Stenoza bubrežnih arterije je smanjenje protoka krvi kroz jednu ili obje glavne renalne arterije ili njihovih grana. okluzija bubrežne arterije je potpuna blokada protoka krvi kroz jednu ili obje glavne renalne arterije ili njegovih grana. Uzrok stenoza i okluzije su obično tromboembolija, ateroskleroze, ili Fibromuskularna displazija. Simptomi akutne okluzije su bolovi u slabinama i u trbuhu, vrućica, mučnina i povraćanje te hematurija. Može se razviti i akutno oštećenje bubrega. Kronična, progresivna stenoza uzrokuje refraktornu hipertenziju i može dovesti do KZB. Dijagnoza se postavlja slikovnim prikazom (npr. CT renalna angiografija , MRA). Liječenje akutne okluzije provodi se antikoagulansima, ponekad i trombolizom uz kiruršku ili katetersku embolektomiju. Liječenje kronične, progresivne stenoze uključuje angioplastiku s postavljanjem stenta ili kiruršku premosnicu.
Bubrežna hipoperfuzija vodi u renovaskularnu hipertenziju, zatajenje bubrega, te ako dođe do potpune okluzija, infarkta bubrega i nekroze.
Etiologija
Okluzija može biti akutna ili kronična. Akutna okluzija je obično jednostrana. Kronična okluzija renalne arterije može biti jednostrana ili obostrana.
Akutna okluzija renalne arterije:
Glavni uzrok je tromboembolija. Embolusi nastaju u srcu (fibrilacija atrija, IM, vegetacije bakterijskog endokarditisa) ili aorti (ateroembolije), dok su rjeđe u pitanju masne ili tumorske embolije. Do tromboze bubrežne arterije može doći spontano ili nakon ozljede, kirurškog zahvata, angiografije ili angioplastike. Ostali uzroci okluzije su disekcija ili ruptura aneurizme renalne arterije.
Iznenadna, potpuna okluzija velikih renalnih arterija kroz 30–60 min uzrokuje infarkt bubrega. Infarkt je tipično klinast, sa širenjem od mjesta prekinutog krvotoka prema kori.
Kronično progresivna stenoza bubrežne arterije:
Oko 90% slučajeva uzrok je ateroskleroze, te je obično bilateralna. Gotovo 10% slučajeva nastaje zbog Fibromuskularne displazije (FMD), koja je obično jednostrana. Manje od 1% slučajeva rezultat je Takayasu arteritisa, Kawasaki bolesti, neurofibromatoze tipa 1, hematoma stijenke aorte ili disekcije aorte.
Ateroskleroza se javlja većinom u muškaraca >50 god. i pogađa ušće ili proksimalni segment arterije. Kronična progresivna stenoza postaje klinički očita tek nakon nekih 10 god., kad uzrokuje atrofiju bubrega i KZB.
Fibromuskluarna displazija predstavlja patološko zadebljanje arterijske stjenke, najčešće distalnog dijela glavne bubrežne arterije ili njenih ogranaka. Zadebljanje je uglavnom nepravilnog oblika i može zahvaćati bilo sloj (ali najčešće mediju). Stanje je tipično za mlade odrasle osobe, osobito žene u dobi od 20–50 god. Učestalija je među prvom generacijom rođaka bolesnika s FMD i među ljudima s ACE1 gen.
Simptomi i znakovi
Manifestacije ovise o brzini nastupa, opsegu i trajanju hipoperfuzije bubrega. Djelomična stenoa jedne renalne arterije obično ne izaziva tegobe kroz duže vrijeme.
Akutna potpuna okluzija jedne ili obje glavne renalne arterije izaziva postojane, duboke bolove u slabinama, abdominalgiju, vrućicu, mučninu i povraćanje. Makrohematurija, oligurija ili anurija se mogu pojaviti; hipertenzija je rijetka. Znaci AZB počnu se javljati nakon nekih 24 h. Ako je uzrok tromboembolijske prirode, mogu se naći i drugi elementi osnovne bolesti (npr. plavi nožni prsti, livedo reticularis, promjene retine s oštećenjem vida).
Kronična progresivna stenoza uzrokuje hipertenziju, koja se javlja u atipičnoj dobi (<30 ili >50 god.) i bude refraktorna usprkos primjeni brojnih antihipertenziva. Fizikalnim pregledom se može utvrditi abdominalni šum ili znakovi ateroskleroze. Slika KZB se razvija polako
Dijagnoza
-
Klinička sumnja
-
Slikovne pretrage:
Dijagnoza se postavlja u bolesnika sa zatajenjem bubrega i koji imaju
-
Simptome akutne okluzije renalne arterije:
-
Simptome ili znake tromboembolije
-
Hipertenziju koja počinje prije 30- te godine života ili je refraktorna na liječenje > 3 antihipertenziva
Analzu krvi i urina treba učiniti kako bi potvrdili zatajenje bubrega. dijagnoza se potvrđuje ultrasonografski i angiografski. Izbor pretraga ovisi o bubrežnoj funkciji i o drugim osobitostima bolesnika, kao i o dostupnosti.
Neki testovi (CT angiografija, arteriografije, digitalna suptrakcijska angiografija) zahtijevaju IV primjenu kontrastnog sredstva, koje može biti nefrotoksično; ovaj rizik je manji s ionski hipo-osmolarnim ili izo-osmolarnim kontrastnim sredstvima koja su danas u širokoj uporabi ( vidi: Rendgenska kontrastna sredstva i reakcije na kontrast). Magnetska renalna angiografija (MRA) zahtijeva korištenje gadolinij kontrasta; u bolesnika s teškom kroničnom bolesti bubrega, gadolinij kontrast nosi rizik nefroge sistemske fibroze, stanje koje sliči sistemskoj sklerozi, te zapravo nema zadovoljavajuće metode liječenja.
Kad su druge pretrage inkonkluzivne ili negativne uz izrazitu kliničku sumnju, za definitvno razjašnjenje neophodna je renalna angiografija. Arteriografija je potrebna i prije invazivnih intervencija.
Imaging Testovi za dijagnostiku renalne arterije stenoza ili okluzija
|
TEST
|
Prednosti
|
Nedostaci
|
|
CT angiografija
|
neinvazivne
Brzo
općenito dostupan
|
Zahtijeva IV jodni kontrast, koji može biti nefrotoksičan
|
|
MR angiografija
|
vrlo precizno
neinvazivne
Sigurno u bolesnika s GFR > 60 mL / min i eventualno GFR 30-60 ml / min
|
Zahtijeva primjenu gadolinij kontrasta, što povećava rizik od nefrogene sistemske fibroze
|
|
Duplex Doppler ultrasonografija:
|
Neinvazivna, vrlo precizan
Pruža informacije o funkciji bubrega
|
Ovisi o ultrasoničaru, dugo traje, nije uvijek na raspolaganju; ograničene je točnosti u pretilih bolesnika
|
|
Radionuklidna renografija
|
neinvazivne
Slike bubrežnog krvotoka
|
Preciznija u jednostrane nego u bilateralne stenoze; točnija, kada se koristi kaptopril; najmanje 10% lažno pozitivnih i lažno negativnih rezultata, čak i kada se koristi kaptopril
Obično se ne upotrebljava se početni test
|
|
arteriografije
|
Dijagnostički Zlatni standard
Pruža anatomske pojedinosti za kirurške i invazivne radiološke postupke
|
invazivan
Opasnost od ateroembolizma (zbog arterijske kateterizacije) te kontrastom inducirane nefropatije
|
|
Digitalna suptrakcijska angiografija
|
Koristi manje jodnog kontrasta od arteriografije
|
invazivna
Zahtijeva jodovni kontrast, ali u manjim količinama nego arteriografije
|
|
angiografija ugljičnim dioksidom
|
Nema potrebe za kontrastnim sredstvom
|
relativno nedostupna
|
Ako se sumnja na tromboemboliju treba snimiti EKG (fibrilacija atrija?) i ehokardiogram (intraventrikulski trombi, vegetacije na zaliscima?) te provjeriti koagulacijski status, kako bi se utvrdili terapijski postupci. Transezofagijskom ehokardiografijom se otkrivaju ateromatske lezije u uzlaznom i torakalom dijelu aorte i tromba koji potječu iz srca ili valvularnih vegetacija.
Pretrage urina i krvi ne pridonose dijagnozi, ali se vrše radi utvrđivanja AZB ili KZB (povišenje kreatinina, ureje, K). Leukocitoza, makro i mikrohenaturija hematurija i proteinurija mogu također biti prisutni.
Liječenje
Liječenje ovisi o uzroku.
Akutna okluzija renalne arterije:
Tromboembolija se liječi kombinacijom antikoagulansa, trombolitika i kirurške ili kateterske embolektomije. Liječenje započeto unutar 3 h od nastupa simptoma obično popravlja bubrežnu funkciju. Potpuni je oporavak međutim rijedak, a rana i kasna smrtnost su visoke zbog vanbubrežnih embolija ili aterosklerotske bolesti srca.
Bolesnicima koji se jave unutar 3 h može pomoći tromboliza (npr. streptokinaza, alteplaza) primijenjena IV ili lokalnom intraarterijskom infuzijom. Tako rana obrada i liječenje su ipak rijetkost.
Sve bolesnike s tromboemolijskim začepljenjem treba antikoagulirati IV heparinom ako taj postupak nije kontraindiciran. Dugotrajno antikoaguliranje pomoću varfarina se započinje odmah ukoliko nije planirano invazivno liječenje. Oralni antikoagulansi bez vitamina K (npr. Dabigatran, apiksaban, rivaroksaban) mogu se razmotriti u odgovarajućih bolesnika. Antikoagulantno liječenje valja nastaviti bar 6–12 mjeseci, a trajno u bolesnika s recidivima tromboembolija ili s trombofilijom.
Kirurški zahvat za uspostavljanje žilne prohodnosti ima veću smrtnost od trombolitičke terapije, a nema ni prednosti glede oporavka bubrežne funkcije. Međutim, operacija ima prednost pri traumatskoj trombozi bubrežne arterije, osobito ako se može izvršiti u prvih par sati. Ako se bolesnicima s teškim zatajenjem bubrega stanje ne popravi nakon 4–6 tjedana farmakoterapije, dolazi u obzir kirurška revaskularizacija odnosno embolektomija, no uspješnost zahvata je niska.
Uzrok tromboembolija treba utvrditi i liječiti na odgovarajući način.
Kronično progresivna okluzija renalne arterije:
Tretman indiciran za pacijente koji ispunjavaju jedan ili više sljedećih 5 kriterija:
-
Hipertenzija refraktorna na liječenje s ≥ 3 lijeka
-
Oštećenja bubrežne funkcije, unatoč optimalnoj medikamentnoj terapiji
-
Kratko trajanje BP prije dijagnoze renovaskularne bolesti
-
Ponavljanje plućnog edema
-
Neobjašnjiva brzo napredovanje bubrežne insuficijencije
Izvodi se perkutana transluminalna angioplastika (PTA) s postavljanjem stenta ili kirurška premosnica stenozirnaog segmenta. Operacija je obično učinkovitija od PTA za aterosklerotske okluzije; liječi ili ublažava hipertenziju u 60 do 70% bolesnika. Međutim, operacija je indicirana samo ako pacijenti imaju složene anatomske lezije ili ako je PTA neuspješna, posebice u ponavljanih restenoza u stentu. PTA se preferira kod FMD; rizik je neznatan, stopa uspjeha visoka, a stopa restenoziranja niska.
Renovaskularna hipertenzija:
Liječenje je u pravilu nedjelotvorno ako se ne uspostavi žilna prohodnost vidi: Liječenje. Međutim, 2014 CORAL studija je pokazala da stentiranje bubrežnih arterija uz medikaentnu terapiju nije imala značajnu prednost u odnosu na medikamentnu terapije samu za sprečavanje nepovoljnih kardiovaskularnih ili bubrežnih događaja (1). Kod unilateralne, ali ne i kod bilateralne stenoze, daju se ACE inhibitori ili blokatori angiotenzinskih receptora. Ti lijekovi snižavaju GFR i povećavaju koncentracije kreatinina i ureje u serumu. Ako ti lijekovi podignu razinu kreatinina, treba im dodati ili ih zamijeniti blokatorima Ca kanala (npr. amlodipin, felodipin) ili vazodilatatorima (npr. hidralazin, minoksidil).
Literatura
-
Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al:Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenta i medicinska terapija za aterosklerotske stenoze renalnih arterija. N Engl J Med 370(1):13-22, 2014.
Ključne poruke
-
Stenoza ili okluzija bubrežne arterije može biti akutna (obično zbog tromboembolije) ili kronična (najčešće zbog ateroskleroze ili Fibromuskularne displazije).
-
Na akutnu okluziju posumnjat ćeno ako se jave bolovi u slabinama i u trbuhu, vrućica, mučnina i povraćanje te hematurija, a zna se razviti i AZB.
-
Na kroničnu okluziju posumnjat ćemo u bolesnika koji razviju neobjašnjivo tešku ili ranu pojavu hipertenzije.
-
Potvrditi dijagnozu slikovnim metodama vaksulature.
-
Uspostaviti vaskularnu prohodnosti za pacijente koji imaju akutnu okluziju i određenih pacijenata (npr, s teškim komplikacijama ili refraktornom bolesti) koji imaju kroničnu okluziju.
-
Hipertenziju može biti teško kontrolirati unatoč tome što je vaskularne prohodnost uspostavljena, ali potrebno je započeti liječenje ACE inhibitorima, angiotenzin II receptorima, ili inhibitorima renina; pozorno pratiti GFR; a zamijeniti ih klacijskim blokatorima ili vazodilatatorima ako se GFR smanjuje.