti atipični, poput konfuzije, delirija, padova, naglog funkcionalnog pogoršanja, noćne urinarne inkontinencije ili poremećaja spavanja. Istodobno postojanje kognitivnog oštećenja i depresije također može utjecati na procjenu i terapijske intervencije te pogoršati zatajivanje srca.
Pregled
Pregled može otkriti znakove sistemskog poremećaja koji uzrokuje ili pogoršava zatajivanje srca (npr. anemija, hipertireoza, alkoholizam, hemokromatoza, fibrilacija atrija s brzim odgovorom klijetki, mitralna regurgitacija).
Pri zatajivanju LK mogu nastupiti tahikardija i tahipneja. Bolesnici s teškim zatajivanjem LK vidljivo su zadihani ili cijanotični, niskog tlaka i zbunjeni ili razdražljivi zbog hipoksije i slabe prokrvljenosti mozga. Neki od tih manje specifičnih simptoma (npr. konfuzija) češći su u starijih osoba.
Centralna cijanoza (zahvaća cijelo tijelo, uključujući tople dijelove tijela kao što su jezik i sluznice) odraz je teške hipoksemije. Periferna cijanoza usana i prstiju odraz je slabog protoka krvi i povećane ekstrakcije kisika. Ako se nakon masaže popravi boja ležišta nokta, cijanoza može biti periferna; povećanje lokalnog protoka ne popravlja boju ako je cijanoza centralna.
U statusu bolesnika s HFrEF-om nalazimo
-
difuzni, kontinuirani i lateralno pomaknuti apikalni impuls
-
čujan i katkad opipljiv 3. (S3) i 4. (S4) srčani ton
-
naglašenu plućnu komponentu (P2) 2. srčanog tona (S2)
Ti abnormalni tonovi također se mogu pojaviti u HFpEF-u. Može se pojaviti i holosistolički šum mitralne regurgitacije na srčanom vršku.
Plućni znakovi uključuju bazalne hropce u ranom inspiriju koji perzistiraju unatoč kašlju te, ako postoje pleuralni izljevi, perkutornu muklinu i smanjen šum disanja na bazama pluća.
Znakovi zatajivanja DK uključuju
-
bezbolni periferni utisnuti edem (digitalni pritisak ostavlja vidljive i opipljive udubine, katkad prilično duboke) u stopalima i gležnjevima
-
povećanu i katkad pulsirajuću jetru, palpabilnu ispod desnog rebrenog luka
-
distenziju abdomena i ascites
-
vidljivo povišenje jugularnog venskog tlaka, katkad s velikim a ili v valovima koji su vidljivi čak i kada bolesnik sjedi ili stoji (vidi sliku Normalni valovi jugularne vene)
U težim slučajevima zatajivanja srca periferni edemi mogu se proširiti na bedra ili leđa, skrotum, donju trbušnu stijenku, pa čak i na više razine. Opsežni edem na više dijelova tijela naziva se anasarka. Edem može biti i asimetričan ako bolesnici leže pretežno na jednoj strani tijela.
Veliki v valovi u jugularnim venama obično upućuju na značajnu trikuspidalnu regurgitaciju, koja je često prisutna u zatajivanju desne klijetke. Paradoksalni porast jugularnog venskog tlaka tijekom inspirija (Kussmaulov znak) upućuje na desnostrano zatajivanje i može nastati pri zatajivanju desne klijetke, restriktivnoj kardiomiopatiji, konstriktivnom perikarditisu i teškoj trikuspidalnoj regurgitaciji.
Uz hepatalnu kongestiju, jetra može biti palpatorno uvećana ili osjetljiva, a može se otkriti hepatojugularni ili abdominojugularni refluks (vidi Pristup kardiološkom bolesniku). Palpacijom prekordija može se ustanoviti odizanje lijevog ruba prsne kosti zbog povećanja DK, a auskultacijom se može otkriti šum trikuspidalne regurgitacije ili S3 šum desne klijetke uzduž lijevog ruba sternuma.
Dijagnoza
Dijagnoza zatajivanja srca
-
katkad samo klinička procjena
-
RTG srca i pluća
-
ehokardiografija, scintigrafija miokarda i/ili MR
-
razina BNP-a ili N-terminalnog-pro-BNP-a (NT-pro-BNP)
-
EKG i druge pretrage prema potrebi
Klinički nalazi, npr. zaduha u naporu, ortopneja, edemi, tahikardija, krepitacije nad plućima, čujan S3 i proširenje vena na vratu, upućuju na zatajivanje srca, no obično nisu prisutni u ranoj fazi. Neki slični simptomi mogu nastati zbog KOPB-a ili rekurentnih pneumonija ili se mogu pogrešno pripisati pretilosti ili visokoj životnoj dobi. Sumnja na zatajivanje srca trebala bi biti visoka u bolesnika s anamnezom infarkta miokarda, hipertenzije ili valvularnih poremećaja, odnosno šumova, i trebala bi biti umjerena u svih bolesnika koji su stariji ili imaju dijabetes.
Rendgenogram srca i pluća, elektrokardiogram i objektivno testiranje srčane funkcije, najčešće ehokardiogram, treba učiniti (vidi sliku Dijagnoza zatajivanja srca s akutnim početkom). Laboratorijsko testiranje, izuzev razina BNP-a, ne koristi se za postavljanje dijagnoze, ali je korisno za identifikaciju uzroka i sistemskih učinaka (1, 2).
Dijagnoza zatajivanja srca s akutnim početkom
|
Podaci iz McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368.
|
RTG srca i pluća
Radiološki znakovi koji upućuju na zatajivanje srca su povećana srčana sjena, pleuralni izljev, tekućina u interlobiju i vodoravne linije na periferiji stražnjih donjih plućnih polja (Kerleyjeve B linije). Ti nalazi odražavaju dugotrajno povećanje tlaka u lijevom atriju i zadebljanje interlobularnih pregrada zbog edema. Također su mogući venski zastoj u gornjim dijelovima pluća te intersticijski i alveolarni edem. Pažljiv pregled srčane sjene na postraničnim projekcijama može otkriti povećanje atrija ili klijetke. Radiogram također može upućivati na druge dijagnoze (npr. KOPB, pneumoniju, idiopatsku plućnu fibrozu, karcinom pluća).
Slikovni prikazi bolesnika sa zatajivanjem srca Rendgenogram bolesnika s obostranim pleuralnim izljevima
Ovaj bolesnik ima obostrane pleuralne izljeve (strelice). Uobičajeno oštri kostofrenični kutovi u ovog su bolesnika zasjenjeni tekućinom.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Kerleyjeve B linije
Kerleyjeve B linije (strelice) vodoravne su linije na periferiji pluća koje se protežu do pleuralne površine. Označavaju zadebljane, edematozne interlobularne septe uzrokovane plućnim edemom.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Rendgenogram srca i pluća bolesnika s kardiomegalijom i cefalizacijom
Ovaj bolesnik ima kardiomegaliju (širina srčane siluete iznosi > 50% promjera toraksa na posteriorno-anteriornom rendgenogramu). Bolesnik također ima cefalizaciju (crne strelice), pri čemu plućna vaskulatura gornjih režnjeva postaje izraženija. Ti su nalazi česti u bolesnika sa zatajivanjem srca.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Rendgenogram srca i pluća u bolesnika s tekućinom u maloj i velikoj fisuri
Bočni rendgenogram srca i pluća u bolesnika s tekućinom u velikoj (1) i maloj (2) fisuri te lokuliranim izljevom (3) koji se vidi uz stražnju torakalnu stijenku.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
EKG
EKG nalazi ne služe postavljanju dijagnoze, ali abnormalan EKG, ponajviše onaj koji pokazuje preboljeli infarkt miokarda, hipertrofiju lijeve klijetke, blok lijeve grane ili tahiaritmije (npr. brzu formu fibrilacije atrija), povećava sumnju na zatajivanje srca i može pomoći u identifikaciji uzroka. Potpuno uredan EKG neuobičajen je u kroničnom zatajivanju srca.
Slikovne pretrage
Ehokardiografija pomaže u procjeni srčanih dimenzija, funkcije zalistaka, EF-a, poremećaja gibanja srčane stijenke, hipertrofije LK, dijastoličke funkcije, tlakova u plućnoj arteriji, tlakova punjenja obje klijetke, funkcije desne klijetke i perikardijalnog izljeva. Također se mogu otkriti intrakardijalni trombi, tumori i kalcifikati unutar srčanih zalistaka te poremećaji mitralnog prstena i stijenke aorte. Lokaliziran ili segmentalni ispad gibljivosti srčane stijenke upućuje na podležeću koronarnu bolest, no može biti prisutan i kod žarišnog miokarditisa. Doplerski ultrazvuk ili obojeni Doppler precizno određuju poremećaje srčanih zalistaka ili šantove. Doplerske pretrage mitralnog utoka s tkivnim doplerom na mitralnom prstenu pomažu u otkrivanju i određivanju stupnja dijastoličke disfunkcije LK i procjeni tlakova punjenja lijeve klijetke. Određivanjem LVEF-a može se razlučiti radi li se o HFpEF-u (EF > 0,40) ili HFrEF-u (EF < 0,40). Važno je ponovno naglasiti da se zatajivanje srca može dogoditi i s normalnom LVEF. Speckle-tracking ehokardiografija (korisna u otkrivanju subkliničke sistoličke disfunkcije i specifičnih obrazaca disfunkcije miokarda) može postati važna, ali trenutačno se rutinski provodi samo u specijaliziranim centrima.
Radioizotopne slikovne pretrage također mogu pomoći u procjeni sistoličke i dijastoličke funkcije, ranije preboljelog infarkta miokarda i ishemije izazvane opterećenjem ili hibernacije miokarda. Najčešće se koriste za procjenu prisutnosti i/ili težine ishemijske bolesti srca, a mogu se koristiti i za kvantificiranje ejekcijske frakcije lijeve klijetke.
MR srca sve je dostupniji i pruža precizan prikaz srčanih struktura. MR srca uz kasno gadolinijsko pojačanje (engl. late gadolinium enhancement, LGE; također se naziva prikaz fibroze ili ožiljka) koristan je za procjenu uzroka bolesti miokarda i za otkrivanje fokalne i difuzne fibroze miokarda. Srčana amiloidoza, sarkoidoza, hemokromatoza i miokarditis uzroci su zatajivanja srca koji se mogu otkriti ili na koje se može posumnjati na temelju nalaza MR-a.
Pretrage krvi
Serumske razine BNP-a povišene su u zatajivanju srca; taj je nalaz od velike pomoći kada su klinički znakovi nejasni i kada je potrebno isključiti druge dijagnoze (npr. KOPB). To može biti posebno korisno kada anamneza upućuje na bolesti srca i pluća. NT-pro-BNP, inaktivni dio BNP-a koji nastaje njegovim cijepanjem, može se koristiti slično kao i BNP. Međutim, normalna razina BNP-a ne isključuje dijagnozu zatajivanja srca, osobito u bolesnika s HFpEF-om i/ili pretilošću. U HFpEF-u razine BNP-a obično su oko 50% onih povezanih s HFrEF-om (pri sličnom stupnju simptoma), a do 30% bolesnika s akutnim HFpEF-om ima razinu BNP-a ispod uobičajeno korištenog praga od 100 pg/mL (100 ng/L). Pretilost, koja postaje sve češći komorbiditet u zatajivanju srca, povezana je sa smanjenom proizvodnjom BNP-a i povećanim klirensom BNP-a, što rezultira nižim razinama.
Osim BNP-a, preporučene laboratorijske pretrage krvi su kompletna krvna slika, kreatinin, ureja, elektroliti (uključujući magnezij i kalcij), glukoza, albumin, feritin i jetreni testovi. Funkcijske testove štitnjače treba učiniti u bolesnika s fibrilacijom atrija, a osobito u starijih bolesnika.
Ostale pretrage
Ultrazvuk toraksa neinvazivna je metoda otkrivanja plućne kongestije u bolesnika sa zatajivanjem srca. Sonografski „artefakt kometnog repa” na ultrazvuku toraksa odgovara rendgenskom nalazu Kerleyjevih B linija.
Artefakt kometnog repa
Sonografski „artefakt kometnog repa” (bijela strelica) ispod rebra (crna strelica) na ultrazvuku toraksa. Nalaz artefakta kometnog repa odgovara rendgenskom nalazu Kerleyjevih B linija.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Koronarna angiografija ili CT koronarna angiografija indicirana je kada se sumnja na koronarnu bolest ili kada je etiologija zatajivanja srca nepoznata.
Kateterizacija srca s mjerenjima intrakardijalnih tlakova (invazivna hemodinamika) može biti korisna u dijagnozi restriktivne kardiomiopatije i konstriktivnog perikarditisa. Invazivna hemodinamska mjerenja također su vrlo korisna kada je dijagnoza zatajivanja srca dvojbena, osobito u bolesnika s HFpEF-om. Osim toga, tijekom invazivnih mjerenja moguće je opteretiti kardiovaskularni sustav kako bi se sigurnije postavila dijagnoza zatajivanja srca (npr. vježbanjem, opterećenjem volumenom, lijekovima — nitroglicerinom, nitroprusidom).
Biopsija endomiokarda radi se samo u slučajevima kada se osnovano sumnja na infiltrativnu kardiomiopatiju ili akutni gigantocelularni miokarditis, a ne može se potvrditi neinvazivnim metodama (primjerice, MR-om srca).
Literatura
-
1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
-
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
Prognoza
Prognoza zatajivanja srca
Općenito uzevši, bolesnici sa zatajivanjem srca imaju lošu prognozu, osim ako se uzrok ne može ukloniti. Ukupno petogodišnje preživljenje iznosi 35% za bolesnike s HFpEF-om ili HFrEF-om nakon početne hospitalizacije zbog zatajivanja srca. U kroničnom zatajivanju srca smrtnost ovisi o težini simptoma i disfunkciji klijetki i može varirati između 10% i 40% godišnje.
Specifični čimbenici koji upućuju na lošu prognozu uključuju hipotenziju, nisku ejekcijsku frakciju, prisutnost koronarne bolesti, povišen troponin, porast ureje, smanjenu glomerularnu filtraciju, hiponatrijemiju i slab funkcionalni kapacitet (npr. pri testiranju 6-minutnim testom hoda).
BNP, NT-pro-BNP i kalkulatori rizika, kao što su Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC Risk Score) i Seattle Heart Failure Model, korisni su za predviđanje prognoze u bolesnika sa zatajivanjem srca kao skupine, iako postoje značajne varijacije među pojedinim bolesnicima.
Zatajivanje srca obično postupno napreduje, uz povremene epizode izrazitog pogoršanja i konačno smrti, premda je tijek bolesti produljen uz moderne terapijske mogućnosti. No smrt može nastupiti i naglo i neočekivano, bez prethodnog pogoršanja simptoma.
Skrb na kraju života
Sve bolesnike i njihovu rodbinu treba upoznati s napredovanjem bolesti i rizikom iznenadne srčane smrti. U nekih bolesnika poboljšanje kvalitete života jednako je važno kao i produljenje života. Stoga je važno utvrditi želje bolesnika vezane uz reanimaciju (npr. endotrahealnu intubaciju, KPR [kardiopulmonalnu reanimaciju]) ako se njihovo stanje pogorša, osobito kada je srčana insuficijencija uznapredovala.
Sve bolesnike treba uvjeriti da će se njihovi simptomi ublažiti te da trebaju što ranije potražiti liječničku pomoć ako im se simptomi značajno pogoršaju. Posebno je važno u skrb u završnoj fazi života uključiti ljekarnike, medicinske sestre, socijalne radnike i svećenstvo, koji mogu biti dio interdisciplinarnog tima ili programa liječenja bolesti.
Liječenje
Liječenje zatajivanja srca
-
promjene prehrane i načina života
-
liječenje uzroka
-
farmakoterapija
-
katkad terapijski uređaji (npr. implantabilni kardioverter-defibrilator, biventrikulska elektrostimulacija, mehanička cirkulacijska potpora)
-
katkad transplantacija srca
-
multidisciplinarna skrb
Hitno bolničko liječenje potrebno je bolesnicima s akutnim ili pogoršanim zatajivanjem srca zbog određenih poremećaja (npr. akutnog infarkta miokarda, fibrilacije atrija s brzim odgovorom klijetki, teške hipertenzije, akutne valvularne regurgitacije), kao i bolesnicima s plućnim edemom, teškim simptomima, novonastalim zatajivanjem srca ili zatajivanjem srca refraktornim na ambulantno liječenje. Bolesnici s blagim pogoršanjima ili ranije poznatim zatajivanjem srca mogu se liječiti kod kuće.
Glavni cilj je dijagnosticirati i ukloniti ili liječiti uzrok koji je doveo do zatajivanja.
Kratkoročni ciljevi uključuju ublažavanje simptoma i poboljšanje hemodinamike, izbjegavanje hipokalijemije, bubrežne disfunkcije i simptomatske hipotenzije te korekciju neurohumoralne aktivacije.
Dugoročni ciljevi uključuju korekciju hipertenzije, sprječavanje infarkta miokarda i progresije ateroskleroze, poboljšanje srčane funkcije, smanjenje hospitalizacija te poboljšanje preživljenja i kvalitete života.
Liječenje uključuje promjene prehrane i načina života, lijekove, terapijske uređaje, a katkad i perkutane koronarne intervencije ili operaciju.
Liječenje treba prilagoditi bolesniku, uzimajući u obzir uzroke, simptome i odgovor na terapiju, uključujući i neželjene učinke. Trenutačno postoji nekoliko terapijskih mogućnosti utemeljenih na dokazima za kronični HFrEF (1, 2). Postoji manje terapijskih mogućnosti utemeljenih na dokazima za liječenje kroničnog HFpEF-a, HFmrEF-a, akutnih sindroma zatajivanja srca i zatajivanja desne klijetke (3).
Vidjeti Lijekovi za zatajivanje srca za detaljne informacije o liječenju lijekovima te specifičnim lijekovima i skupinama lijekova.
Opće mjere liječenja
Opće mjere, osobito edukacija bolesnika i skrbnika te promjene prehrane i načina života, važne su za sve bolesnike sa zatajivanjem srca.
Edukacija bolesnika i skrbnika ključna je za dugoročni uspjeh liječenja. Bolesnik i obitelj trebali bi biti uključeni u odluke o liječenju. Trebali bi biti poučeni o važnosti uzimanja lijekova, upozoravajućim znakovima dekompenzacije te kako povezati uzrok s posljedicom (npr. povećana količina soli u prehrani s porastom težine ili pojavom simptoma).
Mnogi centri (npr. specijalizirane klinike) imaju zdravstvene djelatnike različitih specijalnosti (medicinske sestre, ljekarnike, socijalne radnike, fizijatre) integrirane u multidisciplinarne timove ili programe za izvanbolničko zbrinjavanje zatajivanja srca. Takvi pristupi poboljšavaju ishode liječenja i smanjuju broj hospitalizacija te su najučinkovitiji u najtežih bolesnika.
Smanjenje unosa natrija ograničava zadržavanje tekućine. Svi bolesnici trebali bi izbaciti sol pri kuhanju i dosoljavanje za stolom te izbjegavati slanu hranu; najteži bolesnici trebali bi ograničiti unos natrija na < 2 g/dan konzumiranjem hrane s malom količinom natrija.
Dnevno praćenje jutarnje težine pomaže u ranom otkrivanju nakupljanja natrija i vode. Ako se težina poveća za > 2 kg u nekoliko dana, bolesnici mogu sami prilagoditi dozu diuretika, ali ako se porast težine nastavi ili nastupe simptomi, trebaju potražiti liječničku pomoć.
Intenzivno praćenje, osobito praćenje uzimanja lijekova i učestalosti hitnih pregleda i hospitalizacija, može pomoći procijeniti kada je potrebno intervenirati. Medicinske sestre specijalizirane za zatajivanje srca važne su pri edukaciji, praćenju i prilagođivanju doza lijekova prema ranije definiranim protokolima.
Bolesnici s aterosklerozom ili šećernom bolešću trebaju se strogo pridržavati preporučene dijete ovisno o bolesti. Pretilost može uzrokovati i pogoršati simptome zatajivanja srca; bolesnici bi trebali održavati indeks tjelesne mase (BMI) ≤ 30 kg/m2 (idealno 21 do 25 kg/m2).
Uglavnom se preporučuje redovita umjerena tjelesna aktivnost (npr. šetnja) prilagođena simptomima. Tjelesna aktivnost sprječava opadanje mišićne kondicije, koja pogoršava funkcionalni status; no još se ispituje utjecaj na poboljšanje preživljenja. Mirovanje se preporučuje kod akutnog pogoršanja bolesti. Formalna tjelovježba, odnosno srčana rehabilitacija, korisna je za kronični HFrEF i vjerojatno je korisna za bolesnike s HFpEF-om.
Bolesnici bi se trebali jednom godišnje cijepiti protiv gripe jer gripa može precipitirati egzacerbacije srčane insuficijencije, osobito u institucionaliziranih ili starijih bolesnika. Bolesnike treba cijepiti protiv SARS-CoV-2.
Ako se stanja kao što su hipertenzija, perzistentna tahiaritmija, teška anemija, hemokromatoza, nekontrolirana šećerna bolest, tireotoksikoza, beriberi, alkoholizam ili toksoplazmoza uspješno liječe, stanje bolesnika može se dramatično poboljšati. Značajnu ishemiju miokarda treba agresivno liječiti; mogućnosti liječenja uključuju perkutane koronarne intervencije ili aortokoronarno premoštenje. Liječenje uznapredovale infiltracije klijetki (npr. u amiloidozi) ostaje nezadovoljavajuće. Noviji oblici liječenja amiloidoze značajno su poboljšali prognozu mnogih od tih bolesnika.
Aritmije
Budući da aritmije mogu pogoršati zatajivanje srca, važno je identificirati i liječiti uzrok svake aritmije.
-
Elektroliti se normaliziraju.
-
Atrijska i ventrikulska frekvencija kontroliraju se.
-
Katkad se daju antiaritmici.
Sinusna tahikardija, uobičajena kompenzacijska promjena u zatajivanju srca, popravlja se ako je liječenje učinkovito. Ako se to ne dogodi, treba tražiti povezane uzroke (npr. hipertireozu, plućnu emboliju, vrućicu, anemiju, bol). Ako sinusna tahikardija zaostaje i nakon liječenja uzroka, potrebno je razmotriti uvođenje beta-blokatora uz postupno povećanje doze. Međutim, snižavanje frekvencije beta-blokatorom može biti štetno za bolesnike s uznapredovalim HFpEF-om (npr. restriktivnom kardiomiopatijom), kod kojih je udarni volumen nepromjenjiv zbog ozbiljne dijastoličke disfunkcije. U tih bolesnika SMV ovisi o srčanoj frekvenciji, a snižavanje srčane frekvencije može smanjiti SMV u mirovanju i/ili opterećenju.
Fibrilaciju atrija s nekontroliranim odgovorom klijetki treba liječiti; ciljna frekvencija klijetki u mirovanju obično je < 80/min. Beta-blokatori su lijek izbora, iako blokatori kalcijevih kanala s djelovanjem na srčanu frekvenciju, pažljivo dozirani, mogu koristiti pri očuvanoj sistoličkoj funkciji. Dodavanje digoksina, amiodarona u niskoj dozi ili drugog lijeka za kontrolu ritma ili frekvencije može pomoći nekim bolesnicima. Rutinska kardioverzija i održavanje sinusnog ritma nisu se pokazali superiornima u usporedbi s kontrolom frekvencije u velikim kliničkim ispitivanjima. Ipak, nekim bolesnicima više koristi ako su u sinusnom ritmu. Ako fibrilacija atrija s brzim odgovorom klijetki ne reagira na terapiju, potrebno je u odabranih bolesnika razmotriti ugradnju trajnog elektrostimulatora srca uz potpunu ili djelomičnu ablaciju atrioventrikulskog čvora ili ablaciju fibrilacije atrija.
Izolirane ventrikulske ekstrasistole, koje su uobičajene u zatajivanju srca, ne zahtijevaju specifično liječenje, iako vrlo česte ventrikulske ekstrasistole (> 15.000 dnevno) mogu precipitirati zatajivanje srca (koje se povlači supresijom). Optimizacija terapije zatajivanja srca i korekcija abnormalnosti elektrolita (osobito kalija i magnezija) smanjuju rizik ventrikulskih aritmija.
Postojana ventrikulska tahikardija koja perzistira unatoč korekciji uzroka (npr. niskog kalija ili magnezija, ishemije) i optimalnoj medikamentnoj terapiji zatajivanja srca može zahtijevati antiaritmik. Amiodaron, beta-blokatori i dofetilid lijekovi su izbora jer ostali antiaritmici imaju proaritmijski učinak pri sistoličkoj disfunkciji LK. Budući da amiodaron povisuje serumske razine digoksina i varfarina, doze digoksina i/ili varfarina treba prepoloviti ili zaustaviti primjenu tih lijekova. Razinu serumskog digoksina i INR (međunarodni normalizirani omjer) treba redovito pratiti. Međutim, toksičnost lijekova može se pojaviti čak i u terapijskim rasponima. Budući da dugotrajno uzimanje amiodarona može imati nuspojave, kad god je moguće koristi se niska doza (200 mg jednom dnevno). Parametre jetrene funkcije i TSH treba određivati svakih 6 mjeseci. Ako je RTG prsnog koša abnormalan ili se zaduha značajno pogoršava, jednom godišnje treba učiniti RTG pluća i testove plućne funkcije radi otkrivanja plućne fibroze. Amiodaron može biti potreban za postojane ventrikulske aritmije. Kako bi se smanjio rizik od iznenadne smrti, daje se udarna doza od 400 do 800 mg dvaput dnevno tijekom 1 do 2 tjedna dok se ne uspostavi odgovarajuća kontrola ritma, potom se doza svakog mjeseca smanjuje do doze održavanja od 200 mg jednom dnevno.
Terapijski uređaji
Primjena implantabilnih kardioverter-defibrilatora (ICD) ili resinkronizacijske terapije (CRT) potrebna je u nekih bolesnika.
ICD se preporučuje bolesnicima s inače urednim očekivanim trajanjem života ako imaju simptomatsku postojanu ventrikulsku tahikardiju ili ventrikulsku fibrilaciju, ili su simptomatski i imaju perzistentnu LVEF < 0,35 uz optimalnu medikamentnu terapiju. Dokazi za ICD u HFrEF-u snažniji su za ishemijsku nego za neishemijsku kardiomiopatiju. Kliničko ispitivanje koje je uključivalo bolesnike s HFrEF-om i neishemijskom kardiomiopatijom pokazalo je da profilaktičko (primarna prevencija) postavljanje ICD-a ne pomaže u pogledu smrtnosti (4).
CRT je način elektrostimulacije koji sinkronizira kontrakciju lijeve klijetke istodobnom elektrostimulacijom njezinih suprotnih stijenki, čime se poboljšava udarni volumen. CRT može olakšati simptome i smanjiti broj hospitalizacija zbog zatajivanja srca u bolesnika koji imaju zatajivanje srca, LVEF < 0,35 i širok QRS kompleks s blokom lijeve grane (> 0,15 s — što je QRS širi, to je veća potencijalna korist). CRT uređaji su učinkoviti, ali skupi, a bolesnike treba pravilno odabrati. Mnogi CRT uređaji također uključuju ICD.
Implantabilni uređaj koji invazivno prati hemodinamiku (npr. tlak u plućnoj arteriji) može pomoći u titriranju terapije za zatajivanje srca u odabranih bolesnika. Primjerice, titracija lijeka (npr. diuretika) temeljena na očitanjima jednog od takvih uređaja bila je povezana sa smanjenjem broja hospitalizacija zbog zatajivanja srca u jednoj studiji koja je uključivala bolesnike s HFrEF-om i HFpEF-om. Uređaj koristi dijastolički tlak u plućnoj arteriji kao surogat PCWP-a (a time i tlaka u lijevom atriju) kod bolesnika sa zatajivanjem srca. Međutim, evaluiran je samo u bolesnika u NYHA (New York Heart Association) stadiju III koji su imali rekurentne egzacerbacije zatajivanja srca. Potrebna su daljnja istraživanja koja će odrediti kako će ta tehnologija biti implementirana.
Ultrafiltracija (venovenska filtracija) može biti korisna u određenih bolesnika s teškim kardiorenalnim sindromom i volumnim opterećenjem refraktornim na diuretike. Međutim, ultrafiltracija se ne bi trebala rutinski koristiti jer klinička ispitivanja ne pokazuju dugoročnu kliničku korist.
Intraaortna balonska pumpa (IABP) korisna je u odabranih bolesnika s akutnim zatajivanjem srca koji imaju dobre izglede za oporavak (npr. akutno zatajivanje srca nakon infarkta miokarda) ili u onih kojima je potreban most do trajnijeg rješenja, kao što su kardiokirurška operacija (npr. teška bolest zalistaka ili višežilna koronarna bolest), uređaj za potporu lijeve strane srca ili transplantacija srca. Ostali oblici privremene mehaničke potpore cirkulaciji za bolesnike s akutnom srčanom insuficijencijom i kardiogenim šokom uključuju kirurški postavljene uređaje kao što su izvantjelesna membranska oksigenacija (ECMO, tipično venoarterijska kanilacija) i ventrikulski pomoćni uređaji centrifugalnog protoka, koji mogu podržati LK, DK ili obje klijetke, a također se mogu kombinirati s oksigenatorom radi pružanja pune kardiopulmonalne potpore. Perkutano postavljeni uređaji, kao što su intravaskularni mikroaksijalni ventrikulski pomoćni uređaji, dostupni su i za potporu LK i DK. Odabir privremenih mehaničkih uređaja za potporu cirkulacije temelji se uglavnom na dostupnosti i iskustvu lokalnog medicinskog centra.
Trajni ili ambulantni uređaji za potporu lijeve klijetke (LVAD) dugotrajne su implantabilne pumpe koje potpomažu funkciju lijeve klijetke. Obično se koriste u bolesnika s teškim zatajivanjem srca koji čekaju transplantaciju, ali se koriste i kao „odredišna terapija” (tj. kao dugoročno ili trajno rješenje) u nekih bolesnika koji nisu kandidati za transplantaciju.
Kirurški i perkutani postupci
Operacija je opravdana kod određenih uzročnih čimbenika. Obično se izvodi u specijaliziranim ustanovama.
Kirurško zatvaranje prirođenih ili stečenih intrakardijalnih šantova može izliječiti bolesnike.
Premosnica koronarne arterije (CABG) u bolesnika sa sistoličkom disfunkcijom LK koja je posljedica koronarne arterijske bolesti i dokazom vijabilnosti miokarda može biti korisna; međutim, manje je vjerojatno da će bolesnici s prethodnim infarktom miokarda i nevijabilnim miokardom imati koristi od CABG-a. Stoga se odluka o revaskularizaciji bolesnika sa zatajivanjem srca i višežilnom koronarnom bolešću treba donositi individualno.
Ako je zatajivanje srca primarno uzrokovano valvularnom greškom, treba razmotriti zamjenu ili popravak zaliska. Bolesnici s primarnom mitralnom insuficijencijom imaju više koristi od operacije nego bolesnici kod kojih je mitralna insuficijencija uzrokovana proširenjem LK, kod kojih se može očekivati daljnje pogoršanje srčane funkcije nakon operacije. Operacija je poželjna prije nego što dilatacija i oštećenje srca postanu nepovratni. Nedavno se pokazalo da perkutani postupak popravka mitralnog zaliska (također nazvan transkateterski popravak rub-na-rub [TEER]), u kojem se postavlja kopča kako bi se približili prednji i stražnji mitralni listić, smanjuje smrtnost i hospitalizacije zbog zatajivanja srca u pažljivo odabranih bolesnika sa simptomatskom srčanom insuficijencijom unatoč optimalnom medikamentnom liječenju i umjereno teškom do teškom mitralnom regurgitacijom s očuvanom veličinom LK (krajnja sistolička dimenzija ≤ 70 mm — 5).
Transplantacija srca terapija je izbora u bolesnika < 60 godina koji boluju od teškog i na liječenje otpornog zatajivanja srca, koji nemaju drugih životno ugrožavajućih bolesti i pridržavaju se uputa o liječenju. Neki stariji bolesnici (oko 60 do 70 godina) inače dobrog zdravlja također se razmatraju ako zadovoljavaju druge kriterije za transplantaciju. Jednogodišnje preživljenje iznosi 85 do 90%, a godišnja smrtnost nakon toga oko 4%/god. Međutim, stopa smrtnosti tijekom čekanja donora iznosi 12 do 15%. Donacija ljudskih organa i dalje je niska.
Anemija i nedostatak željeza
Anemija je česta u bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca i često je multifaktorske etiologije. Anemija je povezana s lošijim simptomima i ishodima srčane insuficijencije, pa treba tražiti i liječiti reverzibilne uzroke. Nedostatak željeza među najčešćim je uzrocima anemije kod zatajivanja srca, a nadomjesnu terapiju željezom treba razmotriti nakon što se isključe uzroci koji se mogu liječiti, poput gubitka krvi (gastrointestinalnog ili drugog). Peroralna nadoknada željeza često je manje učinkovita zbog slabe apsorpcije i drugih razloga, stoga se daje prednost intravenskoj nadoknadi željeza.
Perzistentno zatajivanje srca
Unatoč liječenju, simptomi često zaostaju. Razlozi uključuju:
-
postojanost osnovnog poremećaja (npr. hipertenzije, ishemije/infarkta, valvularne bolesti) unatoč liječenju
-
suboptimalno liječenje zatajivanja srca
-
neadherenciju na lijekove
-
pretjeran unos natrija ili alkohola prehranom
-
prisutnost nedijagnosticiranog poremećaja štitnjače, anemije ili nadolazeće aritmije (npr. fibrilacije atrija s brzim odgovorom klijetki, intermitentne ventrikulske tahikardije)
Također, lijekovi koji se primjenjuju u liječenju drugih bolesti mogu interferirati s lijekovima koji se koriste u liječenju zatajivanja srca. Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAR), tiazolidindioni (npr. pioglitazon) te kratkodjelujući dihidropiridinski i nedihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala mogu pogoršati zatajivanje srca i treba ih izbjegavati, a bolesnike koji ih moraju koristiti treba strože nadzirati.
Literatura
-
1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
-
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
-
3. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation 134(1):73–90, 2016. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021884
-
4. Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1608029
-
5. Stone GW, Lindenfield J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med 378(20):1908–1919, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1806640
Ključne poruke
-
Zatajivanje srca uključuje disfunkciju klijetke koja naposljetku dovodi do toga da srce ne osigurava tkivima dovoljno krvi za zadovoljenje metaboličkih potreba.
-
U zatajivanju srca sa smanjenom ejekcijskom frakcijom (HFrEF) klijetka se slabije kontrahira i prazni, a ejekcijska frakcija je niska.
-
U zatajivanju srca s očuvanom ejekcijskom frakcijom (HFpEF) poremećaj ventrikulskog punjenja rezultira povišenim tlakom na kraju dijastole u mirovanju i/ili opterećenju; ejekcijska frakcija je uredna.
-
Treba razmišljati o zatajivanju srca u bolesnika sa zaduhom u naporu, umorom, ortopnejom i edemima, osobito u onih s preboljelim infarktom miokarda, arterijskom hipertenzijom, bolestima zalistaka ili srčanim šumovima.
-
Potrebno je učiniti RTG srca i pluća, EKG, odrediti razinu BNP-a i učiniti test srčane funkcije, obično ehokardiografiju.
-
Ako se ne liječi, zatajivanje srca ima sklonost napredovanju i ima lošu prognozu.
-
Liječenje uključuje edukaciju i promjenu načina života, kontrolu podležećih bolesti, različite lijekove, a katkad i implantabilne uređaje (CRT, ICD).
Više informacija
Slijede neke od glavnih smjernica za zatajivanje srca na engleskom jeziku koje mogu biti korisne. Imajte na umu da PRIRUČNIK nije odgovoran za sadržaj tih izvora.
-
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
-
Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062