Tranzitorna ishemijska ataka (TIA) je žarišna moždana ishemija koja uzrokuje nagli i prolazni neurološki deficit i ne ostavlja trajno oštećenje / infarkt mozga (npr. negativna difuzijska MR). Dijagnoza se postavlja klinički. Rizik od moždanog udara nakon TIA-e smanjuju karotidna endarterektomija, stentiranje, antiagregacijski i antikoagulantni lijekovi.
TIA je slična ishemijskom moždanom udaru osim što simptomi obično traju < 1 sata; većina TIA traje < 5 min. Infarkt je malo vjerojatan, ako deficit traje kraće od 1 sata. Kao što je prikazano na difuzijskom MR i druga ispitivanja, deficiti koji spontano prestaju u roku od 1 do 24 h, često su povezani s infarktom, te se više ne smatraju TIA-om.
TIA-e su najčešće među osobama srednjih godina i starijih osoba. TIA značajno povećava rizik za nastanak moždanog udara, unutar 24 sata od pojave simptoma TIA–e.
Etiologija
Čimbenici rizika su isti kao i za ishemijski moždani udar; Čimbenici rizika uključuju sljedeće:
-
Alkoholizam
-
Hipertenzija
-
Pušenje
-
Dislipidemija
-
Šećerna bolest
-
Inzulinska rezistencija (1)
-
Pretilost
-
Manjak tjelesne aktivnosti
-
Visoko rizična dijeta (npr. bogata zasićenim mastima, trans mastima i kalorijama)
-
Psihosocijalni stres (npr depresija)
-
Srčani poremećaji (posebno poremećaji koji pridonose emboliji, kao što su akutni infarkt miokarda, infektivni endokarditis, te fibrilacija atrija)
-
Upotreba određenih droga (npr. kokain, amfetamini)
-
Hiperkoagulabilnost
-
Vaskulitis
nemodificirajući / nepromjenjivi čimbenici rizika uključuju sljedeće:
Većina TIA je uzrokovano embolijom najčešće iz karotidnih i vertebralnih arterija, iako većina uzroka ishemijskog moždanog udara može također biti uzrok TIA-e.
Rijetko, TIA može biti posljedica poremećene perfuzije mozga uslijed hipoksije, smanjenog transportnog kapaciteta krvi za kisik (npr. teška anemija, otrovanja ugljičnim monoksidom), ili smanjenjem viskoznosti krvi (policitemija) ili zbog stenoze moždanih krvnih arterija. Sistemska hipotenzija obično ne uzrokuju moždanu ishemiju, osim ako je teška ili je pak prisutna arterijka jer autoregulacija održava moždani protok krvi na gotovo normalnim razinama u širokom rasponu sustavnog krvnog tlaka.
In sindromu krađe potključnom arterijom / sindrom subclavia steal, proksimalni segment potključne arterije stenoziran prije odvajanja vertebralne arterije tako da "krade" krv iz vertebralne arterije (u kojoj je obrnuta hemodinamika, protok) kako bi opskrbio krvlju ruku tijekom napora, uzrokujući simptome vertebrobazilarne insuficijencije/ishemije.
Povremeno se TIA može javiti u djece sa značajnim kardiovaskularnim poremećajima kod kojih se stvaraju embolusi ili imaju visoke vrijednosti hematokrita.
Literatura
-
1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazon nakon ishemijskog moždanog udara ili tranzitorne ishemijske atake. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.
Simptomi i znakovi
Neurološki ispadi/deficiti su slični kao u moždanom udaru(vidi tablicu). Prolazna monokularna sljepoća (amaurosis fugax) koja traje <5 minuta, može nastati kada je zahvaćena oftalmička arterija.
Izabrani sindromi moždanog udara
Simptomi i znakovi
|
Sindrom
|
*Ipsilateralni gubitak osjeta ili motorička slabost na licu uz kontralateralnu hemianesteziju ili hemiparezu znak je lezije ponsa ili produžene moždine.
|
Kontralateralna hemipareza (najviše u nozi), inkontinencija urina, apatija, smetenost, slabo rasuđivanje, mutizam, refleks hvatanja, apraksija hoda
|
Prednja moždana arterija (neuobičajeno)
|
Kontralateralna hemipareza (najviše ruka i lice) dizartrija, hemihipestezija, kontralateralna homonimna hemianopsija, afazija (ako je zahvaćena dominantna hemisfera) ili apraksija i osjetni neglekt / zanemarivanje (ako je pogođena nedominantna hemisfera)
|
Srednja moždana arterija (često)
|
Kontralateralna homonimna hemianopsija, jednostrana kortikalna sljepoća, gubitak pamćenja, jednostrana pareza III kranijskog živca, hemibalizam
|
Stražnja moždana arterija
|
Monokularan gubitak vida (slijepilo)
|
Oftalmička arterija (grana unutarnje karotidne arterije)
|
Unilateralni ili bilateralni deficiti kranijskih živaca (npr nistagmus, vrtoglavica, disfagija, dizartrija, dvoslike, sljepoća), ataksija trupa ili udova, , spastična pareza, ukriženi senzorički i motorički deficiti *, poremećaj stanja svijesti, komu i smrt (ako potpuna okluzija bazilarne arterije), tahikardija, labilni krvni tlak (RR)
|
Vertebrobazilarni sliv
|
Odsustvo kortikalnih deficita plus jedno od sljedećeg:
-
Čista motorička hemipareza
-
Čista osjetna hemianestezija
-
Ataktična hemipareza
-
Sindrom dizartrija - nespretna ruka
|
Lakunarni infarkti
|
Simptomi TIA-e javljaju se iznenada, traju 2 do 30 minuta i potom se potpuno se povlače Bolesnici mogu imati nekoliko TIA dnevno ili samo 2 ili 3 kroz nekoliko godina. Simptomi su identični onima kod ishemijskog moždanog udara izazvanog stenozom karotide, dok simptomi iz okvira vertebrobazilarnog sliva mogu varirati.
Dijagnoza
Dijagnoza tranzitorne ishemijske atake postavlja se retrospektivno kada se neurološki deficit odgovoran za ishemiju u irigacijskom području arterije povukao unutar sat vremena.
Izolirana periferna kljenut ličnog (7.) moždanog živca, gubitak svijesti ili poremećaj svijesti ne upućuju na TIA–u. TIA se mora razlikovati od drugih uzroka sličnih simptoma, kao što su
Zbog infarkta, mala krvarenja, pa čak i masivna lezija ne može se isključiti klinički, neuroimaging je potreban. Obično, CT je najčešće odmah dostupan. Međutim, CT–om se ne mora potvrditi infarkt i nakon 24 sata. MR obično otkriva infarktnu leziju unutar nekoliko sati. Difuzijski MR najpreciznija je metoda slikovnog prikaza kojom se može isključiti infarkt u bolesnika s mogućom TIA-om, ali nije uvijek dostupna.
Uzroci TIA-e identični su onima za ishemijski moždani udar; obrada uključuje dijagnostiku karotidne stenoze, kardioembolije, fibrilacije atrija, hematološku obradu i probir za čimbenike rizika. Budući da je rizik za recidiv ishemijskog moždanog udara visok i neposredan, brzo se nastavlja s dijagnostičkom obradom, obično u bolnici. Nije jasno koji pacijenti, ako ijedan, mogu li biti sigurno otpušteni iz hitne službe. Rizik od moždanog udara nakon TIA ili manjeg moždanog udara najveći je unutar prvih 24 do 48 sati, pacijenti s ovim dijagnozama obično se primaju u bolnicu radi telemetrije i evaluacije/obrade.
Liječenje
Liječenje je usmjereno na sprečavanje moždanog udara; propisuju se antiagregacijski lijekovi i statini. Karotidna endarterektomija ili angioplastika sa stentiranjem (postavljanje potpornika) može biti korisna odabranim bolesnicima, osobito onima bez neuroloških ispada, koji imaju visoki rizik za moždani udar. Varfarin je indiciran ako je srce mogući izvor embolusa.
Moždani udar se može spriječiti kontrolom modificirajućih (promjenjivih) čimbenika rizika.
Ključne točke
-
Fokalni neurološki ispad (deficit) koji traje do sat vremena je gotovo uvijek tranzitorna ishemijska ataka.
-
Obrada kao za ishemijski moždani udar.
-
Koristite iste metode liječenja koje se koriste u sekundarnoj prevenciji ishemijskog moždanog udara (npr antiagregacijska terapija, statini, ponekad karotidna endarterektomija ili angioplastika sa stentiranjem).