Stanja koja primarno oštećuju plućnu vaskulaturu, kao što su primarna plućna hipertenzija i plućna embolija, smanjuju DLco. Bolesti koje pluća zahvaćaju difuzno, npr. emfizem i plućna fibroza, smanjuju i DLco i alveolarnu ventilaciju (V_A). Smanjen DLco nalazimo također i nakon resekcije pluća jer je totalni plućni volumen smanjen. Međutim, DLco se u tim slučajevima popravlja ili čak premašuje normalne vrijednosti kada se prilagodi za V_A, jer se u preostalom dijelu pluća angažiraju sve krvne žile pa se vaskularna površina poveća. Anemični bolesnici često imaju niže vrijednosti DLco koje se korigiraju kada se prilagode vrijednostima hemoglobina.

• zatajenja srca (kardijalne dekompenzacije)

• eritrocitemije

• alveolarne hemoragije

• astme

DLco može biti viši od očekivane vrijednosti kod bolesnika s kardijalnom dekompenzacijom, vjerojatno zbog povećanog plućnog venskog i arterijskog tlaka što dovodi do angažiranja dodatne plućne mikrocirkulacije. DLco je također povećan kod bolesnika s policitemijom, djelomično zbog povećanog hematokrita te radi angažiranja vaskularne mreže što se događa zbog povećanog plućnog tlaka uslijed povećane viskoznosti krvi. DLco je povećan i kod pacijenata sa intraalveolarnom hemoragijom jer eritrociti u alveolarnom prostoru mogu također apsorbirati ugljični monoksid. Kod astme se porast DLco-a pripisuje angažiranju dodatne vaskularne mreže. Međutim, neki podaci sugeriraju da to može biti i posljedica neovaskularizacije koju potiče faktor rasta.

Transkutani pulsni oksimetar izračunava zasićenost kapilarne krvi kisikom (Spo₂), a počiva na apsorpciji svjetlosti emitirane iz dioda ugrađenih u štipaljku (naprstak) koja se postavlja na distalnu falangu prsta, ili iz adhezivne linearne sonde. Izračun (rezultat) je uglavnom vrlo točan a korelacija s izmjerenim zasićenjem arterijske krvi kisikom (Sao₂) je unutar 5%. Rezultati mogu biti manje precizni u pacijenata s

• izrazito pigmentiranom kožom

• aritmijama

• hipotenzijom

• dubokom sistemskom vazokonstrikcijom

Rezultati pulsne oksimetrije manje su precizni i kod pacijenata koji imaju lakirane nokte.

Pulsna oksimetrija može otkriti samo oksihemoglobin ili reducirani hemoglobin, ali ne i druge vrste hemoglobina (npr. karboksihemoglobin, methemoglobin); te druge vrste hemoglobina uzimaju se za oksihemoglobin pa lažno povećavaju Spo₂.

Plinska analiza arterijske krvi (ABS ili PAAK) služi za precizno određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (Pao₂), parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (Paco₂) i pH arterijske krvi. Ovi parametri zajedno s tjelesnom temperaturom omogućavaju izračunavanje razine bikarbonata (što se može odrediti i izravno iz venske krvi) i Sao₂. ABS može poslužiti i za određivanje karboksihemoglobina i methemoglobina.

Krv se obično vadi iz arterije radialis. Budući da punkcija arterije rijetko dovodi do tromboze i oslabljene perfuzije distalnog tkiva, preventivno se izvodi Allenov test koji daje uvid u interarterijsku kolateralnu cirkulaciju. Radijalni i ulnarni puls se prekinu istodobno, sve dok ruka ne poblijedi. Zatim se ulnarni puls oslobađa dok radijalna arterija ostaje pritisnuta. Crvenilo čitave ruke unutar 7 sekunda od oslobađanja ulnarnog pulsa ukazuje da je protok kroz ulnarnu arteriju adekvatan.

Pod sterilnim uvjetima ubode se (igla kalibra 22 do 25 Frencha) radijalna arterija (proksimalno od mjesta najjače pulsacije) te se sačeka da krv navre u hepariniziranu špricu. Sistolički tlak često potisne klip šprice unazad. Čim u šprici bude 3 do 5 ml krvi igla se naglo vadi a mjesto punkcije snažno pritisne radi hemostaze. Odmah se šprica stavi u led da se smanji potrošnja kisika i stvaranje ugljičnog dioksida iz leukocita, te se šalje u laboratorij.

Hipoksija je smanjenje parcijalnog tlaka kisika Po₂ u arterijskoj krvi, dok je hipoksija smanjenje Po₂ u tkivu. ABS precizno otkriva hipoksemiju, tj. po definiciji toliko nizak Pao₂ da reducira Sao₂ ispod 90% (tj. Pao₂ < 8 kPa). Patološki hemoglobin (npr. methemoglobin), više temperature, niži pH i veća razina 2,3-difosfoglicerata reduciraju SaO₂ hemoglobina unatoč odgovarajućeg Pao₂, što pokazuje disocijacijska krivulja oksihemoglobina (vidi sliku).

Disocijacijska krivulja oksihemoglobina.

Zasićenost oksihemoglobina u arterijskoj krvi ovisi o Po2. Po2 50%-tnoj zasićenosti (P50) normalno je 3,6 kPa (27 mm Hg). Disocijacijska krivulja je pomaknuta udesno zbog povećane koncentracije vodikovih iona (H+), povećane razine 2,3-difosfoglicerata (DPG), povišene temperature (T) i povećanog Pco2. Snižene razine H+, DPG, temperature i Pco2 dovode do pomaka krivulje ulijevo. Hb koji pomiče krivulju udesno ima smanjeni afinitet za kisik, a onaj Hb koji pomiče krivulju ulijevo ima povećani afinitet za kisik.

Uzroci hipoksemije mogu se podijeliti na one s povišenim ili normalnim alveolarno–arterijskim gradijentom Po₂ [(A-a)Do₂], što je po definiciji razlika između alveolarnog tlaka kisika (PAo₂) i Pao₂. PAo₂ se izračunava prema sljedećoj jednadžbi:

u kojoj je Fio₂ frakcija udahnutog kisika (npr. 0,21 na sobnom zraku), P_atm vanjski barometarski tlak (npr. 760 mm Hg na razini mora), P_H2O parcijalni tlak vodene pare (npr. obično 47 mm Hg), Paco₂ je izmjereni parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, a R je količnik, te bi prema procjeni trebao iznositi 0,8 u ispitanika koji miruju i na normalnoj su prehrani.

Na razini mora i na sobnom zraku, Fio₂ = 0,21 pa se (A–a)Do₂ može jednostavnije prikazati kao:

gdje je (A–a)Do₂ tipično < 20, ali se povećava sa starošću (zbog opadanja plućne funkcije sa starenjem) i zbog povećanja Fio₂ (jer, iako Hb postaje 100% saturiran kad je Pao₂ oko 20 kPa (150 mm Hg), kisik je topljiv u krvi, pa sadržaj kisika u plazmi nastavlja rasti uz povećanje Fio₂). Izračuni normalne (A–a)Do₂ vrijednosti kao < (2,5 + [Fio₂ × godine starosti]) ili kao niže od apsolutne vrijednosti Fio₂ (npr. < 21 na sobnom zraku; < 30 na 30% Fio₂) korigiraju se uzimajući u obzir ove učinke.

Nizak omjer V/Q jedan je od češćih uzroka hipoksemije i doprinosi nastanku hipoksemije kod KOPB-a i astme. U zdravim plućima regionalna perfuzija je gotovo u potpunosti usklađena s regionalnom ventilacijom jer vazokonstrikcija arteriola nastaje u područjima alveolarne hipoksije (kao odgovor na hipoksiju). U bolesnim stanjima, disregulacija vodi do perfuzije alveolarnih jedinica koje su slabije ventilirane (V/Q nesrazmjer). Kao rezultat, sistemska venska krv prolazi kroz plućne kapilare bez postizanja normalne razine Pao₂. V/Q nesrazmjer može nastati i kada je povećan protok krvi čak i kad je ventilacija normalna, kao kod bolesti jetre. Oksigenoterapija može otkloniti hipoksemiju nastalu zbog V/Q nesrazmjera povećavajući Pao₂, iako je (A-a)Do₂ povećana.

Desno–lijevi šant ekstremni je primjer niskog omjera V/Q. Kod šanta, neoksigenirana krv iz plućne arterije utječe u lijevu stranu srca bez prolaska kroz ventilirane segmente pluća. Šantiranje se može odvijati i kroz plućni parenhim, preko patoloških komunikacija između arterijske i venske plućne cirkulacije, ili preko intrakardijalnih komunikacija (npr. otvoren foramen ovale). Hipoksemija izazvana desno–lijevim šantom ne odgovara na oksigenoterapiju.

Smanjeni difuzijski kapacitet rijetko se pojavljuje izolirano; obično ga prati nizak omjer V/Q. Budući da kisik _{potpuno zasiti hemoglobin u stotinki sekunde dok je krv u doticaju sa alveolarnim zrakom, hipoksemija prouzročena smanjenim difuzijskim kapacitetom nastaje samo u slučaju povećanog minutnog volumena srca (npr. u naporu), niskog barometarskog tlaka (npr. na velikim visinama) ili kada je razoreno > 50% plućnog parenhima. Kao i kod niskog omjera V/Q, (A–a)Do2 je povećan, ali Pao2 može brzo porasti povećavanjem Fio2. Hipoksemija izazvana smanjenim difuzijskim kapacitetom odgovara na oksigenoterapiju.}

• hipoventilacija

• niski parcijalni tlak udahnutog kisika _(Pio2)

Hipoventilacija (smanjena alveolarna ventilacija) snižava Pao₂ i povećava Paco₂, smanjujući time Pao₂. U slučajevima s čistom hipoventilacijom (A–a)Do₂ je normalan. Uzroci hipoventilacije mogu biti smanjena frekvencija (brzina) ili dubina disanja (npr. zbog živčanomišićne bolesti, jake pretilosti, predoziranja lijekovima/drogama ili zbog kompenzacije metaboličke alkaloze) ili povećana ventilacija mrtvog prostora kod pacijenata koji su ionako na maksimalnoj granici ventilacije (npr. egzacerbacija teškog KOPB-a). Hipoventilacijska hipoksemija odgovara na oksigenoterapiju.

Smanjen Pio₂ je rijedak završni uzrok hipoksemije koji se u većini slučajeva javlja samo na velikoj nadmorskoj visini. Iako se Fio₂ ne mijenja s visinom, vanjski tlak zraka eksponencijalno pada; zato se smanjuje i Pio₂. Primjerice, Pio₂ je samo 5,7 kPa (43 mm Hg) na vrhu Mt. Everesta (visina 8.848 m). (A–a)Do₂ ostaje normalan. Hipoksična stimulacija respiratornog centra povećava alveolarnu ventilaciju i smanjuje razinu Paco₂. Hipoventilacijska hipoksemija reagira na oksigenoterapiju.

Pco₂ se normalno održava između 4,7 kPa (35 mm Hg) i 6,0 kPa (45 mm Hg). Disocijacijska krivulja slična onoj za kisik postoji i za ugljični dioksid _{ali je gotovo linearna iznad fizioloških granica za Paco2. Patološka vrijednost Pco2 gotovo je uvijek vezana za poremećaje ventilacije (osim ako se ne događa u sklopu kompenzacije metaboličkih poremećaja) i uvijek remeti acido-bazni status.}

Hiperkapnija je Pco₂ > 6,0 kPa (45 mm Hg). Uzroci hiperkapnije isti su kao i uzroci hipoventilacije (npr. poremećaji koji smanjuju brzinu ili dubinu disanja ili povećavaju udio ventilacije mrtvog prostora kod pacijenata koji su već na maksimalnoj granici ventilacije). Bolesti koje povećavaju proizvodnju ugljičnog dioksida (npr. hipertireoza, vrućica) u kombinaciji s nesposobnošću povećanja ventilacije također uzrokuju hiperkapniju.

Hipokapnija je Pco₂ < 4,7 kPa (35 mm Hg). Hipokapnija je uvijek posljedica hiperventilacije zbog bolesti pluća (npr. plućni edem, plućna embolija), srca (npr. zatajenje srca), metaboličkog poremećaja (npr. acidoza), uzimanja lijekova (npr. ASK, progesteron), bolesti CNS-a (npr. infekcija, tumor, krvarenje, povišen intrakranijski tlak) ili fizioloških stanja (npr. bol, trudnoća). Smatra se da hipokapnija izravno pojačava bronhokonstrikciju i snižava prag za cerebralnu i miokardnu ishemiju, možda učincima na acido-bazni status.

Ugljični monoksid ima 210 puta veći afinitet vezanja za hemoglobin od onoga za kisik pa sprječava transport kisika. Klinički toksična razina karboksihemoglobina najčešće je posljedica ekspozicije ispušnim plinovima ili udisanja duhanskog dima, iako pušači imaju mjerljivu razinu CO.

Bolesnici otrovani ugljičnim monoksidom mogu imati nespecifične simptome kao što su slabost, glavobolja i mučnina. Budući da se trovanje često događa u hladnijim mjesecima (jer se u zatvorenim prostorima za grijanje koristi zapaljivo gorivo), simptomi trovanja se mogu zamijeniti za virusni sindrom kao što je gripa. Kliničari moraju biti oprezni i uzeti u obzir moguće trovanje ugljičnim monoksidom te u tim indikacijama odrediti razinu karboksihemoglobina. Karboksihemoglobin se može odrediti izravno iz venske krvi—uzorak arterijske krvi nije potreban.

Liječi se 100%-tnim kisikom (što skraćuje poluvijek života karboksihemoglobina) i/ili u hiperbaričnoj komori.

Methemoglobin je hemoglobin u kojem je željezo oksidirano iz fero (Fe²⁺) u feri (Fe³⁺) oblik. Methemoglobin ne prenosi kisik i pomiče normalnu disocijacijsku krivulju oksihemoglobina ulijevo, čime ograničava oslobađanje kisika u tkivima.

Methemoglobinemiju najčešće uzrokuju neki lijekovi (npr. dapson, lokalni anestetici, nitrati, primakin, sulfonamidi) ili, rjeđe, neke kemikalije (npr. anilinske boje, derivati benzena).

Razina methemoglobina može se odrediti izravno CO–oksimetrom (koji emitira 4 valne dužine svjetlosti i može otkriti methemoglobin, karboksihemoglobin, hemoglobin i oksihemoglobin) ili se može izračunati iz razlike između SaO₂ izračunate iz izmjerenog PaO₂ i direktno izmjerene SaO₂.

Bolesnici s methemoglobinemijom najčešće imaju asimptomatsku cijanozu. U teškim slučajevima, doprema kisika tkivima je toliko smanjena da nastaju simptomi tkivne hipoksije, kao što su smetenost, angina i mijalgije. Obično je dovoljno ukinuti dotični lijek ili spriječiti daljnju ekspoziciju tim kemikalijama. Rjeđe je potrebno primijeniti metilensko modrilo (redukcijsko sredstvo; daje se 1 do 2 mg/kg 1%-tne otopine polako IV) ili je potrebna izmjena krvi transfuzijom.