Tranzitorna ishemijska ataka (TIA)

Autor: Ji Y. Chong, MD
Urednik sekcije: doc. prim. dr. sc. Hrvoje Budinčević, dr. med.
Prijevod: doc. prim. dr. sc. Hrvoje Budinčević, dr. med.

Tranzitorna ishemijska ataka (TIA) je žarišna moždana ishemija koja uzrokuje nagli i prolazni neurološki deficit i ne ostavlja trajno oštećenje / infarkt mozga (npr. negativan difuzijski MRI). Dijagnoza se postavlja klinički. Rizik od moždanog udara nakon TIA-e smanjuju karotidna endarterektomija, stentiranje, antiagregacijski i antikoagulantni lijekovi.

TIA je slična ishemijskom moždanom udaru osim što simptomi obično traju < 1 sata; većina TIA traje < 5 minuta. Infarkt je malo vjerojatan, ako deficit traje kraće od 1 sata. Kao što je prikazano na difuzijskom MRI i druga ispitivanja, deficiti koji spontano prestaju u roku od 1 do 24 sata, često su povezani s infarktom, te se više ne smatraju TIA-om.

TIA-e su najčešće među osobama srednje i starije dobi. TIA značajno povećava rizik za nastanak moždanog udara, unutar 24 sata od pojave simptoma TIA–e.

Etiologija

Etiologija TIA-e

Čimbenici rizika su isti kao i za ishemijski moždani udar; Čimbenici rizika uključuju sljedeće:

Nemodificirajući / nepromjenjivi čimbenici rizika uključuju sljedeće:

  • Prethodni moždani udar

  • Starija dob

  • Moždani udar u obitelji

  • Muški spol

Većina TIA je uzrokovano embolijom najčešće iz karotidnih i vertebralnih arterija, iako većina uzroka ishemijskog moždanog udara može također biti uzrok TIA-e.

Rijetko, TIA može biti posljedica poremećene perfuzije mozga uslijed hipoksije, smanjenog transportnog kapaciteta krvi za kisik (npr. teška anemija, otrovanja ugljičnim monoksidom), ili smanjenjem viskoznosti krvi (policitemija) ili zbog stenoze moždanih krvnih arterija. Sistemska hipotenzija obično ne uzrokuju moždanu ishemiju, osim ako je teška ili je pak prisutna arterijka jer autoregulacija održava moždani protok krvi na gotovo normalnim razinama u širokom rasponu sustavnog krvnog tlaka.

U sindromu krađe potključnom arterijom / "subclavia steal" sindrom, proksimalni segment potključne arterije stenoziran prije odvajanja vertebralne arterije tako da "krade" krv iz vertebralne arterije (u kojoj je obrnuta hemodinamika, protok) kako bi opskrbio krvlju ruku tijekom napora, uzrokujući simptome vertebrobazilarne insuficijencije/ishemije.

Povremeno se TIA može javiti u djece sa značajnim kardiovaskularnim poremećajima kod kojih se stvaraju embolusi ili imaju visoke vrijednosti hematokrita.

Literatura

  • 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

Simptomi i znakovi

Simptomi i znakovi TIA-e

Neurološki deficit je sličan kao kod moždanog udara (vidi tablicu Izabrani sindromi moždanog udara). Prolazna monokularna sljepoća (amaurosis fugax) koja traje <5 minuta, može nastati kada je zahvaćena oftalmička arterija.

Izabrani sindromi moždanog udara

Simptomi i znakovi

Sindrom

* Ipsilateralni gubitak osjeta lica ili motorička slabost s hemianestezijom ili hemiparezom kontralateralnog tijela ukazuje na leziju ponsa ili produžene moždine.

Kontralateralna hemipareza (najizraženija slabost u nozi), urinarna inkontinencija, apatija, zbunjenost, loša sposobnost prosuđivanja, mutizam, refleks hvatanja, apraksija hoda

Prednja moždana arterija (neuobičajeno)

Kontralateralna hemipareza (izraženije zahvaćena ruka i lice nego noga), dizartrija, hemianestezija, kontralateralna homonimna hemianopsija, afazija (ako je zahvaćena dominantna hemisfera) ili apraksija i osjetno zanemarivanje (ako je zahvaćena nedominantna hemisfera)

Srednja moždana arterija (često)

Kontralateralna homonimna hemianopsija, unilateralna kortikalna sljepoća, gubitak pamćenja, unilateralna paraliza 3. kranijalnog živca, hemibalizam

Stražnja moždana arterija

Monokularan gubitak vida (slijepilo)

Oftalmična arterija (grana unutarnje karotidne arterije)

Unilateralni ili bilateralni deficiti kranijalnih živaca (npr. nistagmus, vrtoglavica, disfagija, dizartrija, dvoslike, sljepoća), trunkalna ili ataksija uda, spastična pareza, ukriženi senzorički i motorički deficiti*, poremećaj stanja svijesti, komu i smrt (ako je potpuna okluzija bazilarne arterije), tahikardija, labilni krvni tlak

Vertebrobazilarni sustav

Odsustvo kortikalnih deficita i jedno od sljedećeg:

  • Čista motorna hemipareza

  • Čista osjetna hemianestezija

  • Ataktična hemipareza

  • Sindrom dizartrija - nespretna ruka

Lakunarni infarkti

Simptomi TIA-e javljaju se iznenada, traju 2 do 30 minuta i potom se potpuno se povlače Pacijenti mogu imati nekoliko TIA dnevno ili samo 2 ili 3 kroz nekoliko godina. Simptomi su identični onima kod ishemijskog moždanog udara izazvanog stenozom karotide, dok simptomi iz okvira vertebrobazilarnog sliva mogu varirati.

Dijagnoza

Dijagnoza TIA-e
  • Povlačenje simptoma moždanog udara u roku od 1 sat

  • Neuroradiološke pretrage

  • Pretrage radi utvrđivanja uzroka

Dijagnoza tranzitorne ishemijske atake postavlja se retrospektivno kada se neurološki deficit odgovoran za ishemiju u irigacijskom području arterije povukao unutar sat vremena.

Izolirana periferna kljenut ličnog (7.) moždanog živca, gubitak svijesti ili poremećaj svijesti ne upućuju na TIA–u. TIA se mora razlikovati od drugih uzroka sličnih simptoma, kao što su

  • Hipoglikemija

  • Migrena s aurom

  • Postiktalna [Todd-ova] kljenut (prolazni neurološki deficit, obično kljenut kontralateralnog uda - od fokusa epileptičkog napadaja)

Zbog infarkta, mala krvarenja, pa čak i masivna lezija ne može se isključiti klinički, neuroradiološke pretrage su potrebne. Obično, CT je najčešće odmah dostupan. Međutim, CT–om se ne mora potvrditi infarkt i nakon 24 sata. MRI obično otkriva infarktnu leziju unutar nekoliko sati. Difuzijski MR najpreciznija je metoda slikovnog prikaza kojom se može isključiti infarkt u bolesnika s mogućom TIA-om, ali nije uvijek dostupna.

Uzrok TIA-e se istražuje poput uzroka ishemijskih moždanih udara; obrada uključuje pretrage karotidnih arterija (stenoza), kardioloških/srčanih uzroka embolija, fibrilacije atrija i hematoloških poremećaja kao i probir na čimbenike rizika za moždani udar. Budući da je rizik za razvoj ishemijskog moždanog udara visok i neposredan, brzo se nastavlja s dijagnostičkom obradom, obično u bolnici. Nije jasno koji pacijenti, ako ijedan, mogu li biti sigurno otpušteni iz hitne službe. Rizik od moždanog udara nakon TIA ili manjeg moždanog udara najveći je unutar prvih 24 do 48 sata, pacijenti s ovim dijagnozama obično se primaju u bolnicu radi telemetrije i obrade.

Liječenje

Liječenje TIA-e
  • Prevencija moždanog udara

Liječenje je usmjereno na prevenciju moždanog udara; propisuju se antiagregacijski lijekovi i statini. Karotidna endarterektomija ili angioplastika sa stentiranjem (postavljanje potpornika) može biti korisna odabranim pacijentima, osobito onima bez neuroloških ispada, koji imaju visoki rizik za moždani udar. Varfarin je indiciran ako je srce mogući izvor embolusa.

Moždani udar se može spriječiti kontrolom modificirajućih (promjenjivih) čimbenika rizika.

Ključne točke

  • Fokalni neurološki ispad (deficit) koji traje do sat vremena je gotovo uvijek tranzitorna ishemijska ataka.

  • Obrada kao za ishemijski moždani udar.

  • Koristite iste metode liječenja koje se koriste u sekundarnoj prevenciji ishemijskog moždanog udara (npr. antiagregacijska terapija, statini, ponekad karotidna endarterektomija ili angioplastika sa stentiranjem).