Kronična bubrežna bolest (KBB) je dugtrajno, progresivno pogoršanje funkcije bubrega. Simptomi se razvijaju sporo i u uznapredovalim stadijima uključuju anoreksiju, mučninu, povraćanje, stomatitis, poremećaj osjeta okusa, nikturiju, umor,svrbež kože, smanjenu mentalnu oštrinu, trzanje mišića i grčeve, zadržavanje vode u tijelu, pothranjenost, perifernu neuropatiju i konvulzije. Dijagnoza se temelji na laboratorijskim ispitivanjima bubrežne funkcije, ponekad praćene biopsijom bubrega. Liječenje je u prvom redu usmjereno na osnovnu stanje, ali uključuje i kontrolu tjelesnih tekućina i elektrolita, kontrolu krvnog tlaka, liječenje anemije, nadomještanje bubrežne funkcije različitim vrstama dijalize i transplantaciju bubrega.

Prevalencija KBB (stadiji 1 do 5) u općoj populaciji odraslih u SAD-u procjenjuje se na 14,8% (NHANES 2011–2014 database

Etiologija

KBB može biti posljedica svakog stanja koje uzrokuje disfunkciju bubrega dovoljno dugog trajanja i intenziteta ((vidi tablicu „Glavni uzroci kronične bolesti bubrega ).

Najčešćii uzroci u SAD-u prema redoslijedu prevalencije su

• Dijabetička nefropatija

• hipertenzivna nefroskleroza

• Razne primarne i sekundarne glomerulopatije

Metabolički sindrom u kojem se udružuju arterijska hipertenzija i dijabetes tipa 2, predstavlja veliki i rastući uzrok bubrežnog oštećenja.

Patofiziologija

Kronična bolest bubrega se u početnom stadiju opisuje kao smanjena bubrežna rezerva ili bubrežna insuficijencija, koja može napredovati do zatajenja bubrega (završni stadij bubrežne bolesti). U početku, kako bubrežno tkivo gubi svoju funkciju, malo je vidljivih abnormalnosti jer preostalo, zdravo tkivo povećava svoju učinkovitost (funkcionalna adaptacija bubrega).

Smanjena funkcija bubrega utječe na sposobnost bubrega da održava homeostazu tekućine i elektrolita. Sposobnost koncentriranja urina rano opada i nakon toga slijedi smanjenje sposobnosti izlučivanja viška fosfata, vodikovih iona i kalija. Kada je zatajenje bubrega uznapredovalo (GFR ≤ 15 ml / min / 1,73 m²), sposobnost učinkovitog razrjeđivanja ili koncentriranja urina je izgubljena; prema tome, osmolalnost urina je obično fiksirana na oko 300 do 320 mOsm / kg, što je slično plazmi (275 do 295 mOsm / kg), a volumen urina se ne mijenja brzo i u skladu s varijacijama u unosu vode.

Kreatinin i urea

Koncentracije kreatinina i ureje u plazmi (koje u velikoj mjeri ovise o glomerularnoj filtraciji) započinju hiperbolički rast kako se GF smanjuje. Ove promjene su minimalne na početku. Kada GFR padne ispod 15 mL / min / 1,73 m² (normalno> 90 mL / min / 1,73 m2), razine kreatinina i ureje su visoke i obično su povezane sa sistemskim manifestacijama bolesti (uremijom). Ureja i kreatinin nisu glavni uzročnici uremičnih simptoma; oni su samo biljezi za prisustvo mnogih drugih tvari (neke još nisu dobro definirane) koje uzrokuju simptome, a nazivaju se uremisjkim toksinima.

Natrija i vode

Unatoč smanjenju GF, ravnoteža natrija i vode dobro se održava povećanim frakcijskim izlučivanjem natrija u urinu i normalnim odgovorom na žeđ. Stoga je koncentracija natrija u plazmi obično normalna, a hipervolemija je rijetka osim ako je unos natrija ili vode s hranom vrlo ograničen ili pretjeran. Preopterećenje natrijem i tekućinom može izazvati dekompenzaciju srca, naročito u bolesnika s već postojećom kardiopatijom.

Kalij

Za tvari čije se izlučivanje kontrolira uglavnom putem izlučivanja preko distalnog nefrona (npr. kalij), bubrežna adaptacija obično održava razine u plazmi na normalnoj razini sve dok ne dođe do pojave zatajenja bubrega ili pretjeranog unosa kalija hranom. Diuretici koji štede kalij, "ACE inhibitori, beta-blokatori, NSAID, ciklosporin, takrolimus, trimetoprim / sulfametoksazol, pentamidin ili blokatori angiotenzina II mogu povećati razinu kalija u plazmi u bolesnika s nižim stadijem bubrežnog zatajenja.

Kalcij i fosfati

Mogu se pojaviti abnormalnosti kalcija, fosfata, paratiroidnog hormona (PTH) i metabolizma vitamina D, kao i renalna osteodistrofija. Smanjena bubrežna proizvodnja kalcitriola doprinosi razvoju hipokalcijemije. Smanjeno bubrežno izlučivanje fosfata rezultata hiperfosfatemijom. Sekundarni hiperparatiroidizam je čest i može se razviti kod zatajenja bubrega prije nego se pojave abnormalnosti u koncentracijama kalcija ili fosfata. Zbog toga se preporučuje praćenje PTH u bolesnika s umjerenim kroničnim bubrežnim zatajenjem, čak i prije pojave hiperfosfatemije.

Bubrežna osteodistrofija (poremećena mineralizaciju kostiju uslijed hiperparatireoidizma, manjka kalcitriola povišenih serumskih fosfata uz nizak ili normalan kalcij u serumu) obično poprima oblik povećane koštane pregradnje zbog hiperparatiroidne bolesti kostiju (osteitis fibrosa), ali također može uključivati smanjenu koštanu pregradnju zbog adinamične bolesti kostiju (s povećanom paratiroidnom supresijom) ili osteomalaciju. Ndostatak kalcitriola može dovesti do osteopenije i osteomalacije.

pH i bikarbonati

Karakteristična je umjerena metabolička acidoza (koncentracija bikarbonata u plazmi 15 do 20 mmol / L). Acidoza uzrokuje gubitak mišića zbog katabolizma proteina, gubitak koštane mase zbog koštanog puferiranja kiselina i dovodi do ubrzanog napredovanja bolesti bubrega.

Anemija

Anemija je karakteristična za umjerenu do uznapredovalu KBB (≥ stadij 3). Anemija KBB je normokromna-normocitna, s Hct od 20 do 30% (35 do 40% u bolesnika s "policističnom bolesti bubrega"). Najčešće je uzrokovana smanjenom proizvodnjom eritropoetina uslijed smanjenja funkcionalne bubrežne mase ( vidi: Pregled smanjene eritropoeze). U ostale uzroke spadaju manjak željeza, folne kiseline i vitamina B12.

Simptomi i znakovi

Bolesnici s blago smanjenom bubrežnom rezervom su asimptomatski. Čak i oni s blagom do umjerenom bubrežnom insuficijencijom obično nemaju simptoma usprkos povišenim vrijednostima kreatinina i ureje. Često se javlja nikturija, uglavnom zbog smanjene sposobnosti bubrega da koncentriraju urin. Umor, malaksalost, gubitak teka i slabljenje intelektualnih funkcija spadaju u prve znakove KZB.

S napredovanjem bubrežnog zatajenja (npr. klirens kreatinina <10 ml/min za nedijabetičare, odnosno <15 ml/min za dijabetičare) javljaju se neuromuskularni simptomi poput grubih mišićnih trzaja, periferna senzomotorna neuropatija, grčevi mišića, hiperrefleksija, sindrom nemirnih nogu, i konvulzije (obično u sklopu hipertenzivne ili metaboličke encefalopatije).

Anoreksija, mučnina, povraćanje, gubitak težine, stomatitis i neugodan okus u ustima gotovo uvijek prisutni. Koža može biti žuto-smeđe boje. Povremeno se na koži kristalizira ureja (uremični mraz). Posebno neugodan zna biti svrbež kože. Pothranjenost koja dovodi do općeg gubitka tjelesne mase je istaknuto obilježje kronične uremije.

U uznapredovaloj KBB može s epojaviti uremični perikarditis, a česte su ulceracije u probavnom sustavu s krvarenjem. Hipertenzija je prisutna u> 80% bolesnika s uznapredovalom KBB i obično je povezana s hipervolemijom. Zatajenje srca uzrokovano hipertenzijom ili bolešću koronarnih arterija uz bubrežnu retenciju natrija i vode može dovesti do posljedičnog plućnog edema i / ili dispneje.

Dijagnoza

• Elektroliti, ureja, kreatinin, fosfati, kalcij, kompletna krvna slika

• analiza urina (uključujući pregled sedimenta urina)

• Kvantitativno proteini u urinu (u 24-satnom urinu ili omjer protein / kreatinin u uzorku urina)

• Ultrazvučni pregled

• Ponekad biopsija bubrega

Na KBB se obično posumnja na osnovi povišenih vrijednosti kreatinina u serumu. Početni korak je utvrditi je li bubrežna insuficijencija akutna, kronična ili se radi o akutizaciji KBB (tj. akutna bolest koja dodatno kompromitira funkciju bubrega u bolesnika s KBB - vidi tablicu "Razlikovanje akutne ozljede bubrega od kronične bolesti bubrega) Također treba utvrditi uzrok zatajenja bubrega. Ponekad određivanje trajanja zatajenja bubrega pomaže u određivanju uzroka; ponekad je lakše odrediti uzrok nego trajanje, a utvrđivanje uzroka pomaže u određivanju trajanja.

Ispitivanje uključuje analizu urina s pregledom sediemnta, elektrolite, ureju, kreatinin, fosfate, kalcij i kompletnu krvnu sliku. Ponekad su potrebni specifični serološki testovi za utvrđivanje uzroka. U razlikovanju akutne bubrežne ozljede od KBB mogu pomoći anamnestički podaci o povišenim vrijednostima kreatinina i patološkim nalazima mokraće. Nalaz pregleda mokraće ovisi o prirodi osnovne bolesti, no široki (>3 L u promjeru), posebno voštani cilindri (visoka refrakcija) se često ističu u uznapredovalom KZB bez obzira na uzrok.

Ultrazvuk bubrega pomaže u razlikovanju opstruktivne uropatije i diferenciranju AOB od KBB pomoću mjerenja veličine bubrega. Osim u određenim uvjetima (vidi tablicu Glavni uzroci kronične bolesti bubrega), bolesnici s KBB imaju male skvrčene bubrege (obično <10 cm duljine) s tanjim, hiperehogenim korteksom. Postizanje precizne dijagnoze postaje sve teže jer bubrežna funkcija doseže vrijednosti slične onima u završnom stadiju KBB. Za postavljanje definitivne dijagnoze od pomoći je biopsija bubrega, ali se ne preporučuje kada ultrazvuk ukazuje na male, fibrotično promijenjene bubrege; u tom slučaju visoki proceduralni rizik nadmašuje nizak dijagnostički doprinos za postavljanje točne dijagnoze.

Stadiji kronične bolesti bubrega

Određivanje stadija KBB temelji se na stupnjevanju težine i uznapredovalosti od početnog prema završnom stadiju KBB. KBB je klasificirana u 5 stadija.

• Stadij 1: Normalna GF (≥ 90 mL / min / 1,73 m²), plus perzistentna albuminurija ili poznata strukturna ili nasljedna bolest bubrega.

• Stadij 2: GF 60-89 ml / min / 1,73 m²

• Stadij 3a: GFR 45-59 ml / min / 1,73 m²

• Stadij 3b: GFR 30-44 ml / min / 1,73 m²

• Stadij 4: GFR 15 do 29 mL / min / 1,73 m²

• Stadij 5: GFR < 15 mL / min / 1,73 m²

GF (u ml / min / 1,73 m.)²) u KBB može se procijeniti pomoću jednadžbe (CKD-EPI) (1): 141 × (kreatinin u serumu) ^-1.209× 0.993 ^age. Rezultat se množi s 0,742 ako je u pitanju žena, a s 1,21 ako je u pitanju Afroamerikanac. Za žene afroameričkog podrijetla rezultat se množi s 1,018 × 1,159 (1,1799). Ovaj izračun nije precizan za pacijente koji su stariji i sjedeći, vrlo pretili ili su jako mršavi. Alternativno, GF se može procijeniti korištenjem Cockcroft-Gaultove jednadžbe za približno određivanje klirensa kreatinina; ova jednadžba često precijeni GF za 10 do 40%.

Formula CKD-EPI je točnija od MDRD i od Cockcroft -Gault formule, posebno za bolesnike s GF blizu normalnih vrijednosti. Jednadžba CKD-EPI daje manje lažno pozitivnih rezultata koji ukazuju na KBB i predviđa ishod bolje od ostalih formula.

Literatura

• 1. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al: Nova jednadžba za procjenu brzine glomerularne filtracije. Ann Intern MedArch Intern Med 169:1035–1045, 2009.

Prognoza

Progresija KBB se u većini slučajeva predviđa stupnjem proteinurije. Bolesnici s proteinurijom nefrotskog raspona (> 3 g / 24 h ili omjer proteina / kreatinina u urinu> 3) obično imaju lošiju prognozu i brže napreduju do završnog stadija KBB. Stanje se postupno pogoršava čak i kada osnovna bolest više nije aktivna. Proteinurija <1,5 g/24 h ukazuje na znatno sporiju progresiju ili čak na stacionarno stanje. Hipertenzija, acidoza i hiperparatiroidizam također su povezani s bržim napredovanjem bolesti.

Liječenje

• Kontrola temeljnih poremećaja

• Moguće ograničenje unosa bjelančevina, fosfata i kalija hranom.

• Vitamina D

• Liječenje anemije

• Liječenje popratnih bolesti (npr. zatajenje srca, dijabetes, nefrolitijaza, hipertrofija prostate)

• Doze svih lijekova podesiti ako je potrebno

• Dijaliza kod izrazito smanjene GF ako se simptomi ne mogu adekvatno kontrolirati i medikamentno liječiti

• Održavanje razine natrijevog bikarbonata na 23 mmol / L

Temeljni poremećaji i čimbenici koji doprinose progresiji bolesti moraju se kontrolirati. Konkretno, kontroliranje hiperglikemije u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom i kontroliranje hipertenzije u svih bolesnika značajno usporava pogoršanje GF.

Za hipertenziju , neke smjernice sugeriraju ciljani arterijski tlak <140/90 mm Hg, American Heart Association preporučuje 130/80, a neki autori i dalje preporučuju oko 110 do 130 / < 80 mm Hg. ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II smanjuju stopu smanjenja GF u bolesnika s većinom uzroka KBB, osobito onih s proteinurijom. Sve više dokaza sugerira da, u usporedbi sa uzimanjem pojedinačnog lijeka, kombinirana primjena ACE inhibitora i blokatora receptora angiotenzina II povećava učestalost komplikacija i ne usporava slabljenje funkcije bubrega, iako uporaba kombinacije lijekova značajnije smanjuje proteinuriju.

Tjelesnu aktivnosti ne treba ograničiti, premda klonulost i umor same ograničavaju sposobnost bolesnika da vježba.

Svrbež kože može reagirati na smanjenje unosa fosfata hranom i primjenu vezača fosfata ako je koncentracija fosfata u serumu povišena.

Ishrana

Stroga restrikcija unosa proteina u KBB je prijeporna. Međutim, umjerena restrikcija proteina (0,8 g / kg / dan) kod bolesnika s eGFR <60 ml / min / 1,73 m 2 bez nefrotskog sindroma je za većinu bolesnika sigurna i lako se podnosi. Neki stručnjaci preporučuju 0,6 g / kg / dan za bolesnike s dijabetesom i za bolesnike bez dijabetesa ako je GFR <25 ml / min / 1,73 m 2. Mnogi uremički simptomi značajno se smanjuju kada je smanjen katabolizam proteina i stvaranje ureje. Također, brzina progresije KBB može se usporiti. Daje se dovoljno masti i ugljikohidrata kako bi se zadovoljile energetske potrebe i spriječila ketoza. Bolesnici za koje propisano < 0,8 g / kg / dan bjelančevina treba pažljivo pratiti dijetetičar.

Budući da prehrambena ograničenja mogu smanjiti potreban unos vitamina, bolesnici bi trebali uzimati multivitaminske vitamine koji su topivi u vodi. Davanje vitamina A i E je nepotrebno. Vitamini D2 (ergokalciferol) ili D3 (kolekalciferol) se ne daju rutinski, već se koriste na temelju razine vitamina D25-OH i PTH u krvi.

dislipidemijom. Modifikacija prehrane može biti korisna za hipertrigliceridemiju. Statini su učinkoviti za hiperkolesterolemiju. Fibrati (klofibrat, gemfibrozil) povećavaju rizik rabdomiolize u KBB, posebno ako se uzimaju skupa sa statinima, dok je ezetimib (smanjuje apsorpciju kolesterola) razmjerno dobro podnošljiv. Korekcija hiperkolesterolemije namijenjena je smanjenju rizika od kardiovaskularnih bolesti, koja se povećava u bolesnika s KBB (1).

Mineralni i koštani poremećaji

Na temelju ažuriranih KDIGO smjernica iz 2017 (1), preporučuje se praćenje serumske razine kalcija, fosfata, PTH, vitamina D 25-OH i aktivnosti alkalne fosfataze počevši od stadija 3a KBB. Učestalost praćenja ovisi o težini KBB, veličini gore navedenih poremećajai i učestalosti terapijskih intervencija. Biopsija kosti je najmjerodavnija metoda za određivanje vrste renalne osteodistrofije.

HIPERFOSFATEMIJu treba liječiti s

• Ograničeni unos fosfata hranom

• vezači fosfata

Ograničenje unosa fosfata hranom 0,8 do 1 g / dan obično je dovoljan da normalizira razinu fosfata u serumu u bolesnika s GF <60 ml / min / 1,73 m². Dodavanje lijekova koji u crijevima na sebe vežu fosfate (kalcijski i nekalcijski vezači fosfata) mogu biti neophodna za adekvatnu kontrolu hiperfosfatemije, koja je povezana s povećanim kardiovaskularnim rizikom. Vezači fosfata koji ne sadrže kalcij su poželjni u bolesnika s hiperkalcemijom, sumnjom na adinamičnu bolest kostiju ili s dokazanim kalcifikacijama krvnih žila vidljivim na radiološkim snimkama . Ako se propisuju vezači fosfata koja sadrže kalcij, tada ukupni unos kalcija hranom i lijekovima ne smije prelaziti 2000 mg / dan u bolesnika s GF <60 ml / min / 1,73 m².

Nedostatak vitamina D treba liječiti kolekalciferolom (vitamin D3) ili ergokalciferolom (vitamin D2) kako bi se postigla ciljna razina vitamina D 25-OH u serumu približno 30-50 ng / mL, sve dok nema hiperfosfatemije ili hiperkalcemije.

Optimalna razina PTH u bolesnika s KBB u stadijima od 3a do 5 koji se još ne liječe dijalizom nije poznata. Međutim, ako se razina PTH progresivno povećava ili je izrazito povišena (iznad 9 puta veća od gornje granice normale za test), unatoč liječenju hiperfosfatemije i nedostatka vitamina D, preporučuje se aktivni analog vitamina D (na primjer, kalcitriol). Tipična početna doza je kalcitriol 0,25 mcg po 3 puta tjedno, titriran kako bi se održao PTH između 2 do 9 puta iznad gornje granice normale za test. Ne treba težiti sniženju razine PTH na normalne vrijednosti kako bi se spriječio razvoj adinamične bolesti kostiju.

Tekućine i elektroliti

Ograničeni unos vode B] potreban je samo kada je koncentracija natrija u serumu < 135 mmol / L , ako je došlo do zatajenja srca ili teškog edema.

Ograničenje natrija <2 g / dan preporučuje se za bolesnike s KBB s GF <60 ml / m / 1,73 m² koji imaju hipertenziju, hipervolemiju, ili proteinuriju.

Ograničenje kalija je individualiziran na temelju razine kalija u serumua, GF, prehrambenih običaja i uporabe lijekova koji povećavaju razinu kalija (npr. ACE, ARBs ili diuretici koji štede kalij). Tipično, ograničenje kalija nije potrebno pri GF> 30 ml / min / 1,73 m². Liječenje blage do umjerene hiperkalijemije (5,1 do 6 mmol / L) podrazumijeva ograničenje unosa kalija hranom (uključujući izbjegavanje zamjenskih soli ), korekciju metaboličke acidoze i upotrebu diuretika koji snižavaju kalij i kationskih izmjenjivača koji vežu kalij u probavnom sustavu. Teža hiperkalijemija (>6 mmol/L) nalaže žurno liječenje.

Metaboličku acidozu treba liječiti kako bi kako bi se postigla normalna koncentracija bikarbonata u serumu (> 23 mmol / L) i time zaustavilo ili usporilo propadanje mišića, gubitak koštane mase, i napredovanje KBB. Acidoza može biti ispravljen s peroralnim pripravcima, kao što je natrijev bikarbonat ili dijeta bogata voćem i povrćem (pri čemu treba paziti na sadržaj kalija u voću i povrću). Daje se natrijev bikarbonat 1 do 2 g , a količina se postupno povećava sve dok koncentracija bikarbonata nije oko 23 mmol / L ili se uoče znaci preopterećenja natrijem kada dozu treba smanjiti. Ako se koristi alkalna dijeta bogata voćem i povrćem treba kontrolirati kalij u serumu i paziti na sadržaj kalija u voću i povrću.

Anemija i poremećaji zgrušavanja

Anemija je česta komplikacija umjerenog do uznapredovalog KZB (≥ stupanj 3) i, kada je teška, liječi se sa sredstvima za stimulaciju eritropoeze (ESA), kao što je rekombinantni humani eritropoetin (npr. epoetin alfa). Zbog rizika od kardiovaskularnih komplikacija, uključujući moždani udar, trombozu i smrt, doza ovih lijekova se mora pažljivo titrirati da bi Hb između 10 i 11 g / dl .

Zbog povećane upotrebe željeza uz eritropoetinima stimuliranu eritropoezu, zalihe željeza moraju se popunjavati, što često zahtijeva parenteralno davanje preparata željeza. Pomno se prate koncentracije Fe, UIBC, TIBC i feritina. Ciljna saturacija transferina (TSAT), izračunava se dijeljenjem vrijednosti željeza u serumu sa ukupnim kapaciteta vezanja željeza i množenjem sa 100%, treba biti> 20%. Ciljani feritin u bolesnika koji nisu na dijalizi je> 100 ng / mL. Transfuzije se ne daju osim uz tešku (Hb <80 g/L) ili simptomatsku anemiju.

Sklonost krvarenjima u KBB rijetko zahtijeva liječenje. Po potrebi se daju krioprecipitat, transfuzije koncentriranih eritrocita, dezmopresin (0,3–0,4 μg/kg, (najviše 20 μg), u 20 ml fiziološke otopine IV tijekom 20–30 min) ili konjugirani estrogeni (2,5–5 mg per oss 1×/ dan). Učinci ovih terapija traju 12 do 48 sati, osim za konjugirane estrogene, koji mogu trajati nekoliko dana.

Zatajivanje srca:

Simptomatsko zatajivanje srca liječi se

• Restrikcija natrija

• diuretici

• Ponekad, dijaliza

Diuretici Henleove petlje, kao što je furosemid, obično su učinkoviti čak i kada je bubrežna funkcija značajno smanjena, iako mogu biti potrebne velike doze. Ako je funkcija lijeve klijetke oslabljena, treba koristiti ACE inhibitore (ili ARB) i beta-blokatore (karvedilol ili metoprolol). Antagonisti receptora aldosterona preporučuju se u bolesnika s uznapredovalim stadijima zatajenja srca. Digoksin se može dodati, ali doza se mora smanjiti na temelju stupnja oštećenja bubrežne funkcije.

Umjerenu ili tešku hipertenziju treba liječiti kako bi se izbjegli štetni učinci na srčanu i bubrežnu funkciju. Bolesnici koji ne reagiraju na ograničenje unosa natrija (1,5 g / dan) trebaju primati diuretike. Diuretici Henleove petlje (npr. furosemid 80 do 240 mg ) mogu se kombinirati s tiazidskim diureticima (npr. klortalidon 12,5 do 100 mg per oss / dnevno, hidroklorotiazid 25 do 100 mg per oss u jednoj do dvije podijeljene doze / dan, metolazon 2,5 do 20 mg per oss jednom / dnevno) ako hipertenzija i edemi nisu pod kontrolom. Čak i kod zatajenja bubrega, kombinacija tiazidskog diuretika s diuretikom Henleove petlje je vrlo moćna i mora se koristiti s oprezom kako bi se izbjegla prekomjerna diureza.

Povremeno može biti potrebna dijaliza za kontrolu zatajenja srca. Ako se redukcijom izvanstaničnog volumena tekućine hipertenzija ne uspijeva držati pod kontrolom, dodaju se standardni antihipertenzivi. Takvi postupci liječenja poticanjem obilne diureze mogu pogoršati azotemiju, ali su neophodni za adekvatnu kontrolu zatajenja srca i / ili hipertenzije.

Lijekovi:

Izlučivanje lijekova putem bubrega je često smanjeno u bolesnika sa zatajenjem bubrega. Često propisivani lijekovi čiju dozu treba modificirati su penicilini, cefalosporini, aminoglikozidi, fluorokinoloni, vankomicin i digoksin. Hemodijaliza snižava serumske koncentracije nekih lijekova, pa ih nakon provedenog postupka dijalize treba nadoknaditi. Liječnicima se preporučuje da prije propisivanja pojedinih lijekova ovim izrazito ranjivim bolesnicima konzultiraju literaturu o doziranju lijekova pri zatajenju bubrega. (2-4).

Većina stručnjaka preporučuje izbjegavanje primjene NSAR u bolesnika s KBB jer mogu pogoršati funkciju bubrega, pogoršati hipertenziju i izazvati poremećaje elektrolita.

Određene lijekove treba u potpunosti izbjegavati u bolesnika s KBB i GF <60 ml / min / 1,73 m 2. Tu spadaju nitrofurantoin i fenazopiridin. MR kontrastni agens gadolinij povezan je s razvojem nefrogene sistemske fibroze u nekih bolesnika; budući da je rizik posebno visok ako bolesnici imaju GF <30 ml / min / 1,73m², gadolinij treba izbjegavati kad god je to moguće kod tih bolesnika.

Dijaliza:

Dijaliza se obično započinje na početku sljedećeg:

• Simptomi uremije (npr. anoreksija, mučnina, povraćanje, gubitak težine, perikarditis, pleuritis)

• Poteškoće u kontroli hipervolemije, hiperkalemije ili acidoze pomoću lijekova i promjene načina života.

Ti se problemi obično javljaju kada procijenjena GF dosegne ≤ 10 mL / min kod bolesnika bez dijabetesa i ≤ 15 mL / min kod bolesnika s dijabetesom; bolesnike čija je procijenjena GF približna ovim vrijednostima treba pažljivo pratiti, kako bi se ti znakovi i simptomi rano prepoznali. Kada je izgledno skoro započimanje liječenja dijalizom, važno je na vrijeme učiniti sve potrebne pripreme kako bi se izbjegla potreba hitnog postavljanja centralnog venskog katetera za dijalizu. Te pripreme obično počinju kada je bolesnik u ranom do srednjem stadiju 4 KBZ; priprema omogućuje vrijeme za predijaliznu edukaciju bolesnika, pomaže u odabiru vrste dijalize, te pravovremeno formiranje arteriovenske fistule ili postavljanje katetera za peritonejsku dijalizu.. (Priprema za dijalizu, vidi: Hemodijaliza.)

TRANSPLANTACIJA

Ako je dostupan živi darivalj, bolji dugoročni uspjesi se postižu ranom transplantacijom, čak i prije započinjanja liječenja dijalizom. Bolesnici koji su kandidati za transplantaciju, ali nemaju živog darivatelja, trebali bi biti rano stavljeni na listu čekanja svog regionalnog centra za transplantaciju, jer vrijeme čekanja može premašiti nekoliko godina u mnogim dijelovima SAD-a.

Literatura

• KDIGO 2017 Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Kidney International Supplements 7(1):1-59, 2017.

• CKD & Drug Dosing: Information for ProvidersCKD and Drug Dosing: Information for Providers

• Munar MY, Singh HDMunar MY, Singh HD: Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam PhysicianAm Fam Physician 75:1487-1496, 2007.

• Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et alMatzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al: Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International 80:1122–1137, 2011. doi:10.1038/ki.2011.322

Ključne točke

• Najčešći uzroci kronične bolesti bubrega (KBB) u SAD-u su dijabetička nefropatija (najčešća), hipertenzivna nefroskleroza, glomerulopatije i metabolički sindrom.

• Učinci KBB mogu uključivati hipokalcemiju, hiperfosfatemiju, metaboličku acidozu, anemiju, sekundarni hiperparatireoidizam i renalnu osteodistrofiju.

• Razlikovati KBB od akutne ozljede bubrega na temeljuanamneze, kliničkih nalazima, rutinskih laboratorijskih testova i ultrazvukom.

• Držati pod kontrolom osnovnu bolest (npr. dijabetes) i regulacija arterijskog tlaka (obično s ACE inhibitorom ili blokatorom receptora angiotenzina II).

• Dati dodatno vitamin D i/ili natrij bikarbonat i ograničiti unos kalija i fosfata prema potrebi.

• Liječenje zatajenja srca, anemija, i drugih komplikacija.

• Educirati bolesnike s uznapredovalim KBB o mogućnostima liječenja (dijaliza, transplantacija bubrega ili palijativna skrb) dovoljno rano, kako bi se omogućilo dovoljno vremena za planiranje.

• Započeti dijalizu kod bolesnika sa ozbiljno smanjenom GF kada se znakovi i simptomi uremije neadekvatno kontroliraju lijekovima i promjenom načina života.