Zatajivanje srca je sindrom disfunkcije ventrikula. Zatajivanje lijeve klijetke uzrokuje nedostatak zraka i umor, a zatajivanje desne klijetke uzrokuje nakupljanje tekućine na periferiji i u abdomenu; klijetke mogu biti zahvaćene zajedno ili odvojeno Dijagnoza je u početku klinička, potvrđuje se uz pomoć RTG snimke srca i pluća, ehokardiografije i povišene plazmatske razine natriuretskih peptida. Liječenje uključuje edukaciju bolesnika, diuretike, ACE inhibitore, blokatore receptora angiotenzina II, β - blokatore, antagoniste aldosterona, inhibitore neprilizina, ugradnju elektrostimulatora/defibrilatora i drugih uređaja, kao i korekciju osnovnog uzroka zatajivanja srca.

(Za zatajivanje srca u djece, vidi: Zatajenje srca.)

Od zatajivanje srca boluje oko 6,5 milijuna ljudi u SAD-u; > 960.000 novih slučajeva otkriva se svake godine. Širom svijeta zahvaćeno je oko 200 milijuna ljudi.

Fiziologija

Srčana kontraktilnost (snaga i brzina kontrakcije), srčani rad i potreba miokarda za kisikom određena je

• Predopterećenjem (eng. preload)

• Naknadnim opterećenjem (eng. afterload)

• Dostupnošću supstrata (npr. slobodnih masnih kiselina i glukoze)

• Srčanom frekvencijom i ritmom

• Količinom vijabilnog miokarda

Srčani minutni volumen (cardiac output - CO; MV) umnožak je udarnog volumena i srčane frekvencije; na njega utječe venski priljev, periferni vaskularni tonus i neurohumoralni faktori.

Predopterećenje (preload) je stanje punjenja srca na kraju dijastole (faza relaksacije i punjenja srca) neposredno prije srčane kontrakcije (sistola). Ono odražava stupanj rastegnutosti miofibrila na kraju dijastole i teledijastolički volumen, koji ovisi o dijastoličkom tlaku u ventrikulu i građi srčanog mišića Tlak u lijevom ventrikulu na kraju dijastole (LVEDP), osobito ako je povišen, obično vjerodostojno predstavlja predopterećenje. Dilatacija lijevog ventrikula (LV), hipertrofija i promjene u rastezljivosti miokarda utječu na predopterećenje.

Naknadno opterećenje (afterload) je sila koja se suprotstavlja kontrakciji miokardnih vlakana na početku sistole. Određena je tlakom u LV, promjerom LV i debljinom srčane stijenke u trenutku otvaranja aortnog zaliska. U kliničkoj praksi sistemski tlak za vrijeme ili neposredno nakon otvaranja aortnog zaliska predstavlja najveće sistoličko opterećenje na srčanu stijenku i približno odgovara naknadnom opterećenju.

Frank-Starlingov zakon opisuje odnos između predopterećenja i srčanog rada. On navodi da je sistolička kontraktilnost srca (udarni ili minutni volumen) proporcionalna predopterećenju unutar normalnog fiziološkog raspona (vidi vidi sliku). Kontraktilnost se teško određuje klinički (potrebna je kateterizacija srca s analizom krivulja tlaka i volumena), ali se može izraziti ejekcijskom frakcijom (EF), koja predstavlja udio volumena na kraju dijastole koji se istisne svakom kontrakcijom (udarni volumen LV/teledijastolički volumen). EF se može adekvatno procijeniti neinvazivno, ehokardiografijom, scintigrafijom ili magnetskom rezonancijom.

Srčana rezerva je sposobnost srca da povisi svoj rad iznad vrijednosti u mirovanju kao odgovor na emocionalni ili fizički stres; tjelesna potrošnja kisika se može povećati s 250 na ≥1500 ml/min tijekom najvećeg opterećenja. Mehanizmi uključuju povećanje srčane frekvencije, sistoličkog i dijastoličkog volumena, udarnog volumena i tkivne ekstrakcije kisika (razlika između udjela kisika u arterijskoj krvi i miješanoj venskoj ili krvi u plućnoj arteriji). U utreniranih mladih osoba, tijekom najvećeg napora, srčana frekvencija može porasti s 55–70 otkucaja/min na 180 otkucaja/ min, a MV može porasti sa 6 na ≥25 L/min. U mirovanju arterijska krv sadrži oko 18 ml O2/ dl krvi, a miješana venska krv ili krv u plućnoj arteriji sadrži oko 14 ml O2/dl. Ekstrakcija kisika tako je oko 4 mL/dL. Kada je potražnja povećana, ekstrakcija kisika može se povećati na 12 do 14 ml/dl. Ovaj mehanizam također pomaže kompenzirati smanjeni protok krvi u zatajivanju srca.

Patofiziologija

Pri zatajivanju, srce ne zadovoljava tkivne metaboličke potrebe, a zbog porasta plućnog ili sistemskog venskog tlaka dolazi do kongestije organa. Takvo stanje nastaje zbog poremećene sistoličke ili dijastoličke funkcije srca ili najčešće oboje. Iako primarni poremećaj može biti promjena u funkciji miocita, postoje i promjene u proizvodnji i razgradnji kolagena u izvanstaničnom matriksu. Strukturni poremećaji srca (npr. urođene mane, poremećaji srčanih zalistaka), poremećaji ritma (uključujući perzistentno visoku srčanu frekvenciju) i povišeni metabolički zahtjevi (npr. tireotoksikoza) također mogu uzrokovati zatajivanje srca.

Zatajivanje srca sa sniženom ejekcijskom frakcijom (eng. HFrEF = heart failure with reduced ejection fraction)

U HFrEF (koji se naziva i sistoličko zatajivanje srca) prevladava globalna sistolička disfunkcija LV. LV se slabije kontrahira i prazni, što dovodi do porasta dijastoličkog volumena i tlaka te do sniženja ejekcijske frakcije. Nastaju brojni poremećaji u iskorištavanju i opskrbi stanica energijom, elektrofiziološkim funkcijama stanice i interakciji kontraktilnih elemenata, kao i poremećaji unutarstanične regulacije kalcija i proizvodnje cikličkog adenozin monofosfata (cAMP).

Predominantno sistoličko zatajivanje srca često je u zatajivanju srca zbog infarkta srca, miokarditisa i dilatacijske kardiomiopatije. Sistolička disfunkcija može primarno zahvatiti lijevi ili desni ventrikul (DV); zatajivanje LV često dovodi i do zatajivanja DV

Zatajenje srca s očuvanom ejekcijskom frakcijom (eng. HFpEF= heart failure with preserved ejection fraction)

Kod HFpEF (također poznatog kao dijastoličko zatajivanje srca), narušeno je punjenje LV što dovodi do povišenog teledijastoličkog tlaka LV u mirovanju ili tijekom napora. Globalna kontraktilnost i stoga ejekcijsa frakcija ostaju uredni. U većine bolesnika s HFpEF, volumen LV na kraju dijastole je normalan. Međutim, kod nekih bolesnika izrazito ograničenje punjenja LV može uzrokovati neprimjereno niski volumen LV na kraju dijastole s posljedično niskim minutnim volumenom i simptomima. Povišen tlak u lijevom atriju dovodi do plućne hipertenzije i kongestije.

Dijastolička disfunkcija obično nastaje zbog oštećene relaksacije ventrikula (aktivni proces), povećane rigidnosti LV, bolesti srčanog zaliska ili konstrikcijskog perikarditisa. Akutna ishemija miokarda također je jedan od uzroka dijastoličke disfunkcije Otpor punjenju ventrikula povećava se s dobi uslijed disfunkcije i gubitka miocita te povećanog odlaganja međustaničnog kolagena, zbog čega je taj tip disfunkcije čest kod starijih osoba. Dijastolička disfunkcija prevladava u hipertrofijskoj kardiomiopatiji, poremećajima s hipertrofijom ventrikula (npr. hipertenzija, značajna aortna stenoza) i amiloidnoj infiltraciji miokarda. Punjenje i funkcija LV mogu također biti poremećeni ako povišen tlak u DV pomiče interventrikulski septum ulijevo.

Dijastolička disfunkcija sve je više prepoznata kao uzrok zatajivanja srca. Procjene variraju, ali oko 50% bolesnika sa zatajivanjem srca imaju HFpEF; prevalencija raste s dobi i sa povećanom učestalosti dijabetesa. U novije vrijeme poznato je da je HFpEF složen, heterogeni, multiorganski sistemski sindrom, često s višestrukim popratnim patofiziološkim elementima. Noviji podaci ukazuju na to da višestruki komorbiditeti (npr. pretilost, hipertenzija, dijabetes, kronična bubrežna bolest) dovode do sistemske upale, endotelne disfunkcije, mikrovaskularne disfunkcije miokarda i, naposljetku, do molekulskih promjena u srcu koje uzrokuju povećanu fibrozu i rigidnost miokarda. Stoga, iako je HFrEF tipično povezan s primarnom ozljedom miokarda, HFpEF može biti povezan i sa sekundarnom ozljedom miokarda zbog poremećaja na periferiji.

Zatajivanje lijeve klijetke

Kod zatajivanja LV minutni srčani volumen opada, a plućni venski tlak raste. Kada plućni kapilarni tlak nadvlada onkotski tlak proteina plazme (~24 mmHg) tekućina se pomiče iz kapilara u međustanični prostor i alveole, te tako smanjuje rastezljivost pluća i povećava rad pri disanju. Limfna drenaža se povećava, no ne može kompenzirati povećanje količine tekućine u plućima. Značajno nakupljanje tekućine u alveolama (plućni edem) bitno utječe na odnos ventilacije i perfuzije (V/Q): deoksigenirana krv iz plućnih arterija prolazi kroz oskudno ventilirane alveole smanjujući sistemsku arterijsku oksigenaciju (PAo₂) i izazivajući zaduhu. Zaduha, međutim, može nastati i prije poremećaja V/Q zbog povećanog plućnog venskog tlaka i povećanog rada pri disanju, no točan mehanizam nije jasan.

Kod teškog ili kroničnog zatajivanja LV obično dolazi do razvoja pleuralnih izljeva što pogoršava zaduhu Minutna ventilacija se povećava i tako smanjuje Paco₂, pri čemu pH krvi raste (respiratorna alkaloza). Značajni međustanični edem u malim dišnim putovima ometa ventilaciju i dovodi do porasta Paco₂, što je znak prijetećeg zatajivanja disanja.

Zatajivanje desne klijetke

Kod zatajivanja DV raste centralni venski tlak, što dovodi do ekstravazacije tekućine i posljedičnog edema, prvenstveno u stopalima i gležnjevima kod ambulantnih bolesnika, te u trbušnoj šupljini. Jetra je najviše pogođeni organ ali može doći i do kongestije želuca i crijeva kao i nakupljanja tekućine u peritonealnoj šupljini (ascites). Zatajivanje DV obično uzrokuje umjerenu disfunkciju jetre, s blažim porastom konjugiranog i nekonjugiranog bilirubina, PV–a i jetrenih enzima (osobito alkalne fosfataze i gama-glutamil transpeptidaze [GGT]). U jetri se slabije razgrađuje aldosteron, što dovodi do daljnjeg nakupljanja tekućine Kronična venska kongestija (zastoj) u probavnom sustavu dovodi do anoreksije, malapsorpcije i enteropatije s gubitkom proteina (koja se očituje proljevima i značajnom hipoalbuminemijom), te do kroničnog gubitka krvi i rijetko, ishemičnog infarkta crijeva.

Odgovor srca

U HFrEF funkcija LV je izrazito narušena pa je potrebno veće predopterećenje da bi se održao MV. Kao rezultat toga, ventrikuli se prilagode (remodeliraju) tijekom vremena: LV od jajolikog oblika poprima više sferični (okrugli) oblik, dilatira se i hipertrofira; DV se dilatira i može hipertrofirati Te promjene, premda u početku kompenzatorne, na kraju smanjuju dijastoličku rastezljivost i povećavaju napetost (razvija se dijastolička difunkcija) kompromitirajući srčani rad, posebno tijekom fizičkog napora. Povećana napetost srčane stijenke povećava potrebu za kisikom i ubrzava apoptozu (programiranu staničnu smrt) miocita. Dilatacija ventrikula također može uzrokovati mitralnu ili trikuspidnu regurgitaciju (zbog dilatacije prstena) što dovodi do daljnjeg povećanja teledijastoličkog volumena.

Hemodinamski odgovori

Uz smanjen MV, tkivna opskrba kisikom se održava povećanom tkivnom ekstrakcijom kisika i ponekad pomicanjem krivulje disocijacije oksihemoglobina ( vidi: Disocijacijska krivulja oksihemoglobina.) udesno u smjeru otpuštanja kisika.

Smanjen MV uz nizak krvni tlak aktivira arterijske baroreflekse, povećavajući simpatički, a smanjujući parasimpatički tonus. Kao rezultat toga srčana frekvencija i kontraktilnost miokarda rastu, arteriole se u određenim krvnim bazenima stišću, dolazi do venokonstrikcije te se voda i sol zadržavaju. U početnim stadijima zatajivanja srca te promjene kompenziraju smanjenu funkciju srca i pomažu održati hemodinamsku ravnotežu. Međutim, ove kompenzacijski odgovori povećavaju srčani rad, predopterećenje I naknadno opterećenje; smanjuju koronarnu i bubrežnu perfuziju; uzrokuju nakupljanje tekućine i kongestiju; povećavaju izlučivanje kalija i mogu uzrokovati nekrozu miocita i aritmije.

Bubrežni odgovori

Kako se srčana funkcija pogoršava, bubrežni protok krvi se smanjuje zbog malog MV. Osim toga, povećava se bubrežni venski tlak, što dovodi do bubrežne venske kongestije. Te promjene rezultiraju smanjenjem glomerularne filtracije (GF) te dolazi i do preraspodjele krvotoka unutar samih bubrega. Udio filtracije i filtrirani natrij se smanjuju, no tubularna reapsorpcija se povećava, što dovodi do zadržavanja vode i Na. Protok krvi se dodatno preraspodjeljuje iz bubrega i za vrijeme opterećenja, ali se ponovno popravlja u mirovanju.

Smanjena perfuzija bubrega (vjerojatno i smanjeno rastezanje arterija u sistoli zbog smanjene funkcije ventrikula) aktivira renin-angiotensin-aldosteronski sustav (RAAS), povećavajući zadržavanje natrija i vode te bubrežni i periferni vaskularni tonus. Te učinke pojačava i aktivacija simpatikusa koja se događa u zatajivanju srca.

Renin–angiotenzin–aldosteron–vazopresinski (antidiuretski hormon [ADH]) sustav pokreće kaskadu potencijalno štetnih učinaka. Angiotenzin II pogoršava zatajivanje srca uzrokujući vazokonstrikciju, uključujući i eferentne arteriole u bubrezima, te stvaranjem aldosterona, koji ne samo da povećava reapsorpciju natrija u distalnom nefronu, nego dovodi i do odlaganja kolagena u srčanom mišiću i krvnim žilama i posljedično do fibroze. Angiotensin II povećava oslobađanje noradrenalina stimulira oslobađanje ADH i započinje apoptozu. Angiotenzin II može biti odgovoran i za hipertrofiju miokarda i tako doprinijeti remodeliranju srca i periferne vaskulature te pogoršati zatajivanje srca. Aldosteron se može stvarati u srcu i krvožilju neovisno o angiotenzinu II (vjerojatno posredstvom kortikotropina, dušikova oksida, slobodnih radikala i drugih podražaja) i može imati štetan učinak na te organe.

Zatajivanje srca koje uzrokuje progresivnu renalnu disfunkciju (uključujući disfunkciju bubrega uzrokovanu lijekovima) koja pridonosi pogoršanju zatajivanja srca nazvano je kardiorenalni sindrom.

Neurohumoralni odgovori

U stanjima stresa, neurohumoralni odgovor pomaže povećati srčanu funkciju i održati krvni tlak i tkivnu perfuziju, ali njegova dugotrajna aktivacija je pogubna za normalnu ravnotežu između hormona koji stimuliraju srce i vazokonstrikciju i hormona koji opuštaju srce i dovode do vazodilatacije.

Srce sadrži brojne neurohumoralne receptore (α1, β1, β2, β3, angiotenzin II tip 1[AT₁] i tip 2 [AT₂], muskarinske, endotelinske, serotoninske, adenozinske, citokinske, za natriuretske peptide); uloga svih još nije potpuno objašnjena. U bolesnika sa zatajivanjem srca, β1 receptori (koji čine 70% srčanih β receptora) podliježu nishodnoj regulaciji (engl. downregulation = smanjivanje broja staničnih komponenti, npr. receptora i sl., uslijed djelovanja vanjskih varijabli—op. prev.), kao odgovor na pojačanu simpatičku aktivnost. Učinak te "down"-regulacije je smanjena kontraktilnost miocita i povišena srčana frekvencija.

Koncentracija noradrenalina u plazmi je povišena, odražavajući tako stimulaciju simpatikusa, budući da je koncentracija adrenalina normalna. Nepovoljni učinci su vazokonstrikcija s povećanjem pred– i naknadnog opterećenja, izravno oštećenje miokarda uključujući apoptozu, smanjen protok krvi kroz bubrege i aktivaciju drugih neurohumoralnih sustava, prije svega kaskadu renin–angiotenzin–aldosteron–.ADH .

ADH se oslobađa kao odgovor na pad krvnog tlaka preko brojnih neurohumoralnih podražaja. Povišen ADH smanjuje izlučivanje vode bubrezima i tako dovodi do hiponatrijemije u srčanom zatajivanju. Razine ADH variraju u bolesnika sa zatajivanjem srca s HF i normalnom krvnim tlakom.

Atrijski natriuretski peptid je objavljen kao odgovor na povećanu atrijske volumena i tlaka; moždani (tip B) natriuretični peptid (BNP) otpušta se iz ventrikula kao odgovor na rastezanje miokarda. Ti peptidi pojačavaju izlučivanje natrija bubrezima, ali u bolesnika sa zatajivanjem srca ti učinci ne dolaze do izražaja zbog smanjenog tlaka perfuzije bubrega, nishodne regulacije receptora i vjerojatno pojačane enzimatske razgradnje. Povrh toga, povišene razine natriuretskih peptida djeluju kontraregulatorno na renin-angiotenzin-aldosteronski sustav i stimulaciju kateholamina.

Zbog disfunkcije endotela u srčanom zatajivanju, stvara se manje endogenih vazodilatatora (NO, prostaglandini), a više endogenih vazokonstriktora (endotelini), što povećava naknadno opterećenje.

Pri zatajivanju srca, srce i drugi organi proizvode faktor tumorske nekroze–α (TNF– α). Taj citokin povećava katabolizam i vjerojatno je odgovoran za srčanu kaheksiju (gubitak nemasnog tkiva ≥10%), koja se javlja kod teškog zatajivanja srca. Srce u zatajivanju prolazi i kroz metaboličke promjene s povećanjem korištenja slobodnih masnih kiselina i smanjenjem iskorištavanja glukoze; ove promjene mogu postati terapijske mete.

Promjene sa starenjem

Promjene povezane sa starenjem smanjuju prag za pojavu zatajivanja srca. Povećava se količina intersticijskog kolagena u miokardu, miokard postaje krući, a relaksacija se produžuje. Ove promjene dovode do značajnog smanjenja dijastoličkef funkcije LV, čak i kod zdravih starijih ljudi. Sa starenjem se javlja i blagi pad sistoličke funkcije. Smanjenje odgovora miokarda i krvožilja na beta-adrenergičku stimulaciju dalje smanjuje odgovor kardiovaskularnog sustava na povećane potrebe.

Kao rezultat tih promjena, značajno se smanjuje vršni kapacitet vježbanja (oko 8%/desetljeće nakon 30 godina), a MV na vrhuncu vježbanja se manje smanjuje. Ovaj pad može se usporiti redovitom tjelovježbom. Prema tome, bolesnici starije životne dobi skloniji su razvoju simptoma zatajivanja srca kao odgovoru na sustavne bolesti ili manje kardiovaskularne stresove u odnosu na mlađe osobe. Stresori su infekcije (osobito pneumonija), hipertireoza, anemija, hipertenzija, ishemija miokarda, hipoksija, hipertermija, zatajenje bubrega, perioperacijsko opterećenje tekućinom iv., nepridržavanje režima lijekova ili neslane dijete i korištenje određenih lijekova (uključujući NSAR).

Etiologija

Na srčanu funkciju mogu utjecati srčani i sistemski čimbenici i tako doprinijeti zatajivanju srca (vidi tablicu).

Klasifikacija

Najčešća klasifikacija HF-a koja se trenutno koristi stratificira bolesnike u

• zatajivanje srca sa smanjenom ejekcijskom frakcijom ("sistoličko zatajivanje srca")

• zatajivanje srca s očuvanom ejekcijskom frakcijom ("dijastoličko zatajivanje srca")

Zatajivanje srca sa smanjenom ejekcijskom frakcijom (HFrEF) definira se kao zatajivanje srca s LVEF ≤ 40%. Zatajivanje srca s očuvanom ejekcijskom frakcijom (HFpEF) definira se kao zatajivanje srca s LVEF ≥ 50%. Pacijenti s LVEF-om između 40% i 50% nalaze se u srednjoj zoni i nedavno su kategorizirani kao zatajivanje srca s blago reduciranom EF (HFmrEF) (1).

Tradicionalno razlikovanje između zatajivanja lijevog i desnog ventrikula je donekle pogrešno jer srce djeluje poput jedinstvene crpke i promjene u jednoj srčanoj šupljini na kraju zahvaćaju čitavo srce. No, ti pojmovi označavaju glavno izvorište patološkog zbivanja koje dovodi do zatajivanja srca i mogu biti korisni za početnu procjenu i započinjanje liječenja. Drugi česti opisni pojmovi su akutno ili kronično, zatajivanje s visokim ili niskim protokom; dilatativno ili nedilatativno, isemijska, hipertenzivna ili idiopatska dilatativna kardiomiopatija. Liječenje se razlikuje ovisno o tome je li prezentacija akutna ili kronična.

Zatajivanje lijeve klijetke se karakteristično razvija pri ishemijskoj bolesti srca, hipertenziji, mitralnoj regurgitaciji, aortnoj regurgitaciji, aortnoj stenozi, većini oblika kardiomiopatija, i kongenitalnih srčanih poremećaja (npr. ventrikulski septalni defekt, patentni ductus arteriosus s velikim pretocima).

Zatajivanje desne klijetke najčešće je uzrokovano prethodnim zatajivanjem LV (koje uzrokuje povećanje plućnog tlaka i dovodi do plućne hipertenzije, koja opterećuje DV) ili teškim bolestima pluća (kada se naziva plućno srce). Drugi uzroci su multiple plućne embolije, infarkt desnog ventrikula, plućna hipertenzija, trikuspidna regurgitacija, trikuspidna stenoza, mitralna stenoza, stenoza plućne arterije, stenoza pulmonalnog zalistka, plućna vensko okluzivna bolest, aritmogena kardiomiopatija desnog ventrikula, ili kongenitalni poremećaji kao što su Ebsteinova anomalija ili Eisenmengerov sindrom. Neka stanja mogu oponašati zatajivanje DV, osim što je srčana funkcija normalna. To su volumno opterećenje i povećan sistemski venski tlak, npr. u policitemiji ili prekomjernim transfuzijama, akutno bubrežno zatajivanje s retencijom natrija i vode, prekomjerna hidracija i opstrukcija bilo koje šuplje vene, te hipoproteinemija bilo kojeg uzroka koja rezultira niskim onkotskim tlakom plazme i perifernim edemima.

Biventrikularno zatajivanje uzrokovano je poremećajima koji zahvaćaju cijeli miokard (npr. virusni miokarditis, amiloidoza, Chagasova bolest) ili dugotrajno zatajivanje lijeve klijetke koje uzrokuje zatajivanje desne klijetke.

Zatajivanje srca s velikim MV uzrokovano je perzistentno visokim minutnim volumenom, što u konačnici može dovesti do nemogućnosti srca da održi zadovoljavajući MV. Uzroci su teška anemija, ciroza jetre, beriberi, tireotoksikoza, uznapredovala Pagetova bolest, arteriovenske fistule i dugotrajna tahikardija.

Kardiomiopatija je općenit pojam koji označava bolest srčanog mišića. Najčešće se pojam odnosi na primarnu bolest miokarda ventrikula koja nije uzrokovana prirođenim anatomskim greškama, valvularnim, sistemskim i plućnim žilnim poremećajima, izoliranim poremećajima perikarda ili provodnog sustava i bolešću epikardnih koronarnih arterija Izraz se ponekad koristi da bi ukazao na etiologiju (npr. ishemijska ili hipertenzivna). Kardiomiopatija ne dovodi uvijek do srčanog zatajivanja. Često je idiopatska i dijeli se na dilatativnu, kongestivnu, hipertrofičnu, infiltrativno-restriktivnu ili kardimiopatiju s apikalnim baloniranjem (poznatu kao Takotsubo ili stresna kardiomiopatija).

Literatura

• 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et alJanuary CT, Wann S, Alpert JS, et al: 2014 ACC / AHA / HRS Smjernica za liječenje bolesnika s fibrilacijom atrija: izvješće o American College of Cardiology / American Heart Association Task Force Smjernica praksa i srčani ritam društva. CirculationCirculation130:2071-2104, 2014.

Simptomi i znakovi

Manifestacije ovise o stupnju zahvaćenosti desne i lijeve klijetke. Težina značajno varira i obično se klasificira prema sustavu NYHA (New York Heart Association) (vidi tablicu); primjeri običnih aktivnosti mogu se modificirati za starije i nemoćne osobe. Budući da zatajivanje srca ima širok raspon težine kliničke slike, neki eksperti predlažu dodatnu podjelu NYHA III stadija na IIIA i IIIB. U stadij IIIB pripadaju pacijenti koji su nedavno imali egzacerbaciju zatajivanja srca. ACC/AHA zagovaraju klasifikaciju u stadija A, B, C ili D, kako bi se naglasila potreba za prevencijom HF-a.

• A: Visoki rizik od HF, ali nema strukturne bolesti srca ili simptoma

• B: Strukturna ili funkcionalna abnormalnost srca, ali nema simptoma zatajivanja srca

• C: Strukturna srčana bolest sa simptomima zatajivanja srca

• D: Refraktorna HF koja zahtijeva napredno liječenje (npr. mehanička potpora cirkulaciji, presađivanje srca) ili palijativnu skrb

Teško zatajivanje lijeve klijetke može uzrokovati plućni edem ili kardiogeni šok.

Anamneza

Pri zatajivanju lijeve klijetke najčešći simptomi su zaduha i umaranje, zbog plućne kongestije i niskog minutnog volumena (u mirovanju ili nemogućnosti podizanja u naporu). Zaduha obično nastaje pri fizičkom naporu, a popušta s prestankom napora. Kako zatajivanje srca napreduje zaduha se može javiti i u mirovanju i tijekom noći ponekad uzrokujući noćni kašalj. Česta je pojava zaduhe pri ležanju na ravnom, a njeno popuštanje odmah nakon uspravljanja naziva se ortopneja. Paroksizmalna noćna zaduha (PNZ) budi bolesnike nekoliko sati nakon što su zaspali i popušta tek nakon što sjede 15–20 minuta. U teškom srčanom zatajivanju može doći do pojave pojačanog disanja (hiperpneja) praćenih razdobljima bez disanja (apneja) u bilo kojem dijelu dana ili noći (Cheyne-Stokesovo disanje); iznenadna razdoblja hiperpneje mogu probuditi bolesnika iz sna. Takav način disanja se razlikuje od PNZ po tome što je razdoblje hiperpneje kratko, traje svega 10-15 sekundi, ciklusi se regularno ponavljaju. PNZ je povezana s plućnom kongestijom, a Cheyne-Stokesovo disanje s niskim MV. Poremećaji disanja u snu, poput apneje u snu,česti su i mogu pogoršati zatajivanje srca. Značajno smanjen protok krvi kroz mozak i hipoksemija mogu uzrokovati kroničnu razdražljivost i slabljenje duševnih funkcija.

Pri zatajivanju desne klijetke, najčešći simptomi su oticanje nogu i umor. Neki bolesnici osjećaju punoću u trbuhu ili vratu. Jetrena kongestija može uzrokovati nelagodu u gornjem desnom kvadrantu trbuha, kongestija u želucu i crijevima može biti uzrokom anoreksije i nadimanja trbuha.

Manje uobičajeni simptomi zatajivanja srca su hladne okrajine, posturalne omaglice, noćno mokrenje i smanjeno mokrenje tijekom dana. Gubitak mišićne mase može nastati pri teškom srčanom zatajivanju kao posljedica smanjenog korištenja mišića, ali i povećanog katabolizma zbog veće proizvodnje citokina. Značajan gubitak na tjelesnoj težini (kardijalna kaheksija) loš je znak i povezan je s većom smrtnošću.

U starijih osoba, simptomi mogu biti atipični, poput konfuzije, delirija, padova, naglog funkcionalnog pogoršanja, noćne urinarne inkontinencije ili poremećaja spavanja. Istodobno postojanje kognitivnog oštećenja i depresije također mogu utjecati na procjenu i terapijske intervencije te pogoršati zatajivanje srca.

Pregled

Pregled može otkriti znakove sistemskog poremećaja koji uzrokuju ili pogoršavaju srčano zatajivanje (npr. anemija, hipetireoza, alkoholizam, hemokromatoza, atrijska fibrilacija s brzim odgovorom ventrikula, mitralna regurgitacija).

Pri zatajivanju LV mogu nastupiti tahikardija i tahipneja. Bolesnici s teškim zatajivanjem LV su vidljivo zadihani ili cijanotični, niskog tlaka i zbunjeni ili razdražljivi zbog hipoksije i slabe prokrvljenosti mozga. Neki od tih manje specifičnih simptoma (npr, konfuzija) su češći kod starijih osoba.

Centralna cijanoza (zahvaća cijelo tijelo uključujući tople dijelove tijela kao što su jezik i sluznice) odraz je teške hipoksemije. Periferna cijanoza usana i prstiju odraz je slabog protoka krvi i povećane ekstrakcije kisika. Ako se nakon masaže popravi boja ležišta nokta cijanoza može biti periferna; povećanje lokalnog protoka ne popravlja boju ako je cijanoza centralna.

Kod HFrEF nalazi se lateralno pomaknut srčani vršak, čujan i ponekad palpabilan 3. (S₃) i 4. (S₄) srčani ton i naglašena pulmonalna komponenta (P₂) drugog srčanog tona (S₂). Ovi nenormalni tonovi također se mogu pojaviti u HFpEF. Može se pojaviti i holosistolički šum mitralne regurgitacije na srčanom vršku. Nad plućnim bazama se čuju inspiratorni hropci, a ako postoji pleuralni izljev nalazi se perkutorna muklina i oslabljen šum disanja pri bazama pluća.

Znakovi zatajivanja DV su bezbolni tjestasti edemi na stopalima i gležnjevima (pritiskom prsta ostaju vidljiva i palpabilna udubljenja); povećana i ponekad pulsirajuća jetra, koja se palpira ispod desnog rebrenog luka, natečen trbuh i ascites, te vidljivo povećanje jugularnog venskog tlaka, ponekad s visokima ili v valovima koji su vidljivi čak i kad se bolesnik posjedne ili ustane ( vidi: Valovi jugularnih vena kod zdravih osoba.). Veliki v valovi u jugularnim venama obično ukazuju na značajnu trikuspidnu regurgitaciju koja je često prisutna u zatajivanju desne klijetke. Paradoksalno povećanje jugularnog venskog tlaka tijekom inspiracije (Kussmaulov znak) ukazuje na desnostrano srčano zatajivanje i može se vidjeti u zatajivanju desne lijetke, restriktivnoj kardiomiopatiji, konstrikcijskom perikarditisu i teškoj trikuspidnoj regurgitaciji. U težim slučajevima periferni edemi se mogu proširiti na bedra ili leđa, skrotum, donju trbušnu stijenku, pa čak i na više razine. Opsežni edem na više dijelova tijela naziva se anasarka. Edem može biti i asimetričan ako bolesnici leže pretežno na jednoj strani tijela.

Zbog jetrene kongestije ona može biti palpatorno uvećana i bolno osjetljiva, a mogu se opaziti i hepato–jugularni ili trbušno–jugularni refleksi (). Palpacijom prekordija može se ustanoviti odizanje lijevog ruba prsne kosti zbog povećanja DV, a auskultacijom se može otkriti šum trikuspidne regurgitacije ili S₃ šum desne klijetke uzduž lijevog ruba sternuma.

Dijagnoza

• Ponekad samo klinička procjena

• Rentgen srca i pluća

• Ehokardiografija, scintigrafija miokarda i/ili MRI

• Ponekad razina BNP ili N-terminalni-pro-BNP (NT-pro-BNP)

• EKG i druge pretrage po potrebi

Klinički nalazi, npr. zaduha u naporu, ortopneja, edemi, tahikardija, krepitacije nad plućima, čujan S₃, proširenje vena na vratu, upućuju na srčano zatajivanje, no obično nisu pristutni u ranoj fazi. Slični simptomi se mogu naći i kod KOPB-a ili rekurentnih pneumonija ili se mogu pogrešno pripisati visokoj životnoj dobi. Na srčano zatajivanje treba posumnjati u bolesnika s infarktom miokarda, hipertenzijom, valvularnim greškama ili srčanim šumovima, te u starijih bolesnika i bolesnika sa šećernom bolesti.

Potrebno je učiniti RTG srca i pluća, EKG i test procjene srčane funkcije, najčešće ultrazvuk srca. Krvne pretrage, osim određivanja BNP, ne treba raditi s namjerom dijagnosticiranja srčanog zatajivanja, no one su korisne u određivanju uzroka zatajivanja i sistemskih učinaka bolesti.

Rentgen srca i pluća

Radiološki znakovi koji upućuju na zatajivanje srca su povećana sjena srca, pleuralni izljev, tekućina u interlobiju i vodoravne linije na periferiji stražnjih donjih plućnih polja (Kerleyeve B linije). Ti nalazi su odraz dugotrajnog povećanja tlaka u lijevom atriju i zadebljanja intralobularnih pregrada zbog edema. Također su mogući venski zastoj u gornjim dijelovima pluća i edem u intersticiju i alveolama. Pažljivi pregled srčane sjene na postraničnim projekcijama mogu otkriti povećanje atrija ili ventrikula. Radiogram može također upućivati i na druge dijagnoze (npr. KOPB, pneumonija, idiopatska plućna fibroza, karcinom pluća).

EKG

EKG znakovi nisu specifični, no nalaz ranije preboljelog srčanog infarkta, hipertrofije LV, blok lijeve grane ili tahiaritmije (npr. fibrilacija atrija s brzim odgovorom ventrikula) povećavaju sumnju na srčano zatajivanje i mogu pomoći u otkrivanju uzroka zatajivanja. Potpuno uredan EKG je neuobičajen u kroničnom zatajivanju srca.

Slikovne pretrage

Ehokardiografija pomaže u procjeni srčanih dimenzija, funkcije zalistaka, EF, poremećaja gibanja srčanog zida, hipertrofije LV, dijastoličke funkcije, tlakova u plućnoj arteriji, tlakova punjenja obje klijetke, funkcije desne klijetke i perikardijalnog izljeva. Također se mogu otkriti intrakardijalni trombi, tumori i kalcifikati unutar srčanih zalistaka, te poremećaji mitralnog prstena i stijenke aorte. Lokalni ili segmentalni poremećaji kontraktilnosti snažno upućuju na podležeću bolest koronarnih arterija, ali također mogu biti prisutni kod lokaliziranog miokarditisa. Ultrazvučni Doppler ili obojeni Doppler precizno određuje poremećaje srčanih zalistaka ili pretoke. Dopplerske pretrage mitralnog utoka pomoću tkivnog dopplera na mitralnom prstenu pomažu u otkrivanju i određivanju stupnja dijastoličke disfunkcije LV i procjeni tlakova punjenja lijeve klijetke. Određivanjem EFLV može se razlučiti radi li se o HFpEF (EF >0,40) ili HFrEF (EF <0,40). Važno je ponovno naglasiti da je HF se može dogoditi s normalnom LVEF. Speckle-tracking ehokardiografija (koja je korisna u otkrivanju subkliničke sistoličke funkcije i specifičnih obrazaca disfunkcije miokarda) može postati važna, ali trenutno je dostupna samo u specijaliziranim centrima.

Radioizotopne slikovne pretrage mogu također pomoći u procjeni sistoličke i dijastoličke funkcije, ranije preboljelog infarkta srca i opterećenjem izazvane ishemije ili srčane hibernacije.

MRI srca je sve dostupnija i pruža preciznu sliku srčanih struktura. MRI srca je koristan za procjenu uzroka bolesti miokarda i za otkrivanje fokalne i difuzne fibroze miokarda. Srčana amiloidoza, sarkoidoza, hemakromatoza i miokarditis su uzroci HF-a koji se mogu otkriti ili posumnjati na temelju nalaza MRI-ja.

Pretrage krvi:

Serumske razine BNP-a povišene su u srčanom zatajivanju; taj nalaz je od velike pomoći kad su klinički znakovi nejasni i kad je potrebno isključiti druge dijagnoze (npr. KOPB). To može biti posebno korisno kad je anamneza pozitivna na bolesti srca i pluća. NT-pro-BNP, inaktivni dio BNP-a koji nastaje njegovim cijepanjem, može se koristiti slično kao i BNP. Međutim, normalna razina BNP-a ne isključuje dijagnozu zatajivanja srca. U HFpEF-u, 30% bolesnika ima razinu BNP-a ispod uobičajenog praga od 100 pg/mL. Pretilost, koja postaje sve češći komorbiditet u HF-u, povezana je s smanjenom proizvodnjom BNP-a i povećanjem klirensa BNP-a.

Osim BNP-a, preporučene laboratorijske pretrage krvi su KKS, kreatinin, ureja, elektroliti (uključujući Mg i Ca), GUK, albumin i parametri jetrene funkcije. Funkcijske testove štitnjače treba učiniti u bolesnika s atrijskom fibrilacijom, a osobito u starijih bolesnika.

Ostale pretrage

Ultrazvuk toraksa je neinvazivna metoda otkrivanja plućne kongestije u bolesnika sa zatajivanjem srca. Sonografski "artefakt kometnog repa" na ultrazvuku toraksa odgovara rendgenskom nalazu Kerley B linija.

Koronarografija ili CT koronarografija je indicirana kada se sumnja u koronarnu bolest kao etiologiju zatajivanja srca ili je etiologija nepoznata. Kateterizacija srca s mjerenjima intrakardijalnih tlakova (invazivna hemodinamika) može biti korisna u dijagnozi restriktivne kardiomiopatije i konstriktivnog perikarditisa. Invazivna hemodinamska mjerenja su također vrlo korisna kada je dijagnoza HF dvojbena, osobito u bolesnika s HFpEF. Osim toga, tijekom invazivnih mjerenja moguće je opteretiti kardiovaskularni sustav kako bi se sigurnije postavila dijagnoza zatajivanja srca (npr. vježbanjem, opterećenjem volumenom, lijekovima - nitroglicerin, nitroprusid).

Biopsija endokarda se radi samo u slučajevima kad se osnovano sumnja na infiltrativnu kardiomiopatiju, a ne može se potvrditi neinvazivnim metodama (primjerice, MRI srca).

Prognoza

Općenito uzevši, bolesnici sa srčanim zatajivanjem imaju lošu prognozu, osim ako se uzrok ne može popraviti. Petogodišnje preživljavanje nakon hospitalizacije zbog zatajenja srca je oko 35% bez obzira na EF pacijenta. U kroničnom srčanom zatajivanju smrtnost ovisi o težini simptoma i disfunkciji ventrikula i može varirati između 10% i 40% godišnje.

Specifični čimbenici koji upućuju na lošu prognozu uključuju hipotenziju, nisku ejekcijsku frakciju, prisutnost koronarne bolesti, povišenog troponina, porast ureje, smanjenu glomerularnu filtraciju, hiponatrijemiju, te slab funkcionalni kapacitet (npr. testiranjem 6-minutnim testom hoda).

BNP, NTproBNP i kalkulatori rizika kao što je MAGGIC Risk Score i Seattle Heart Failure model, korisni su za predviđanje prognoze kod bolesnika sa zatajivanjem srca kao cjelokupne skupine, iako postoje značajne varijacije među pojedinim pacijentima.

Zatajivanje srca obično postupno napreduje, uz povremene epizode izrazito teškog popuštanja i konačno smrti, premda je tijek bolesti produžen uz moderne terapijske mogućnosti. No, isto tako smrt može nastupiti i naglo i neočekivano, bez prethodnog pogoršanja simptoma.

Skrb na kraju života

Sve bolesnike i njihovu rodbinu mora se upoznati s napredovanjem bolesti i rizikom iznenadne srčane smrti. U nekih bolesnika je poboljšanje kvalitete života jednako važno kao i produljenje života. Stoga je ustanovljavanje bolesnikovih želja o pitanju oživljavanja (npr. endotrahealna intubacija, reanimacija) u slučaju pogoršanja bolesti izrazito važno, pogotovo ako se radi o teškom srčanom zatajivanju.

Sve bi bolesnike trebalo uvjeriti da će njihovi simptomi biti olakšani, te da što ranije potraže liječničku pomoć ukoliko im se simptomi značajno pogoršaju. Posebno je važno u brigu o krajnjoj fazi života uključiti ljekarnike, medicinske sestre, socijalne radnike i svećenstvo, koji mogu biti dio interdisciplinarnog tima ili programa za liječenje bolesti.

Liječenje

• Promjene prehrane i načina života

• Liječenje uzroka

• Lijekovi (brojne skupine)

• Ponekad terapijski uređaji (npr. implantabilni kardioverter-defibrilator, biventrikularna elektrostimulacija, mehanička cirkulatorna potpora)

• Ponekad transplantacija srca

• Multidisciplinarna njega

Neodgodivo bolničko liječenje je potrebno u bolesnika sa srčanim zatajivanjem zbog određenih poremećaja (npr. akutni infarkt miokarda, atrijska fibrilacija s brzim odgovorom ventrikula, teška hipertenzija, akutna insuficijencija zalistaka), kao i u bolesnika s plućnim edemom, teškim simptomima, novonastalim srčanim zatajivanjem ili srčanim zatajivanjem koje ne reagira na izvanbolničko liječenje. Bolesnici s blagim pogoršanjima ili od ranije poznatim zatajivanjem srca mogu se liječiti kod kuće.

Glavni cilj je dijagnosticirati i ispraviti ili liječiti uzrok koji je doveo do zatajivanja.

Kratkoročni ciljevi su poboljšanje simptoma i hemodinamike; izbjegavanje hipokalijemije, poremećaja funkcije bubrega i simptomatske hipotenzije; te ispravljanje neurohumoralne aktivacije.

Dugoročni ciljevi su regulacija hipertenzije, sprečavanje infarkta srca i ateroskleroze, smanjivanje učestalosti hospitalizacija, te povećanje preživljavanja i kvalitete života.

Liječenje uključuje promjene u prehrani i načinu života, lijekove, terapijske uređaje, a nekada i perkutane koronarne intervencije ili operaciju.

Liječenje treba prilagoditi bolesniku, uzimajući u obzir uzroke, simptome i odgovor na terapiju uključujući i neželjene posljedice. Trenutno postoji nekoliko terapija temeljenih na dokazima za kronični HFrEF (1). Postoji terapijskih mogućnosti zasnovanih na dokazima za liječenje kroničnih HFpEF, akutnih sindroma zatajivanja srca i zatajivanja desne klijetke (2).

Opće mjere liječenja

Opće mjere, osobito edukacija pacijenta i skrbnika te promjene prehrane i načina života, važne su za sve bolesnike sa zatajivanjem srca.

• Edukacija

• Ograničenje unosa soli

• Održavanje primjerene razine tjelesne težine i aktivnosti

• Korekcija podležećih stanja

Edukacija pacijenta i skrbnika su ključne za dugoročni uspjeh liječenja. Bolesnik i obitelj trebali bi biti uključeni u odluke o liječenju. Trebali bi biti poučeni o važnosti uzimanja lijekova, upozoravajućim znakovima dekompenzacije, te kako povezati uzrok s posljedicom (npr. povećana količina soli u prehrani s porastom težine ili pojavom simptoma).

Mnogi centri (npr. specijalizirane klinike) imaju zdravstvene djelatnike različitih specijalnosti (medicinske sestre, ljekarnike, socijalne radnike, fizijatre) integrirane u multidisciplinarne timove ili programe za izvanbolničko zbrinjavanje srčanog zatajivanja. Takvi pristupi poboljšavaju ishod liječenja i smanjuju broj hospitalizacija, te su najučinkovitiji u najtežih bolesnika.

Smanjenje unosa natrija ograničava zadržavanje tekućine. Svi bolesnici bi trebali ukloniti sol pri kuhanju i dosoljavanje hrane za stolom i izbjegavati soljenu hranu; najteži bolesnici bi trebali ograničiti unos natrija na< 2 g/dan, konzumirajući samo hranu s malo količinom natrija.

Dnevno praćenje jutarnje težine pomaže u ranom otkrivanju nakupljanja natrija i vode.. Ako se težina poveća za >2 kg u nekoliko dana, bolesnici mogu sami prilagoditi svoju dozu diuretika, ali ako se porast na težini nastavi ili nastupe simptomi, trebali bi potražiti liječničku pomoć.

Intenzivno praćenje, osobito praćenje uzimanja lijekova i učestalosti hitnih pregleda i hospitalizacija, može pomoći procijeniti kada je potrebno intervenirati. Medicinske sestre specijalizirane za zatajivanje srca su važne pri edukaciji, praćenju i prilagođivanju doza lijekova prema ranije definiranim protokolima.

Bolesnici s aterosklerozom ili šećernom bolesti trebaju se strogo pridržavati preporučene dijete ovisno o njihovoj bolesti. Debljina može uzrokovati i pogoršati simptome srčanog zatajivanja; bolesnici bi trebali održavati indeks tjelesne mase (BMI ) ≤ 30 kg/m² (idealno 21 do 25 kg/m²).

Uglavnom se preporučuje redovita umjerena tjelesna aktivnost (npr. šetnja) prilagođena simptomima. Tjelesna aktivnost sprečava opadanje mišićne kondicije, koja pogoršava funkcionalni status; no još se ispituje utjecaj na poboljšanje preživljavanja. Mirovanje se preporučuje kod akutnog pogoršanja bolesti. Kardijalna rehabilitacija korisna je za kroničnu HFrEF i vjerojatno je korisna za pacijente s HFpEF.

Pacijenti bi se trebali godišnje cijepiti protiv gripe koja može precipitirati egzacerbacije zatajivanja srca, pogotovo u starijih.

Ako se hipertenzija, perzistentna tahiaritmija, teška anemija, hemokromatoza, nekontrolirana šećerna bolest, tireotoksikoza, beri–beri, alkoholizam, Chagasova bolest ili toksoplazmoza uspješno liječe, stanje bolesnika se može dramatično popraviti. Značajna ishemija miokarda treba biti agresivno liječena; opcije liječenja uključuju perkutane koronarne intervencije ili aortokoronarno premoštenje. Liječenje uznapredovale infiltracije ventrikula (npr. u amiloidozi) ostaje nezadovoljavajuće. Liječenje primarne (amiloidoza lakog lanca [AL]) amiloidoze kemoterapijom, a u nekim slučajevima, autolognom transplantacijom matičnih stanica, značajno je poboljšalo prognozu za te pacijente.

Lijekovi

Liječenje zatajivanja srca uključuje

• Olakšanje simptoma: Diuretici, nitrati, ili digoksin

• Dugoročno zbrinjavanje i poboljšanje preživljenja: ACE inhibitori, beta-blokatori, antagonisti aldosterona, blokatori angiotenzin II receptora (ARB), ili angiotenzin receptor/neprilisin inhibitori (ARNI)

(Za pojedinosti o određenim lijekovima i razredima pogledajte Lijekovi za zatajivanje srca.)

U HFrEF, sve ove skupine lijekova su istraživane i pokazale su dugoročnu korist.

U HFpEF, manje je lijekova adekvatno ispitano. Međutim, ACE inhibitori, ARB, i β-blokatori se obično koriste za liječenje HFpEF. ARNI se trenutno proučavaju. Randomizirana, kontrolirana ispitivanja pokazuju da su antagonisti aldosterona korisni, ali nitrati vjerojatno nisu. U bolesnika s teškim HFpEF-om, snižavanje frekvencije srca (npr. beta-blokatorom) može pogoršati simptome jer imaju relativno fiksni udarni volumen zbog teške dijastoličke disfunkcije. U tih bolesnika, MV je ovisan o frekvenciji srca, a snižavanje frekvenicje može smanjiti MV u mirovanju i/ili opterećenju.

U bolesnika s hipertrofijskom kardiomiopatijom, digoksin nije učinkovit i može biti štetan.

Svim bolesnicima treba dati jasne upute o njihovim lijekovima, uključujući i o važnosti redovitog uzimanja, prepoznavanju nuspojava i o tome kada kontaktirati liječnika.

Aritmije

Važno je identificirati i liječiti uzroke aritmija.

• Elektroliti su normalizirani.

• Atrijska i ventrikulska frekvencija su kontrolirane.

• Ponekad se daju antiaritmici.

Sinusna tahikardija, uobičajena kompenzatorna promjena u zatajivanju srca, popravlja se ako je liječenje učinkovito. U slučaju da se ne popravlja treba tražiti druge uzroke (npr. hipertireozu, plućnu emboliju, povišenu temperaturu, anemiju). Ako sinusna tahikardija zaostaje i nakon izlječenja uzroka, potrebno je razmotriti uvođenje β–blokatora uz postupno povećanje doze. Međutim, snižavanje srčane frekvencije beta-blokatorom može biti loše za pacijente s uznapredovalim HFpEF (npr. restriktivna kardiomiopatija), kod kojih je udarni volumen relativno fiksan zbog teške dijastoličke disfunkcije. U tih bolesnika, MV je ovisan o srčanoj frekvenciji, a snižavanje frekvencije srca može smanjiti MV u mirovanju i/ili opterećenju.

Fibrilaciju atrija uz nekontrolirani odgovor ventrikula mora se liječiti; ciljna frekvencija ventrikula u mirovanju obično je < 80/min. β–blokatori su lijek izbora iako blokatori Ca–kanala s djelovanjem na srčanu frekvenciju, pažljivo dozirani, mogu koristiti pri očuvanoj sistoličkoj funkciji. Dodavanje digoksina, amiodarona u niskoj dozi ili drugog lijeka za kontrolu ritma ili frekvencije, može pomoći nekim bolesnicima. Rutinska kardioverzija i održavanje sinusnog ritma nisu se pokazali superiornima u usporedbi s kontrolom frekvencije u velikim kliničkim ispitivanjima. Ipak, nekim bolesnicima više koristi ako su u sinusnom ritmu. Ako fibrilacija atrija s brzim odgovorom ventrikula ne reagira na terapiju potrebno je u odabranih bolesnika razmotriti ugradnju trajnog elektrostimulatora srca uz potpunu ili djelomičnu ablaciju atrioventrikulskog čvora ili ablaciju fibrilacije atrija.

Izolirane ventrikulske ekstrasistole, koje su uobičajene u srčanom zatajivanju, ne zahtijevaju specifično liječenje, iako vrlo česte ventrikulske ekstrasistole (>15,000 dnevno) mogu precipitirati zatajivanje srca. Optimizacija terapije zatajivanja srca i korekcija abnormalnosti elektrolita (osobito kalija i magnezija) smanjuju rizik ventrikulskih aritmija.

Postojana ventrikulska tahikardija koja zaostaje usprkos korekciji uzroka (nizak kalij, magnezij ili ishemija) i optimalnom liječenju srčanog zatajivanja zahtijeva farmakoterapiju antiaritmicima. Amiodaron, beta-blokatori i dofetilid su lijekovi izbora, budući da ostali antiaritmici imaju proaritmijski učinak pri sistoličkoj disfunkciji LV. Budući da amiodaron povisuje serumske razine digoksina i varfarina, doze digoksina i/ili varfarina treba prepoloviti ili zaustaviti primjenu tih lijekova. Razinu serumskog digoksina i razinu INR treba redovito pratiti. Međutim, toksičnost lijekova može se pojaviti čak i u terapeutskim rasponima. Budući da dugotrajno uzimanje amiodarona može imati nuspojave, kad god je moguće koristi se niska doza (200 mg jednom dnevno). Parametre jetrene funkcije i TSH treba određivati svakih 6 mjeseci Ako je RTG prsnog koša abnormalan ili se zaduha značajno pogoršava, jednom godišnje treba učiniti RTG pluća i testove plućne funkcije radi otkrivanja plućne fibroze. Amiodaron može biti potreban za postojane ventrikulske aritmije. Kako bi se smanji rizik od iznenadne smrti, daje se loading doza od 400-800 mg dvaput dnevno kroz 1-2 tjedna dok se uspostavi adekvatna kontrola ritma, potom je doza svakih mjesec dana reducirana do doze održavanja od 200 mg jednom dnevno.

Terapijdki uređaji

Korištenje implantabilnih kardioverter-defibrilatora (ICD) ili resinkronizacijske terapije (CRT) je potrebno za neke bolesnike.

ICD se preporuča bolesnicima s inače urednim očekivanim trajanjem života, ako imaju simptomatsku postojanu ventrikulsku tahikardiju ili ventrikulsku fibrilaciju ili su simptomatski i imaju perzistentnu LVEF < 0.30 uz optimalnu medikamentoznu terapiju. Dokazi za ICD u HFrEF su snažniji za ishemijsku nego za neishemijsku kardiomiopatiju.

CRT može olakšati simptome i smanjiti broj hospitalizacija zbog zatajivanja srca za pacijente koji imaju HF, LVEF <0.35, i širok QRS kompleks s blokom lijeve grane (> 0.15 sec—što je QRS širi, to je veći potencijalni benefit). CRT uređaji su učinkoviti, ali skupi, a bolesnike treba pravilno odabrati. Mnogi CRT uređaji također inkorporiraju ICD u svom mehanizmu.

Implantabilni uređaj koji invazivno prati hemodinamiku (npr. tlak u plućnoj arteriji) može pomoći u titriranju terapije za zatajivanje srca u odabranih pacijenata. Primjerice, titracija lijeka (npr. diuretik) temeljena na očitanjima jednog od takvih uređaja bila je povezana sa smanjenjem broja hospitalizacija zbog zatajivanja srca u jednoj studiji koja je uključivala i pacijente s HFrEF i HFpEF. Uređaj koristi dijastolički tlak u plućnoj arteriji kao surogat PCWP-a (a time i tlaka u lijevom atriju) kod HF pacijenata. Međutim, evaluiran je samo kod pacijenata u NYHA III stadiju koji su imali rekurentne egzacerbacije zatajivanja srca. Potrebna su daljnja istraživanja koja će odrediti kako će ta tehnologija biti implementirana.

Ultrafiltracija (venovenska filtracija) može biti korisna u određenih pacijenata s teškim kardiorenalnim sindromom i volumnim opterećenjem refraktornim na primjenu diuretika. Međutim, ultrafiltracija se ne bi trebala rutinski koristiti jer klinička ispitivanja ne pokazuju dugoročnu kliničku korist.

Intraaortna balon pumpa je korisna u odabranih bolesnika s akutnim zatajivanjem srca koji imaju dobre izglede za oporavak (npr. akutno zatajivanje srca nakon infarkta miokarda) ili u onih kojima je potreban most do trajnijeg rješenja kao što je kardiokirurška operacija (npr. teška bolest valvularnog sustava ili višežilna koronarna bolest), uređaj za podršku lijeve strane srca ili transplantacija srca.

Uređaji za podršku lijeve strane srca (LVAD) su implantabilne pumpe koje potpomažu funkciju lijeve klijetke. Oni se obično koriste za bolesnike s teškim zatajivanjem srca koji čekaju transplantaciju, ali također se koriste kao "odredišna terapija" (tj. kao dugoročno rješenje) kod nekih pacijenata koji nisu kandidati za transplantaciju.

Kirurški zahvat

Operacija je opravdana kod određenih uzročnih čimbenika. Obično se izvodi u specijaliziranim ustanovama

Kirurško zatvaranje prirođenih ili stečenih intrakardijalnih šantova, može izliječiti bolesnike.

Aortokornarno premoštenje (CABG) nije poboljšalo 5-godišnje preživljenje bolesnika u velikom kliničkom ispitivanju bolesnika s ishemijskom sistoličkom disfunkcijom LV; međutim, CABG je bio povezan sa smanjenom 10-godišnjom ukupnom smrtnošću i smanjenim 10-godišnjim mortalitetom i hospitalizacijama zbog kardiovaskularnih uzroka. Stoga se odluka o revaskularizaciji HF bolesnika s višežilnom koronarnom bolešću treba donositi individualno.

Ako je zatajivanje srca primarno uzrokovanom valvularnom greškom, treba razmotriti zamjenu ili popravak valvule. Bolesnici s primarnom mitralnom insuficijencijom imaju više koristi od operacije od bolesnika kod kojih je mitralna insuficijencija uzrokovana proširenjem LV, kod kojih se može očekivati daljnje pogoršanje srčane funkcije nakon operacije. Operacija je poželjna prije no što dilatacija i oštećenje srca postanu nepovratni.

Transplantacija srca je terapija izbora u bolesnika < 60 60 god. koji boluju od teškog i na liječenje otpornog zatajivanja srca i koji ne boluju od drugih životno ugrožavajućih bolesti i pridržavaju se uputa o liječenju. Neki stariji pacijenti (oko 60 do 70 godina) s inače dobrim zdravljem također se razmatraju ako zadovoljavaju druge kriterije za transplantaciju. Jednogodišnje preživljenje je 85 do 90%, a godišnja smrtnost nakon toga je oko 4%/god. Međutim, stopa smrtnosti tijekom čekanja donora je 12 do 15%. Donacija ljudskih organa i dalje je niska. LV.

Perzistentno zatajivanje srca

Unatoč liječenju, simptomi često zaostaju. Razlozi tome su daljnje postojanje uzročnih poremećaja (npr. hipertenzija, ishemija, bolest zalistaka) unatoč liječenju, suboptimalno liječenje, nesuradljivost pri uzimanju lijekova, pretjerano uzimanje soli ili alkohola, te neotkriveni poremećaj funkcije štitnjače, anemija ili aritmije (atrijska fibrilacija s brzim odgovorom ventrikula, intermitentna ventrikulska tahikardija). Također, lijekovi koji se upotrebljavaju u liječenju drugih bolesti mogu interferirati s lijekovima koji se koriste u liječenju zatajivanja srca. NSAR, tiazolidindioni (npr. pioglitazon) i kratkodjelujući dihidropiridinski i nedihidropiridinski blokatori kalcijskih kanala mogu pogoršati srčano zatajivanje te ih treba izbjegavati, a bolesnike koji ih moraju koristiti treba strože nadzirati.

Literatura

• 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134 (13): e282-293, 2016.

• 2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation134(1):73–90, 2016.

Ključne poruke

• Zatajivanje srca uključuje disfunkciju klijetke koja u konačnici dovodi do toga da srce ne omogućuje tkivima dovoljno krvi za zadovoljenje metaboličkih potreba.

• U zatajivanju srca s reduciranom ejekcijskom frakcijom (HFrEF), klijetka se slabije kontrahira i prazni, ejekcijska frakcija je niska.

• U zatajivanju srca s očuvanom ejekcijskom frakcijom (HFpEF), oštećenje ventrikularnog punjenja rezultira povećanim tlakom na kraju dijastole u mirovanju i/ili opterećenju; ejekcijska frakcija je uredna.

• Treba razmišljati o zatajivanju srca u bolesnika sa zaduhom u naporu, umorom, ortopnejom, edemima, osobito u onih s preboljenim infarktom miokarda, arterijskom hipertenzijom i bolestima zalistaka ili srčanim šumovima.

• Potrebno je učiniti RTG srca i pluća, EKG, odrediti razinu BNP i test srčane funkcije, obično ehokardiografiju.

• Ako se ne liječi, zatajivanje srca ima sklonost napredovanju i ima lošu prognozu.

• Liječenje uključuje edukaciju i promjenu načina života, kontrolu podležećih bolesti, razne lijekove, a ponekad i implantabilne uređaje (CRT, ICD).