Receptori su velike molekule uključene u kemijsko signaliziranje između i unutar stanica; mogu biti prisutni na površini stanične membrane ili u citoplazmi (vidjeti tablicu Neke vrste fizioloških i receptorskih proteina). Aktivirani receptori izravno ili posredno reguliraju biokemijske procese (npr. prijenos iona, fosforilaciju proteina, transkripciju DNK, enzimsku aktivnost).

Molekule (npr. lijekovi, hormoni, neurotransmiteri) koje se vežu na određeni receptor zovu se ligandi. Vezanje može biti specifično i reverzibilno. Ligand može aktivirati ili inaktivirati receptor; aktivacija može povećati ili smanjiti određenu staničnu funkciju. Svaki ligand može reagirati s nizom različitih receptora. Gotovo da nema lijeka koji bi bio potpuno specifičan za neki receptor ili podvrstu receptora, većina iskazuje relativnu selektivnost. Selektivnost je stupanj do kojeg lijek preferira djelovanje na određenom mjestu u odnosu na druga mjesta; selektivnost se odnosi uglavnom na fizikalno-kemijsko vezanje lijeka za stanične receptore. (Vidjeti i Pregled farmakodinamike.)

Neke vrste fizioloških i receptorskih proteina

Tip	Struktura	Smještaj u stanici	Primjeri
GABA = gama-aminomaslačna kiselina; GDP = gvanozin difosfat; GTP = gvanozin trifosfat.
Ionski kanali s više podjedinica		Transmembranski na staničnoj površini	Acetilkolinski (nikotinski) GABA A Glutamatni Glicinski
Receptori spregnuti s G-proteinima		Transmembranski na staničnoj površini	Acetilkolinski (muskarinski) α- i β- adrenergični receptori Eikozanoidni
Protein kinaze		Transmembranski na staničnoj površini	Faktori rasta Inzulin Peptidni hormoni
Transkripcijski faktori		Citoplazma	Steroidni hormoni Hormoni štitnjače Vitamin D

Sposobnost lijeka da utječe na određeni receptor proizlazi iz afiniteta lijeka (vjerojatnost da lijek zauzme receptor u bilo kojem trenutku) i unutarnje učinkovitosti (unutarnja aktivnost, tj. stupanj aktiviranja receptora i izazivanja staničnog odgovora). Afinitet i aktivnost pojedinog lijeka određeni su njegovom kemijskom strukturom.

Farmakološki učinak je također određen vremenom u kojem kompleks lijek-receptor kao takav postoji (vrijeme zadržavanja). Na životni vijek kompleksa lijek-receptor utječu dinamički procesi (konformacijske promjene) koji kontroliraju brzinu i razinu spajanja i disocijacije lijeka od receptora. Duži životni vijek kompleksa lijek-receptor objašnjava produljen farmakološki učinak. Lijekovi s dugim vremenom zadržavanja su primjerice finasterid i darunavir. Duže vrijeme zadržavanja može biti potencijalni nedostatak, ako produžuje toksičnost nekog lijeka. Za neke receptore, prolazna zauzetost receptora lijekom rezultira željenim farmakološkim učinkom, dok produljena zauzetost uzrokuje toksičnost.

Fiziološke funkcije (npr. kontrakcija, sekrecija) su obično pod nadzorom više receptorskih mehanizama, a nekoliko koraka (npr. sparivanje s receptorom, više unutarstaničnih sekundarnih glasnika) između početne molekularne interakcije lijek–receptor i konačnog odgovora tkiva ili organa. Za postizanje istog odgovora stoga se često mogu koristiti lijekovi različitih struktura.

Sposobnost vezanja za receptor ovisi o vanjskim čimbenicima i unutarnjim regulatornim mehanizmima. Osnovna gustoća receptora i učinkovitost mehanizma podražaj–odgovor razlikuju se od tkiva do tkiva. Lijekovi, starenje, genetske mutacije i različiti poremećaji mogu povisiti (engl. upregulate) ili sniziti (engl. downregulate) broj i afinitet receptora. Primjerice, klonidin smanjuje broj i afinitet alfa 2 receptors; iznenadno ukidanje klonidina stoka može dovesti do hipertenzivne krize. Kronična terapija β-blokatorima povećava gustoću β receptora; posljedica naglog prekida terapije stoga može biti teška hipertenzija ili tahikardija. Takve promjene receptora utječu na terapijski odgovor (npr. desenzitizacija, tahifilaksija, tolerancija, stečena rezistencija, preosjetljivost nakon ustezanja).

Ligandi se vežu za točno određene dijelove receptorskih makromolekula, nazvane mjesta prepoznavanja (engl. recognition sites). Vezno mjesto određenog lijeka može biti isto ili različito od mjesta vezanja endogenog liganda (hormona ili neurotransmitera). Agonisti koji se vežu blizu ili podalje od tog mjesta ponekad se nazivaju alosterički agonisti. Postoji i nespecifično vezanje lijeka za receptor - na molekularna mjesta koja nemaju obilježja receptora (npr. plazmatske bjelančevine). Vezanje lijeka na takvo nespecifično mjesto, kao što je vezanje za serumske bjelančevine, onemogućuje vezanje tog istog lijeka za receptor te dolazi do njegove inaktivacije. Samo se nevezana frakcija lijeka može vezati za receptor i dovesti do učinka.

Agonisti i antagonisti

Agonisti aktiviraju receptore da bi doveli do željenog odgovora. Klasični agonisti povećavaju udio aktiviranih receptora. Inverzni agonisti stabiliziraju receptor u neaktivnoj konformaciji i proizvode učinak koji je sličan kompetitivnim antagonistima. Mnogi hormoni, neurotransmiteri (npr. acetilkolin, histamin, noradrenalin) i lijekovi (npr. morfin, fenilefrin, izoproterenol, benzodiazepini, barbiturati) djeluju kao agonisti.

Antagonisti sprječavaju aktivaciju receptora. Sprječavanje aktivacije receptora može dovesti do brojnih učinaka. Antagonisti povećavaju staničnu funkciju ako ometaju utjecaj tvari koje tu funkciju inače smanjuju. Antagonisti smanjuju staničnu funkciju ako ometaju utjecaj tvari koje tu funkciju inače povećavaju.

Receptorski se antagonisti mogu podijeliti u reverzibilne i ireverzibilne. Reverzibilni se lako odvajaju od receptora dok ireverzibilni stvaraju s receptorom stabilnu, trajnu ili gotovo trajnu kemijsku vezu (npr. alkilacija). Pseudoireverzibilni antagonisti sporo disociraju od svojih receptora.

Pri kompetitivnom antagonizmu, vezanje antagonista za receptor onemogućuje vezanje agonista na to isto mjesto.

Pri nekompetitivnom antagonizmu agonist i antagonist se mogu istovremeno vezati, no vezanje antagonista smanjuje ili onemogućuje djelovanje agonista.

U slučaju reverzibilnog kompetitivnog antagonizma, agonist i antagonist uspostavljaju kratkotrajne veze s receptorom što rezultira postizanjem stanja ravnoteže između agonista, antagonista i receptora. Takav se antagonizam može izbjeći povećanjem koncentracije agonista. Primjerice, nalokson (antagonist opioidnih receptora, strukturno sličan morfinu) primjenjen neposredno prije ili nakon morfina blokira učinke morfina. Međutim, ovaj se kompetitivni antagonizam može nadvladati primjenom veće doze morfina.

Strukturni analozi agonista često imaju značajke agonista i antagonista; takvi lijekovi se zovu parcijalni agonisti ili agonisti/antagonisti. Naprimjer, pentazocin aktivira opioidne receptore, no blokira njihovu aktivaciju pomoću drugih opioida. Pentazocin tako izaziva opioidne učinke, ali suzbija učinke drugog opioida ako se taj drugi opioid primijeni dok je pentazocin još vezan za receptor. Lijek koji djeluje kao parcijalni agonist u jednom tkivu, u drugom može biti čisti agonist.