Receptori su makromolekule uključene u kemijsku signalizaciju između i unutar stanica; mogu biti smješteni na površini stanične membrane ili u citoplazmi (vidi tablicu). Aktivirani receptori izravno ili posredno nadziru biokemijske procese (npr. prijenos iona, fosforilaciju proteina, transkripciju DNK, enzimsku aktivnost).

Molekule (npr. lijekovi, hormoni, neurotransmitori) koje se vežu na određeni receptor zovu se ligandi. Vezanje može biti specifično i reverzibilno. Ligand može aktivirati ili inaktivirati receptor; aktivacijom se može povećati ili smanjiti određena stanična funkcija. Svaki ligand može reagirati s nizom različitih receptora. Gotovo da nema lijeka koji bi bio apsolutno specifičan za neki receptor ili podvrstu receptora. Većinom su relativno selektivni. Selektivnost je sposobnost lijeka da preferira djelovanje na određenom mjestu u odnosu na druga mjesta; selektivnost se odnosi uglavnom na fizikalno-kemijsko vezanje lijeka za stanične receptore.

Neke vrste fizioloških bjelančevina i bjelančevina koje služe kao receptori

VRSTA	Struktura	smještaj u stanici	PRIMJERI
GABA = γ-aminomaslačna kiselina; GDP = gvanozin difosfat; GTP = gvanozin trifosfat.
Ionski kanali s više podjedinica		Transmembranski na staničnoj površini	Acetilkolin (nikotinski) GABAA Glutamat Glicin
Receptori spregnuti s G-proteinima		Transmembranski na staničnoj površini	Acetilkolin (muskarinski) α- i β- adrenergični receptori Eikozanoidi
Protein kinaze		Tansmembranski na staničnoj površini	Faktori rasta Inzulin Peptidni hormoni
Transkripcijski faktori		Citoplazma	Steroidni hormoni Hormoni štitnjače Vitamin D

Farmakološki učinak je također određen vremenom u kojem kompleks lijek-receptor kao takav postoji (vrijeme zadržavanja). Na životni vijek kompleksa lijek-receptor utječu dinamički procesi (konformacijske promjene) koji kontroliraju brzinu i razinu spajanja i disocijacije lijeka od receptora. Duži životni vijek kompleksa lijek-receptor objašnjava produljen farmakološki učinak. Lijekovi s dugim vremenom zadržavanja su primjerice finasterid i darunavir. Duže vrijeme zadržavanja može biti potencijalni nedostatak ako produžuje toksičnost nekog lijeka. Za neke receptore, prolazna zauzetost receptora lijekom rezultira željenim farmakološkim učinkom, dok produljena zauzetost uzrokuje toksičnost.

Fiziološke funkcije (npr. kontrakcija, sekrecija) su obično pod nadzorom više receptorskih mehanizama, u nekoliko koraka (npr. sparivanje s receptorom, više unutarstaničnih sekundarnih glasnika) koji se nalaze između početne molekularne interakcije lijek–receptor i konačnog odgovora tkiva ili organa. Stoga se za postizanje istog odgovora često mogu koristiti različiti lijekovi.

Sposobnost vezanja za receptor ovisi o vanjskim čimbenicima kao i unutarnjim regulatornim mehanizmima. Osnovna gustoća receptora i učinkovitost mehanizma podražaj–odgovor razlikuju se od tkiva do tkiva. Lijekovi, starenje, genetske mutacije i različiti poremećaji mogu povisiti (engl. upregulate) ili sniziti (engl. downregulate) broj i afinitet receptora. Na primjer, klonidin snižava signal proizveden pomoću α₂ receptora; dakle, naglo ukidanje klonidina može izazvati hipertenzivnu krizu. Kronična terapija β-blokatorima povećava gustoću β receptora; dakle, posljedica naglog prekida terapije može biti teška hipertenzija ili tahikardija. Uzlazno ili silazno podešavanje receptorskog odgovora utječe na terapijski odgovor (npr. desenzitizacija, tahifilaksija, tolerancija, stečena rezistencija, preosjetljivost nakon ustezanja).

Ligandi se vežu za precizne dijelove receptorskih makromolekula, zvane mjesta prepoznavanja (engl. recognition sites). Vezno mjesto određenog lijeka može biti isto ili različito od endogenog liganda (hormona ili neurotransmitora). Agonisti koji se vežu blizu ili podalje od tog mjesta ponekad se nazivaju alosterički agonisti. Postoji i nespecifično vezanje lijeka za receptor - na molekularna mjesta koja nemaju obilježja receptora (npr. plazmatske bjelančevine). Vezanje lijeka na takvo nespecifično mjesto, kao što je vezanje za serumske bjelančevine, onemogućuje vezanje tog istog lijeka za receptor te dolazi do inaktivacije tog lijeka. Samo nevezana frakcija lijeka je sposobna vezati se za receptor i proizvesti učinak.

Agonisti aktiviraju receptore i proizvode željeni odgovor. Klasični agonisti povećavaju udio aktiviranih receptora. Inverzni agonisti stabiliziraju receptor u neaktivnoj konformaciji i proizvode učinak koji je sličan kompetitivnim antagonistima (). Mnogi hormoni i neurotransmitori (npr. acetilkolin, histamin, noradrenalin), kao i lijekovi (npr. morfin, fenilefrin, izoproterenol, benzodiazepini, barbiturati) djeluju kao agonisti.

Antagonisti sprječavaju aktivaciju receptora. Sprječavanje aktivacije receptora može rezultirati mnogim učincima. Antagonisti povećavaju staničnu funkciju ako ometaju utjecaj tvari koje tu funkciju inače smanjuju. Antagonisti smanjuju staničnu funkciju ako ometaju utjecaj tvari koje tu funkciju inače povećavaju.

Receptorski se antagonisti mogu podijeliti u reverzibilne i ireverzibilne. Reverzibilni se lako odvajaju od receptora dok ireverzibilni stvaraju s receptorom stabilnu, trajnu ili gotovo trajnu kemijsku vezu (npr. alkilacija). Pseudoireverzibilni antagonisti sporo disociraju od svojih receptora.

Pri kompetitivnom antagonizmu vezanje antagonista za receptor onemogućuje vezanje agonista na to isto mjesto.

Pri nekompetitivnom antagonizmu agonist i antagonist se mogu istovremeno vezati, no vezanje antagonista smanjuje ili onemogućuje djelovanje agonista.

U slučaju reverzibilnog kompetitivnog antagonizma, agonist i antagonist uspostavljaju kratkotrajne veze s receptorom što rezultira postizanjem stanja ravnoteže između agonista, antagonista i receptora. Takav se antagonizam može izbjeći povećanjem koncentracije agonista. Primjerice, nalokson (antagonist opioidnih receptora, strukturno sličan morfinu) primjenjen neposredno prije ili nakon morfina blokira učinke morfina. Međutim, ovaj se kompetitivni antagonizam može nadvladati primjenom veće doze morfina.

Strukturni analozi agonista često imaju značajke agonista i antagonista; takvi lijekovi se zovu parcijalni (niske efikasnosti) agonisti ili agonisti/antagonisti. Na primjer, pentazocin aktivira opioidne receptore, ali blokira njihovu aktivaciju pomoću drugih opioida. Tako pentazocin izaziva opioidne učinke, ali suzbija učinke drugog opioida ako se taj drugi opioid primijeni dok je pentazocin još vezan za receptor. Lijek koji djeluje kao parcijalni agonist u jednom tkivu, u drugom može biti čisti agonist.