Hipertenzija je trajno povišenje sistoličke (≥ 140 mm Hg), dijastoličke (≥ 90 mm Hg) ili obije vrijednosti krvnog tlaka u mirovanju. Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok (primarna, esencijalna); Hipertenzija poznata uzroka (sekundarna) najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje. Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične čimbenike. Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom (diuretici, β–blokatori, ACE–inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora tipa II te blokatori Ca–kanala).

U SAD–u, otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju. Od toga, 81% zna da ima povišen krvni tlak, 75% se liječi, a samo 51% ima dobro regulirane vrijednosti krvnog tlaka. U odrasloj populaciji hipertenzija je češća u crnaca (41%) nego u bijelaca (28%) ili meksičkih Amerikanaca (28%), a učestalost i smrtnost također je veća u crnaca.

Krvni tlak se povećava s dobi. Otprilike 2/3 ljudi starijih od 65 godina ima hipertenziju, a ljudi koji sa 55 godina imaju normalan krvni tlak imaju 90%–tni rizik da za života razviju hipertenziju. Kako incidencija hipertenzije raste s godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u starijih dobnih skupina bezazlen, ali ipak više vrijednosti krvnog tlaka povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik. Hipertenzija se može razviti tijekom trudnoće ( vidi: Hipertenzija u trudnoći i vidi: Preeklampsija i eklampsija).

RR u odraslih je klasificiran kao normalan, povišen krvni tlak, 1. stupanj (blaga) hipertenzija ili hipertenzija u 2. stupnja (vidi tablicu). Normalan krvni tlak u dojenčadi i adolescenata mnogo je niži (1).

Etiologija

Hipertenzija može biti

• Primarna (85 % slučajeva)

• Sekundarna

Primarna hipertenzija:

Hemodinamika i fiziološke značajke (npr. volumen plazme, reninska aktivnost u plazmi) su promjenjive, što govori da primarna hipertenzija nema samo jedan uzrok. Iako je možda jedan faktor odgovoran za početno podizanje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su faktori vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije (mozaička teorija). Loša funkcija ionskih pumpi na membranama sarkolema glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa. Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali je točan mehanizam nejasan. Ekološki čimbenici (npr dijetetski natrij, pretilost, stres) čini da utječe samo genetski osjetljivih ljudi kod mlađih dobnih skupina; Međutim, u bolesnika> 65 godina, visok unos natrija je veća vjerojatnost da se istaloži hipertenzije.

Sekundarna hipertenzija:

Najčešći uzroci uključuju

• Primary Aldosteronism

• Bolesti bubrežnog parenhima (npr. kronični glomerulonefritis ili pijelonefritis, policistična bolest bubrega, bolesti vezivnog tkiva, opstruktivna uropatija)

• Renovaskularna bolest

• Apneja za vrijeme spavanja

Ostali mnogo rjeđi uzroci uključuju pheochromocytoma, Cushingov sindrom, kongenitalna adrenalna hiperplazija, hipertireoza, hipotireoza (myxedema), primarni hiperparatiroidizam, akromegalija, koarktacija aorte, i sindroma viška mineralokortikoida osim primarnog aldosteronizma. Sekundarna hipertenzija nerijetko je posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva. Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i sladić doprinose povišenju krvnog tlaka.

Patofiziologija

Budući da je arterijski tlak jednak umnošku minutnog volumena srca (MV) i ukupnog perifernog otpora krvožilja (UPO), patogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka ili povećavaju MV ili UPO, ili oboje.

• Povećan MV

• Povećan UPO

• Oba

U većine bolesnika MV je normalan ili lagano povećan, a UPO je povišen. Takva situacija tipična je za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom, primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrežnog parenhima.

U ostalih bolesnika MV je povećan (moguće zbog konstrikcije velikih vena), a UPO je nerazmjerno normalan za povećanu vrijednost MV. No kasnije se UPO povisuje, a MV vraća na normalu, vjerojatno zbog autoregulacije. Poremećaji koji povećavaju MV (tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacija), pogotovo ako je udarni volumen povećan, dovode do izolirane sistoličke hipertenzije. Ponekad stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalni ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njenih velikih ogranaka. Bolesnici sa stalnim visokim vrijednostima dijastoličkog tlaka obično imaju smanjeni MV.

volumen plazme se smanjuje što je KT veći; rijetko, volumen plazme je i dalje normalan ili se povećava. Tako npr. u hipertenzijama vezanim uz primarni aldosteronizam ili bolesti bubrežnog parenhima volumen plazme je često velik, dok u hipertenziji s feokromocitomom može biti poprilično smanjen. S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz bubrege te polako nastaju promjene u smislu arterioloskleroze. GFR ostaje normalna do kasno u poremećaj; kao posljedica toga, udio filtriranja se povećava. Protok krvi kroz koronarne, cerebralne i arterije mišića uredan je sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena.

Poremećen transport Na

U nekim oblicima hipertenzije poremećen je transport Na ⁺kroz staničnu stijenku zbog defekta ili inhibicije Na⁺–K+ crpke (Na+–K+ ATP–aza) ili zbog povećane permeabilnosti za Na+. Rezultat toga je povećanje intracelularnog Na+ čime stanica postaje osjetljivija na simpatičku stimulaciju. Pošto Ca2+ slijedi Na+, vjeruje se da bi nakupljanje intracelularnog Ca2+ zapravo moglo biti odgovorno za povećanje osjetljivosti. Because Na⁺, K⁺-ATPase may pump norepinephrine back into sympathetic neurons (thus inactivating this neurotransmitter), inhibition of this mechanism could also enhance the effect of norepinephrine, increasing BP. Poremećen prijenos natrija primijećen je i u normotenzivne djece hipertenzivnih roditelja.

Simpatički živčani sustav

Stimulacija simpatičkog živčanog sustava uzrokuje veći porast krvnog tlaka u hipertenzivnih nego u normotenzivnih osoba. Nije poznato da li uzrok te hiperreaktivnosti leži u simpatičkom sustavu, miokardu ili pak glatkoj muskulaturi krvnih žila. Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti. Kod nekih bolesnika s hipertenzijom, razina cirkulirajućeg kateholamina u plazmi tijekom odmora su veća od normalne.

Renin-angiotenzin-aldosteron sustav

Renin-angiotenzin-aldosteron sustav sudjeluje u regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka. Renin, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg pak konvertaza angiotenzina (ACE) cijepa u angiotenzin II. Ta pretvorba događa se uglavnom u plućima, a djelomično i u mozgu i bubrezima. Angiotenzin II snažan je vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa te koji stimulira oslobađanje aldosterona i vazopresin (ADH). Aldosteron i vazopresin uzrokuju retenciju natrija i vode čime se podiže krvni tlak. Aldosteron također povećava kalij izlučivanje; niska plazma kalij (< 3,5 mmol / L) povećava vazokonstrikciju preko zatvaranja kanala kalija. U plazmi cirkulira i angiotenzin III koji stimulira otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak. Lijekovi koji inhibiraju konvertazu angiotenzina (ACE inhibitori) ne suprimiraju u potpunosti proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze također konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II.

Lučenje renina kontroliraju najmanje 4 mehanizma koji se međusobno ne isključuju:

• Bubrežni žilni receptori koji odgovaraju na promjene tlaka u stijenkama aferentnih arteriola

• Receptori makule dense koji detektiraju promjene u dotoku i koncentraciji NaCl u distalnim tubulima, (3.)

• Negativna povratna sprega angiotenzina na sekreciju renina i (4.)

• Simpatički živčani sustav stimulira lučenje renina, posredovan beta-receptora (preko bubrežnog živca)

Angiotensin is generally acknowledged to be responsible for renovascular hypertension, at least in the early phase, but the role of the renin-angiotensin-aldosterone system in primary hypertension is not established. Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine renina niže. Također u starijih ljudi nađene su niže razine angiotenzina II.

Hipertenzije vezane uz kronične bolesti bubrežnog parenhima (renoprivalne hipertenzije) nastaju kao kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu. U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u plazmi. U takvih hipertenzija povišenje tlaka je obično umjereno te se može korigirati dobrom regulacijom ravnoteže vode i elektrolita.

Manjak vazodilatatornih tvari:

Deficiency of a vasodilator (eg, bradykinin, nitric oxide) rather than excess of a vasoconstrictor (eg, angiotensin, norepinephrine) may cause hypertension.

Smanjenje dušikovog oksida zbog krutih arterija povezano je s hipertenzijom osjetljivom na sol, pretjeranim povećanjem sistoličkog RR od> 10 do 20 mm Hg nakon velikog opterećenja natrijem (npr. obrok kineske hrane).

Ako bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora (zbog bolesti bubrežnog parenhima ili bilateralne nefrektomije), krvni tlak raste.

Vazodilatatori i vazokonstriktori (uglavnom endotelin) se također proizvode u endotelnim stanicama. Stoga, endotelna disfunkcija u velikoj mjeri utječe KT.

Patologija i komplikacije

U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena. Smrt ili dugotrajne hipertenzije štete ciljnih organa (prvenstveno na kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege), čime se povećava rizik od

• Koronarna bolest (CAD) i infarkt miokarda

• Zatajivanje srca

• udar (Osobito hemoragični)

• Zatajenje bubrega

• Smrt

Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze. Arteriolosclerosis karakterizira medijalni hipertrofije, hiperplazije i hyalinization; to je posebno vidljivo u malih arterija, posebice u očima i bubrezima. U bubrezima takve promjene suzuju lumen arteriola zbog čega raste ukupni periferni otpor pa krvni tlak dodatno raste. Uz to, jednom kad se arterije suze, svako dodatno skraćenje već hipertrofičnih glatkih mišićnih stanica suzuje lumen u većoj mjeri nego u arterijama normalnog promjera. Ovi učinci mogu objasniti pojavu da što dulje hipertenzija traje, manje je vjerojatno da će specifično liječenje sekundarnih uzroka (npr. renovaskularna kirurgija) vratiti arterijski tlak na normalne vrijednosti.

Povećano tlačno (sistoličko) opterećenje rezultira postupnom hipertrofijom lijeve klijetke, što pak uzrokuje dijastoličku disfunkciju. Na kraju se lijeva klijetka proširi što je uzrok dilatacijske kardiomiopatije i zatajivanja srca zbog sistoličke disfunkcije, koju često pogorša arteriosklerotična bolest koronarnih arterija. Toraksa disekciju aorte je obično posljedica hipertenzije; Gotovo svi pacijenti s aneurizma abdominalne aorte ima hipertenziju.

Simptomi i znakovi

Hipertenzija je obično asimptomatska sve dok se ne razviju komplikacije na ciljnim organima. Hipertoničari u kojih se nisu razvile komplikacije nemaju simptoma kao što su vrtoglavice, omaglice, crvenilo lica, glavobolje, umor, epistaksa ili nervoza. Severe hypertension (hypertensive emergencies) can cause severe cardiovascular, neurologic, renal, and retinal symptoms (eg, symptomatic coronary atherosclerosis, HF, hypertensive encephalopathy, renal failure).

Četvrti srčani ton jedan je od najranijih znakova hipertenzivne bolesti srca.

Promjene mrežnice mogu uključivati sužavanje arteriola, krvarenja, eksudate i, u bolesnika s encefalopatijom, edem papile(hipertenzivna retinopatija). Te su promjene klasificirane u 4 stupnja (Keith–Wagener–Bakerova klasifikacija) u kojoj svaki sljedeći ima sve težu prognozu:

• Ocjena 1: Stiskanje samo arteriola

• Grade 2: Stiskanje i skleroza arteriola

• Stupanj 3: krvarenja i eksudati osim promjena krvnih žila

• Grade 4: Edem optičkog diska

Dijagnoza

• Više mjerenja KT za potvrdu

• Analiza mokraće i mokraćnog omjera albumin: kreatinin; ako je abnormalan, razmislite o ultrazvuku bubrega

• Krvni testovi: lipidi, kreatinin, kalij

• Ultrazvuk bubrega kod porasta kreatinina

• Učiniti obradu na aldeosteronizam ako je kalij nizak

• EKG: Kod hipertrofije lijeve klijetke razmislite o ehokardiografiji

• Ponekad treba odrediti TSH

• Učiniti obradu na feokromocitom ili poremećaj spavanja, ako je porast KT nagli i labilan ili težak.

Hipertenzija se dijagnosticira i klasificira sfigmomanometrijom. Anamneza, status i drugi testovi pomažu utvrditi etiologiju i eventualna oštećenja ciljnih organa.

Mjerenje krvnog tlaka

Krvni tlak koji se koristi za formalnu dijagnozu trebao bi biti u prosjeku 2 ili 3 mjerenja koja se uzimaju u 2 ili 3 različita vremena s pacijentom:

• Sjediti u stolici (ne na stolu za pregledavanje)> 5 min, noge na podu, natrag podržane

• Sa svojim udovima na razini srca bez odjeće koja pokriva područje postavljanja manžete

• Nakon ustezanja od vježbanja, kofeina ili pušenja najmanje 30 minuta

Prilikom prvog pregleda izmjerite RR na obje ruke, a naknadnim mjerenjima treba upotrijebiti ruku koja je dala veće očitanje.

Manžeta odgovarajuće veličine (vidi Tablicu 9 BP veličina manžete u odraslih osoba u 2017 Hypertension Guidelines) se nanosi na nadlakticu. Manžeta odgovarajuće veličine pokriva dvije trećine bicepsa; mjehur je dovoljno dug da se okruži > 80% ruke, i širina mjehura je najmanje 40% opsega ruke. Stoga pretili pacijenti zahtijevaju velike manžete. Manžeta se napuše iznad očekivane vrijednosti sistoličkog tlaka te se postupno ispušta zrak dok je slušalica stetoskopa postavljena iznad brahijalne arterije. Pritisak pri kojem se čuje prvi otkucaj srca kako tlak pada je sistolički tlak. Potpuni nestanak zvuka označava dijastolički krvni tlak. Isti principi vrijedi kako bi se izmjerio tlak na podlaktici (radijalna arterija) i bedrima (poplitealna arterija). Mehanički uređaji bi se povremeno trebali kalibrirati; automatizirani tlakomjeri su ponekad netočni.

KT se mjeri na obje ruke jer je KT > 15 mm Hg veći u jednoj ruci povezan je s većom smrtnošću i zahtijeva evalusaciju gornje vaskulature kada se pronađe ovakav obrazac mjerenja.

KT se mjeri na natkoljenici (s većom manžetom) da bi se isključila koarktacija aorte, pogotovo kod bolesnika sa slabim ili zakašnjelim femoralnim pulzacijama; kod koarktacije, KT je značajno reduciran u potkoljenicama.

Vrijednosti krvnog tlaka potrebno je pratiti neko vrijeme kod hipertenzije 1. stupnja ili ako značajno kolebaju . Krvi tlak može biti sporadično visok prije nego se hipertenzija održi; ovaj fenomen vjerojatno objašnjava "hipertenziju bijele kute", u kojoj je tlak povišen kada se mjeri u liječničkom uredu, ali normalna kada se mjeri kod kuće ili ambulantnim praćenjem RR-a. Međutim, ekstremna elevacija tlaka koja se izmjenjuje s normalnim očitanjima je neobična i možda sugerira feokromocitom, poremećaj spavanja kao što je apneja za vrijeme spavanja, ili nepriznatu uporabu droge.

Anamneza

Anamneza uključuje vrijeme trajanja hipertenzije i prethodno registriran tlak; kliničku sliku CAD, HF, ili drugih relevantnih pratećih poremećaja (npr, moždanog udara, zatajenja bubrega, periferna arterijska bolest, dislipidemija, dijabetes, giht); i obiteljska anamneza bilo kojeg od ovih poremećaja.

Socijalna anamneza uključuje pak pitanja o fizičkoj kondiciji tj. kretanju ili bavljenju sportom te o pušenju, pijenju alkohola i korištenju stimulirajućih droga i lijekova (propisanih ili nedozvoljenih). Prehrambena anamneza obraća pažnju na unos soli i stimulansa (čaj, kava, energetska pića).

Fizikalni pregled

Fizikalni pregled uključuje mjerenje visine, težine i struka; fundoskopski pregled za retinopatiju; auskultacija šumova u vratu i abdomenu; i potpuni pregled srčanog, dišnog i živčanog sustava. Također palpiramo abdomen zbog mogućeg povećanja bubrega i abdominalnih masa. Ako palpacijom perifernih pulseva nađemo oslabljen ili zakašnjeli puls, pogotovo u bolesnika < 30 godina, moramo posumnjati na koarktaciju aorte. Jednostrani šum bubrežne arterije može se čuti kod mršavih bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom.

Testiranje

Što je tlak viši, a bolesnik mlađi, dijagnostička bi obrada trebala biti opsežnija. Općenito, kada je hipertenzija nedavno dijagnosticirana, rutinsko testiranje se obavlja da

• Otkrijemo oštećenja ciljnih organa

• Utvrdimo kardiovaskularne čimbenike rizika

Testovi su

• Analiza mokraće i omjera albumin: kreatinin iz nasumičnog uzorka urina

• Krvne testove (kreatinin, kalij, natrij, glukoze u plazmi, lipidni profil i često tiroid-stimulirajući hormon)

• EKG

Rutinski pak nije nužno monitorirati krvni tlak ili napraviti scintigrafiju bubrega, RTG srca i pluća, probir (skrining) na feokromocitom, kao niti načiniti renin–Na+ profil.

Međutim, kućno praćenje ili KMAT su indicirani kada se sumnja na "hipertenziju bijele kute". Osim toga, KMAT može biti indicirano i kada se sumnja na "maskiranu hipertenziju" (stanje u kojem je tlak kod kuće veći od vrijednosti dobivenih u ordinaciji liječnika), obično kod pacijenata koji pokazuju posljedice hipertenzije bez dokaza o hipertenziji prema mjerenjima u ordinaciji.

Aktivnost renina u plazmi ne pomaže nam, kako u dijagnostici pa tako ni pri odabiru terapije.

No, ovisno o rezultatima rutinskih testova, može biti potrebno učiniti dodatne pretrage. Ako npr. analizom urina pronađemo albuminuriju (proteinuriju), cilindruriju ili mikrohematuriju, ili ako je serumski kreatinin povišen (>125 μmol/L u muškaraca; >105 μmol/L u žena), ultrazvučni pregled bubrega mogao bi nam pružiti korisne podatke. Kod bolesnika s hipokalemijom koja nije povezana s diureticima treba učiniti obradu na primarni aldosteronizam te prekomjerni unos soli.

Široki, zarezani P–val na EKG–u ukazuje na hipertrofiju atrija te, premda je nespecifičan, može biti najraniji znak hipertenzivne bolesti srca. Hipertrofija lijevog ventrikula koja se na EKG–u vidi kao odgođeni udarac apeksa i abnormalni napon QRS–kompleksa sa ili bez ishemije, mogu se javiti kasnije. Ako se nađe neki od ovih znakova može se napraviti ehokardiografski pregled. U bolesnika s abnormalnim lipidogramom ili simptomima bolesti koronarnih arterija, mogu biti korisni i drugi testovi za otkrivanje kardiovaskularnih rizičnih čimbenika (npr. C–reaktivni protein).

Ako posumnjamo na koarktaciju aorte, s pomoću RTG toraksa, ehokardiografije, CT–a ili MR–a moći ćemo potvrditi dijagnozu.

Patients with labile, significantly elevated BP and symptoms such as headache, palpitations, tachycardia, excessive perspiration, tremor, and pallor are screened for pheochromocytoma (eg, by measuring plasma free metanephrines). Kod ovih, kao i kod bolesnika sa sumnjom na apneju u snu, potrebno je učiniti polisomnografiju.

Patients with symptoms suggesting Cushing syndrome, a connective tissue disorder, eclampsia, acute porphyria, hyperthyroidism, myxedema, acromegaly, or CNS disorders are evaluated.

Literatura

• 1.Flynn J.T, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children: Smjernice za kliničku praksu za probir i liječenje povišenog krvnog tlaka u djece i adolescenata. Pediatrics 140 (3): e20171904, 2017.

Prognoza

Što su vrijednosti krvnog tlaka više, a promjene na mrežnici i drugim ciljnim organima teže, prognoza je lošija. Vrijednosti sistoličkog tlaka bolje koreliraju s kardiovaskularnim incidentima (kako fatalnim tako i nefatalnim), od vrijednosti dijastoličkog tlaka. Bez liječenja, jednogodišnje preživljenje bolesnika s retinalnom sklerozom, pamučastim eksudatima, suženjem i krvarenjem iz arteriola (treći stupanj retinopatije) je < 10%, dok će bolesnici s istim promjenama i edemom papile (4. stupanj retinopatije) preživjeti jednu godinu u < 5% slučajeva. CAD je najčešći uzrok smrti kod liječenih bolesnika s hipertenzijom. Ishemički i hemoragički moždani udari česte su posljedice neadekvatno liječene arterijske hipertenzije. U svakom slučaju, dobra regulacija krvnog tlaka sprječava razvoj i napredovanje većine komplikacija i produljuje životni vijek.

Liječenje

• Smanjenje tjelesne mase i vježbanje

• Prestanak pušenja

• Dijeta: Više voća i povrća, smanjeni unos soli, ograničen unos alkohola

• Lijekovi: Ovisno o tlaku i prisutnosti kardiovaskularnih bolesti ili čimbenika rizika

Primarna hipertenzija se ne može izliječiti, dok se neki uzroci sekundarne hipertenzije mogu korigirati. No u svim slučajevima liječenje i kontrola krvnog tlaka može značajno smanjiti nepoželjne posljedice. Usprkos teoretskoj mogućnosti idealne regulacije krvnog tlaka, u SAD–u samo jedna trećina bolesnika ima dobro reguliran krvni tlak.

Ciljne vrijednosti za opću populaciju, uključujući bolesnike s disfunkcijom bubrega i šećernom bolesti:

• BP < 130/80 mm Hg bez obzira na dob do 80 godina

Čini se da smanjenje tlaka ispod 130/80 mm Hg i dalje smanjuje rizik od vaskularnih komplikacija. Međutim, također povećava rizik od nuspojava. Prednosti spuštanja sistoličkog krvnog tlaka na razine od 120 mm Hg treba usporediti s većim rizikom od vrtoglavica i omaglica te moguće pogoršanje funkcije bubrega. To je posebno zabrinjavajuće kod bolesnika s dijabetesom, kod kojih BP <120 mm Hg sistolički ili dijastolički BP blizu 60 mm Hg povećava rizik od tih nuspojava.

Čak i stariji, pa i oni slabijeg zdravlja, mogu podnositi niski dijastolički tlak od 60–65 mmHg jako dobro, bez povećanja učestalosti kardiovaskularnih incidenata. Idealno bi bilo kad bi članovi obitelji ili bolesnici sami kod kuće mjerili krvni tlak, pod uvjetom da su to pravilno naučili, da su redovito nadzirani te da je tlakomjer uredno podešen.

Liječenje  hipertenzije u trudnoći zahtijeva pažljivo razmatranje s obzirom na potencijalnu štetu koju fetus može zadobiti od nekih antihipertenziva.

Promjene u načinu života:

Promjene u načinu života preporučuju se svim bolesnicima s povišenim krvnim tlakom ili bilo kojom hipertenzijom (vidi također Tablicu 15). Nefarmakološke intervencije u 2017 Hypertension Guidelines ). Najbolje dokazane nefarmakološke intervencije za prevenciju i liječenje hipertenzije uključuju sljedeće:

• Povećana tjelesna aktivnost sa strukturiranim programom vježbanja

• Gubitak težine ako je bolesnik pretežak ili pretilo

• Zdrava prehrana bogata voćem, povrćem, cjelovitim žitaricama i nemasnim mliječnim proizvodima, sa smanjenim sadržajem zasićenih i ukupnih masnoća

• Smanjena količina natrija u hrani < 1500 mg / dan (< 3.75 g natrijevog klorida) optimalno, ali najmanje za 1000 mg / dnevno

• Povećan unos kalija u hrani, osim ako je kontraindiciran zbog kronične bolesti bubrega ili uporabe lijekova koji smanjuju izlučivanje kalija

• Umerenost u unosu alkohola kod onih koji piju alkohol do ≤ 2 pića dnevno za muškarce i ≤ 1 pića dnevno za žene (jedno piće je oko 350 mL piva, 150 mL vina ili 45 mL destiliranih alkoholnih pića)

• prestanak pušenja;

Promjene u načinu prehrane mogu također koristiti u kontroli dijabetesa, tjelesne težine i dislipidemije. Bolesnici bez komplikacija vezanih uz hipertenziju ne moraju ograničavati svoje aktivnosti ako dobro reguliraju svoj tlak.

Lijekovi:

(Vidi također Antihipertenzivi.)

Odluka o upotrebi lijeka temelji se na razini BP i prisutnosti aterosklerotične kardiovaskularne bolesti (ASCVD) ili njezinih čimbenika rizika (vidi tablicu). Prisutnost dijabetesa ili bolesti bubrega nije posebno uključena jer su te bolesti dio ASCVD procjene rizika.

Važan dio upravljanja je kontinuirana ponovna procjena. Ako pacijenti nisu na ciljanom KT, kliničari bi trebali nastojati optimizirati suradljivost bolesnika prije zamjene ili dodavanja lijekova.

Izbor lijekova temelji se na nekoliko čimbenika. Kod ne-crnih bolesnika, uključujući i one s dijabetesom, početno liječenje treba biti s bilo ACE inhibitorom, blokatorom angiotenzinskih receptora, blokatorom kalcijevih kanala, ili tiazidskim diuretikom (klortalidon ili indapamid). Za crne pacijenate, uključujući i one s dijabetesom, u početku se preporuča blokator kalcijevih kanala ili tiazidski diuretik. Kod crnih bolesnika s kroničnom bolesti bubrega 3. stupnja prikladan je ACE inhibitor ili blokator receptora angiotenzina II.

Kada se u početku daju 2 lijeka, prednost imaju kombinacije u jednoj piluli bilo s ACE inhibitorom ili s blokatorom receptora angiotenzina II i s diuretikom ili s blokatorom kalcijevih kanala.

Znakovi hipertenzivne krize zahtijevaju brzu redukciju krvnog tlaka parenteralnim antihipertenzivima.

Neki antihipertenzivi su kontraindicirani kod određenih poremećaja (npr. beta-blokatori u astmi) ili su indicirani posebno za hipertenzivne bolesnike s određenim poremećajima (npr. blokatori kalcijevih kanala za anginu pektoris, ACE inhibitori ili blokatori angiotenzina II za dijabetes s proteinurijom—vidi tablicu i tablicu).

Ako se ciljani BP ne postigne u jednom mjesecu, procijenite suradljivost i objasnite važnost dosljednog liječenja. Ako bolesnici jesu suradljivi, doza inicijalnog lijeka se može povećati ili se može dodati drugi lijek (odabrati između antihipertenziva prve linije). Imajte na umu da se ACE inhibitori i blokatori angiotenzin receptora ne smiju koristiti zajedno. Terapija se često titrira. Ako se ciljni tlak ne može postići s 2 lijeka, potrebno je dodati treći lijek iz prve skupine. Ako takav treći lijek nije dostupan (primjerice, za crne bolesnike) ili se ne podnosi, (npr, beta-blokator, antagonist aldosterona), može se koristiti lijek iz drugog razreda. Pacijenti s tlakom koji je teško kontrolirati mogli bi imati koristi od savjetovanja s stručnjakom za hipertenziju.

Ako je inicijalno sistolički tlak >160 mmHg, u terapiji treba dati dva lijeka, neovisno o načinu života. Odgovarajuće kombinacije i doze dostupne su kao pojedinačne tablete koje poboljšavaju suradljivost te ih se proporuča davati. Za tešku i refraktornu hipertenziju često su potrebna i 3 ili 4 lijeka.

Da bi postigli dobru regulaciju krvnog tlaka često je potrebno nekoliko procjena i promjena terapije. Moramo inzistirati na suradnji prilikom titriranja doza i dodavanja lijekova, sve dok tlak nije pod kontrolom. Pošto je potrebna doživotna terapija, manjak bolesnikove suradljivosti može značajno utjecati na reguliranost krvnog tlaka. Zato su edukacija, potpora i suosjećanje najvažniji za uspješno liječenje.

Uređaji i fizičke intervencije

Perkutana radiofrekventna ablacija simpatičkih živaca u bubrežnim arterijama je odobrena u Europi i Australiji za refraktornu hipertenziju. Hipertenzija se definira kao refraktorna kada BP ostane> 160/100 mmHg unatoč korištenju 3 različita antihipertenziva s komplementarnim mehanizmima djelovanja (jedna od kojih je diuretik). Iako su početna studije bile obećavajuće, nedavno je učinjeno veliko, dvostruko slijepo istraživanje (1). U ovoj studiji po prvi put je učinjen lažni postupak ablacije u kontrolnoj skupini i nije se pokazala korist od radiofrekvencijskog ablacije. Dakle, ablacija simpatikusa treba se smatrati eksperimentalnim postupkom i činiti samo u europskim ili australskim centarima s velikim iskustvom.

Druga fizička intervencija uključuje implantaciju stimulatora karotidnh baroreceptora. Baterija se priključuje na uređaj, baš kao elektrostimulator, koji se koristi za poticanje baroreceptora, koje opet prpoprocionalno snizuje krvni tlak. Ovaj postupak je dokazano siguran i učinkovit, iako je iskustvo je ograničeno i klinička ispitivanja su u tijeku. Ovaj uređaj još nije odobren u SAD-u za liječenje hipertenzije.

Literatura

• 1. Bhatt DL, Kandzari DE, O'Neill WW, et al, for the SYMPLICITY HTN-3 InvestigatorsBhatt DL, Kandzari DE, O'Neill WW, et al, for the SYMPLICITY HTN-3 Investigators: A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension N Engl J Med 370:1393–1401, 2014. DOI: 10.1056/NEJMoa1402670.

Ključne poruke

• Samo oko tri četvrtine bolesnika s hipertenzijom u SAD-u se liječi i samo pola njih postiže ciljne vrijednosti krvnog tlaka.

• Većina hipertenzija je primarna; samo 5 do 15% je popratna pojava neke druge bolesti (primjerice, parenhimske ili vaskularne bolesti bubrega, apneje u snu, feokromocitoma, Cushingovog sindroma, kongenitalne adrenalne hiperplazije ili hipertireoze).

• No teška i dugotrajna hipertenzija oštećuje naročito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povisujući rizik za koronarnu bolest, infarkt miokarda i mozga (osobito hemoragični) te za bubrežno zatajivanje.

• Hipertenzija je obično asimptomatska sve dok se ne razviju komplikacije na ciljnim organima.

• Kod novootkrivene hipertenzije potrebno je učiniti: analiza urina, omjer albumina iz urina i kreatinina, krvne pretrage (kreatinin, K+, Na+, GUK na tašte, lipidogram) te EKG.

• Smanjiti krvni tlak na < 130/80 mm Hg svim bolesnicima mlađim od 80 godina, uključujući i one s poremećajem bubrega ili dijabetesom.

• Liječenje uključuje promjene načina života, posebno dijetu s manje natrija i više kalija, liječenje uzroka kod sekundarne hipertenzije i lijekove (uključujući diuretike, ACE inhibitore, blokatore angiotenzin II receptora i blokatore kalcijevih kanala).