Šećerna bolest (ŠB) je posljedica smanjenog lučenja inzulina uz veću ili manju perifernu rezistenciju na inzulin s posljedičnom hiperglikemijom. Rani simptomi, polidipsija, poliurija, polifagija i zamagljeni vid posljedica su hiperglikemije. Kasne komplikacije uključuju vaskularne bolesti, periferna neuropatija, nefropatija i sklonost infekcijama. Dijagnoza se postavlja određivanjem glukoze u plazmi. Liječenje se provodi dijetom, tjelovježbom i lijekovima koji snižavaju glikemiju, kao što su inzulin i peroralni antihiperglikemici. Komplikacije se mogu odgoditi ili spriječiti adekvatnom kontrolom glikemije; kardiovaskularne bolesti i dalje su vodeći uzrok smrtnosti u šećernoj bolesti.

Dvije su glavne kategorije šećerne bolesti — tip 1 i tip 2, koje se razlikuju kombinacijom niza osobina (vidi tablicu Opće karakteristike šećerne bolesti tipa 1 i tipa 2). Pojmovi koji opisuju dob nastanka (juvenilni ili adultni) ili način liječenja (ovisan ili neovisan o inzulinu) nisu točni zbog brojnih preklapanja dobnih skupina i terapijskih pristupa u oba tipa bolesti.

Oštećena glukoregulacija (oštećena tolerancija glukoze ili povišena glikemija natašte — vidi tablicu Dijagnostički kriteriji za šećernu bolest i oštećenu glukoregulaciju) predstavlja prijelazno stanje između normalnog metabolizma glukoze i šećerne bolesti koji s godinama postaje sve češće. Značajan je čimbenik rizika za šećernu bolest i može postojati godinama prije nastupa šećerne bolesti. Ovo stanje povezano je s povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti, dok su tipične mikrovaskularne komplikacije šećerne bolesti (albuminurija i/ili retinopatija razviju se u 6-10%) rijetke.

Komplikacije

Godinama loše kontrolirana hiperglikemija uzrokuje niz, u prvom redu vaskularnih komplikacija, koje zahvaćaju male (mikrovaskulne) ili velike (makrovaskularne) žile. (Za dodatne pojedinosti, vidi: Komplikacije šećerne bolesti.)

Mikrovaskularne promjene u podlozi su za tri najčešće i razarajuće komplikacije šećerne bolesti:

• retinopatija

• nefropatija

• neuropatija

Poremećaji na razini malih krvnih žila također bitno otežavaju zarastanje kože, zbog čega iz sitnih oštećenja kože mogu nastati duboki ulkusi koji se lako inficiraju, osobito na donjim ekstremitetima. Dobra kontrola glikemije može spriječiti niz ovih komplikacija, ali ne može izliječiti već postojeće.

Makrovaskularne komplikacije nastaju zbog ateroskleroze velikih krvnih žila koja dovodi do

• angine pektoris i infarkta miokarda

• tranzitorne ishemičke atake i moždanog udara

• periferne arterijske bolesti

Poremećaji imunološkog sutava predstavljaju još jednu veliku komplikaciju koja je posljedica izravnih učinaka hiperglikemije na staničnu imunost. Osobe sa šećernom bolešću su posebno osjetljive na bakterijske i gljivične infekcije.

Etiologija

Šećerna bolest tip 1

• Zbog autoimunog razaranja beta stanica gušterače prestaje proizvodnja inzulina.

U tipu 1 šećerne bolesti (ranije zvan juvenilni ili o inzulinu ovisan dijabetes), prestaje proizvodnja inzulina zbog autoimunog razaranja beta stanica gušterače, koje je vjerojatno potaknuto okolišnim čimbenicima u genetski osjetljivih osoba. Razaranje mjesecima i godinama subklinički napreduje sve dok se masa beta stanica toliko ne smanji da razine inzulina postaju nedovoljne za kontrolu glikemije. Šećerna bolest tipa 1 većinom nastaje u djetinjstvu ili u adolescenciji i do nedavno je bila najčešći oblik otkriven prije 30. godine života, ali može se javiti i u odraslih (latentni autoimuni dijabetes odraslih, koji se često u početku se čini kao tip 2 šećerne bolesti). Neki slučajevi tipa 1 šećerne bolesti, osobito u nebijelačkim populacijama, nemaju autoimunosnu pozadinu te se smatraju idiopatskim. Na tip 1 otpada <10% svih slučajeva šećerne bolesti.

U patogenezu autoimunog razaranja beta–stanica uključen je niz složenih i nepotpuno jasnih interakcija između gena odgovornih za sklonost dijabetesu, autoantigena i okolišnih čimbenika.

Geni susceptibilnosti uključuju one unutar velikog kompleksa histokompatibilnosti (MHC) - posebno HLA-DR3, DQB1*0201 i HLA-DR4, DQB1*0302 koji su prisutni > 90% osoba sa šećernom bolešću tipa 1 kao i gene izvan MHC-a za koje se čini da reguliraju proizvodnju i promet inzulina te zajedno s genima iz skupine MHC gena pridonose riziku nastanka ŠB. U određenim su populacijama i etničkim skupinama geni sklonosti u šećernoj bolesti češći i objašnjavaju veću prevalenciju šećerne bolesti tipa 1 u tim skupinama (stanovnici Skandinavije, Sardinije).

U autoantigene pripadaju dekarboksilaza glutaminske kiseline, inzulin, proinzulin, protein udružen s inzulinomom, transporter cinka ZnT8 i drugi proteini u beta stanicama. Smatra se da tijekom normalnog obnavljanja ili kod oštećenja beta-stanica (npr. prilikom infekcije) dolazi do izlaganja i oslobađanja tih proteina čime se primarno aktivira T-stanicama posredovani imuni odgovor koji dovodi do razaranje beta–stanica (inzulitisa). Alfa stanice koje luče glukagon ostaju očuvane. Čine se da su antitijela na autoantigene, koja se mogu detektirati u serumu, odgovor, a ne uzrok razaranja beta stanica.

Infekcija s nekim virusima (Coxsackie virus, virus rubeole, citomegalovirus, Epstein-Barrov virus i retrovirusi) povezuje se s nastankom šećerne bolesti tipa 1. Virusi mogu djelovati izravno, tako da inficiraju i na taj način uništite beta stanice, ili neizravno kada do uništenja beta stanica dolazi zbog izlaganja autoantigena, odnosno aktiviranjem autoreaktivnih limfocita i oponašanjem molekulskog slijeda autoantigena koji potiču imuni odgovor (molekulska mimikrija) ili na druge načine.

Određenu ulogu ima i prehrana. Povećani rizik za razvoj tipa 1 šećerne bolesti povezuje se s davanjem mliječnih proizvoda dojenčadi (osobito kravljeg mlijeka i mliječnog proteina beta kazeina) te s visokim razinama nitrata u pitkoj vodi i s niskim unosom vitamina D. Prerano (prije 4. mjeseca) i prekasno (nakon 7. mjeseca) davanje glutena i žitarica dojenčadi povećava stvaranje autoprotutijela na stanice otočića gušterače. Patogenetski mehanizmi ovih pojava nisu jasni.

Šećerna bolest tipa 2

• Rezistencija na inzulin

U šećernoj bolesti tipa 2 (ranije zvan adultni oblik ili o inzulinu neovisni dijabetes), lučenje inzulina je neadekvatno, jer kod bolesnika dolazi do razvoja rezistencije na inzulin. Zbog inzulinske rezistencije u jetri dolazi do nemogućnosti suzbijanja glukoneogeneze (proizvodnje glukoze u jetri), dok periferna inzulinska rezistencija sprječava unos glukoze u periferna tkiva. Zbog navedenog dolazi do porasta glukoze u plazmi natašte i poslije obroka. Razine inzulina su često vrlo visoke, osobito u ranoj fazi bolesti. U kasnijem tijeku bolesti, može doći do pada proizvodnje inzulina, što dodatno pogoršava hiperglikemiju.

Bolest se uglavnom razvija u odraslih osoba i češća je sa starenjem; kod oko jedne trećine odraslih starijih od 65 godina prisutna je oštećena tolerancija na glukozu. Postprandijalna hiperglikemija je izrazitija kod starijih osoba nego kod mlađih odraslih osoba, posebno nakon obroka bogatog ugljikohidratima. Također potrebno je više vremena da se vrijednosti glukoze u plazmi normaliziraju, što je dijelom i zbog povećanog nakupljanja visceralne i abdominalne masti i smanjene mišićne mase.

Tip 2 DM postaje sve češći u djece otkako je dječja pretilost dobila epidemijske razmjere. Preko 90% odraslih osoba sa šećernom bolešću imaju tip 2 DM. Postoji jasna genetska predispozicija, o čemu svjedoči visoka prevalencija ove bolesti u nekim etničkim skupinama (posebno kod američkih Indijanaca, Hispanoamerikanaca i Azijata) i kod rođaka osoba sa šećernom bolešću tipa 2. Iako je tijekom posljednjih nekoliko godina identificirano nekoliko genetskih polimorfizama, nije identificiran niti jedan gen koji bi bio odgovoran za najčešće oblike tipa 2 DM.

Patogeneza je složena i još uvijek nejasna. Hiperglikemija nastaje kada lučenje inzulina više ne može kompenzirati inzulinsku rezistenciju. Iako je inzulinska rezistencija karakteristična za osobe sa šećernom bolešću tipa 2 i kod osoba s povećanim rizikom od razvoja iste, postoje dokazi i o disfunkciji beta stanica i poremećenom lučenju inzulina, što uključuje oštećenje prve faze lučenja inzulina kao odgovor na IV infuziju glukoze, gubitak normalnog pulsabilnog lučenja inzulina, nepravilno sazrijevanje inzulina koji se očituje porastom proinzulina te dolazi do nakupljanja amiloidnog polipeptida u otočićima gušterače (protein koji se normalno luči zajedno s inzulinom). Sama hiperglikemija može smanjiti lučenje inzulina jer kod visokih vrijednosti glukoze desenzibiliziraju beta-stanica i/ili dovode do njihove disfunkcije (toksičnost glukoze). Kod prisutnosti inzulinske rezistencije potrebne su godine do nastanka ovih promjena.

Pretilost i dobivanje na tjelesnoj masi važni su čimbenici za nastanak inzulinske rezistencije u tipu 2 DM. Uz genetsku sklonost navedeno je i odraz prehrane, tjelovježbe i životnog stila. Nemogućnost suzbijanja lipolize u masnom tkivu povećava razinu slobodnih masnih kiselina u plazmi koje ometaju inzulinom stimuliran transport glukoze i aktivnost mišićne glikogenske sintetaze. Osim toga, masno tkivo ima i obilježja endokrinog organa jer otpušta niz čimbenika, (adipocitokina), koji na metabolizam glukoze djeluju povoljno (adiponektin) ili nepovoljno (TNF–α, IL–6, leptin, rezistin). Intrauterini zastoj rasta i niska porođajna tjelesna masa također se povezuju s nastankom inzulinske rezistencije kasnije u životu što može odražavati nepovoljne prenatalne utjecaje okoliša na metabolizam glukoze.

Specifični oblici šećerne bolesti

Specifični oblici šećerne bolesti čine manji dio slučajeva DM, a nastaju zbog genetskih nedostataka koji remete funkcioniranje beta-stanica, djelovanje inzulina i mitohondrijske DNA (npr. adultni dijabetes mladih- MODY od engl. maturity-onset diabetes of youth); bolesti gušterače (npr. cistična fibroza, pankreatitis, hemokromatoza, pankreatektomija); endokrinopatije (npr. Cushingov sindrom, akromegalija); toksini (npr. rodenticid piriminil poznat u SAD-u pod zaštitinim imenom Vacor - op. prev.); i lijekovima inducirana šećerna bolest, od kojih su najpoznatiji glukokortikoidi, beta-blokatori, inhibitori proteaze i terapijske doze niacina. U svih žena tijekom trudnoće dolazi do određenog stupnja inzulinske rezistencije, ali samo će se kod nekih razviti gestacijski dijabetes.

Klinička slika

Vodeći simptomi dijabetesa posljedica su hiperglikemije. Blaga hiperglikemija u ranoj fazi DM često je asimptomatska, zbog čega je nekad potrebno i više godina do postavljanja dijagnoze. Kod značajnije hiperglikemije dolazi do glikozurije koja uzrokuje osmotsku diurezu što dovodi do učestalog mokrenja, poliurije (obilno mokrenje) i polidipsije (pojačano žeđanje), a navedeno može dovesti do ortostatske hipotenzije i dehidracije. Teška dehidracija uzrokuje slabost, malaksalost i promjene mentalnog statusa. Simptomi se javljaju i povlače sukladno oscilacijama glikemije. Polifagija (pojačan apetit) zna pratiti hiperglikemiju, ali u pravilu nije vodeći simptom. Hiperglikemija također može uzrokovati i gubitak tjelesne mase, mučninu i povraćanje, zamućen vid te sklonost bakterijskim ili gljivičnim infekcijama.

Osobe oboljele od DM tipa 1 tipično se prezentiraju sa simptomatskom hiperglikemijom i ponekad s dijabetičkom ketoacidozom (DKA). Nakon akutnog nastupa DM kod nekih oboljelih osoba mogu postojati duža, ali prolazna razdoblja gotovo normalne glikemije (faza "medenog mjeseca") zbog djelomičnog oporavka lučenja inzulina.

Osobe oboljele od DM tipa 2 također se mogu prezentirati sa simptomatskom hiperglikemijom, ali češće je bolest asimptomatska i otkrije se slučajno prilikom rutinskog pregleda. U nekih oboljelih osoba, početni simptomi su simptomi komplikacija šećerne bolesti, što upućuje na duže trajanje bolesti. U nekih oboljelih osoba, u samom početku može se javiti hiperosmolarno hiperglikemično stanje, osobito u razdoblju stresa kada je metabolizam glukoze dodatno oštećen primjenom nekih lijekova npr. primjena kortikosteroida.

Dijagnoza

• Razina glukoze u plazmi (GUP) natašte

• Glikirani hemoglobin (HbA1c)

• Ponekad oralni test opterećenja glukozom (OGTT)

Na šećernu bolest ukazuju tipični simptomi i znakovi, a potvrđuje se mjerenjem koncentracije glukoze u plazmi (1). Najbolje je mjerenje učiniti nakon 8-12 h gladovanja (glukoza u plazmi natašte - kratica GUP) ili 2 h nakon uzimanja koncentrirane otopine glukoze tzv. oralni test opterećenja glukozom (OGTT od engl. oral glucose tolerance test) (vidi tablicu Dijagnostički kriteriji šećerne bolesti i oštećene glukoregulacije). OGTT je osjetljiviji za otkrivanje šećerne bolesti i oštećene tolerancije glukoze, ali je složeniji i manje reproducibilan nego mjerenje GUP natašte. Zbog navedenog OGTT se rijetko koristi rutinski, osim za dijagnosticiranje gestacijskog dijabetesa i za istraživačke svrhe.

U kliničkoj se praksi šećerna bolest ili oštećena regulacija glukoze natašte najčešće dijagnosticiraju na osnovu slučajnog mjerenja glukoze u plazmi ili glikiranog hemoglobina (HbA1c). Slučajna vrijednost glukoze >11,1 mmol/L (200 mg/dl) se smatra dijagnostičkom, ali na vrijednosti utječu nedavni obroci pa se preporučuje nalaz ponoviti, dvostruko testiranje nije potrebno u slučaju da se radi o simptomatskom bolesniku.

Mjerenje glikiranog hemoglobina (HbA1c) odražava razinu glikemije u zadnja 3 mjeseca. Vrijednosti HbA1c su dio dijagnostičkih kriterija za DM:

• HbA1c ≥ 6.5% = DM

• HbA1c 5,7 do 6,4% = predijabetes ili rizik od razvoja DM

Međutim, vrijednosti HbA1c mogu biti lažno visoke ili niske ( link ), te se ispitivanja moraju raditi u certificiranom kliničkom laboratoriju s testom koji je certificiran i standardiziran s referentnim testom. Vrijednosti HbA1c ne smiju se koristiti u dijagnostičke svrhe, već samo za kontrolu i praćenje DM.

Mjerenje glukoze u mokraći, koje se ranije često koristilo, više se ne koristi za dijagnosticiranje i praćenje ŠB zbog niske osjetljivosti i specifičnosti.

Probir na šećernu bolest

Probir treba provoditi kod svih osoba koju su pod rizikom za razvoj šećerne bolesti. Kod osoba sa šećernom bolešću provodi se probir komplikacija šećerne bolesti.

Kod osoba kod kojih postoji visoki rizik za razvoj ŠB tipa 1 (npr. braća, sestre i djeca osoba s DM tip1) mogu se odrediti protutijela na stanice otočića ili na dekarboksilazu glutaminske kiseline, koja mogu biti prisutna prije kliničkih znakova bolesti. Međutim, kako za takve osobe nema dokazano djelotvornih preventivnih mjera, ove su probirne pretrage ograničene na istraživačke projekte.

Rizični čimbenici za šećernu bolest tip 2 su

• Dob ≥ 45

• Prekomjerna tjelesna masa ili pretilost

• Sjedilački način života

• Obiteljska anamneza pozitivna na šećernu bolest

• Anamneza oštećene glukoregulacije

• Gestacijski dijabetes mellitus ili porod djeteta s > 4,1 kg

• Hipertenzija u anamnezi

• Dislipidemija (HDL kolesterol < 0.9 mmol/L [< 35 mg/dL] ili trigliceridi > 2.8 mmol/L [> 250 mg/dL])

• Kardiovaskularne bolesti u anamnezi

• Sindrom policističnih jajnika

• Posebna etnička pripadnost (Afroamerikanci, Latinoamerikanci, Amerikanci azijskog podrijetla ili američki Indijanci)

Kod svih osoba starijih od 45 godina i svih odraslih koji imaju neki od ranije navedenih rizičnih faktora treba učiniti probir na DM: odrediti GUP natašte, HbA1C, ili učiniti 2-h OGTT sa 75 grama glukoze barem jednom svake 3 godine dok su mjerenja glukoze u plazmi normalna i barem jedanput godišnje ako je ranije dignosticirana oštećena glukoregulacija (vidi tablicu Dijagnostički kriteriji za šećernu bolest i oštećenu glukoregulaciju).

Probir komplikacija šećerne bolesti

Kod svih osoba oboljelih od DM tipa 1 treba učiniti probir na komplikacije šećerne bolesti 5 godina nakon što je postavljena dijagnoza. Kod osoba oboljelih od šećerne bolesti tipa 2 probir treba učiniti odmah kod postavljanja dijagnoze. Tipični probir na komplikacije uključuje

• Pregled stopala

• Pregled očne pozadine (fundusa oka)

• Testiranje uzorka urina na prisutnost albuminurije

• Laboratorijski nalazi koji uključuju: kreatinin u serumu i lipidni profil

Barem jedanput godišnje bi trebalo učiniti pregled stopala kako bi se otkrio gubitak osjeta pritiska, vibracije, temperature i boli što ukazuje na razvoj periferne neuropatije. Osjet pritiska se najbolje testira esteziometrom (vidi dio Probir dijabetičkog stopala). Čitavo stopalo, a posebno kožu ispod glavica metatarzalnih kostiju valja pregledati na pukotine i znakove ishemije, kao što su vrijedovi, gangrene, gljivične infekcije osobito noktiju te gubitak arterijskih pulzacija ili dlaka.

Pregled očne pozadine od strane oftalmologa bi trebalo učiniti jedanput godišnje kod onih osoba koji imaju bilo kakav oblik retinopatije te svake 2 godine kod osoba bez znakova retinopatije na zadnjoj kontroli. Ako se dijagnosticira napredovanje retinopatije potrebni su češći oftalmološki pregledi i praćenje.

Za procjenu bubrežne funkcije indicirano je jedanput godišnje izmjeriti vrijednost kreatinina u serumu i učiniti analizu jednokratnog uzorka urina ili sakupljanje 24-h uzorka urina kako bi se detektirala albuminurija.

Mnogi smatraju da je zbog mogućeg rizika od srčane bolesti važno učiniti i elektrokardiogram. Jedanput godišnje treba učiniti liipidogram, odnosno češće ako se uoče abnormalnosti. Krvni tlak treba mjeriti na svakom pregledu.

Literatura

• 1. American Diabetes AssociationAmerican Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care

Liječenje

• Dijeta i tjelovježba

• Za tip 1 ŠB, inzulin

• Za tip 2 ŠB, oralni antihiperglikemici, injektabilni agonisti receptora glukagonu sličnog peptida-1 (GLP-1), inzulin, ili kombinacija

• Za spriječavanje nastanka komplikacija: inhibitori renin-angiotenzin-aldosteron sustava (ACE inhibitori ili blokatori angiotenzin II receptora), statini i aspirin

Liječenje šećerne bolesti uključuje i promjenu životnih navika i primjenu lijekova. Svim osobama oboljelim od ŠB tipa 1 potreban je inzulin. Kod nekih osoba s tipom 2 šećerne bolesti postoji mogućnost da se ni ne uvode lijekovi ukoliko se dijetom i tjelovježbom uspije održati normalna razina glukoze u plazmi. Za detalje vidjeti odjeljak Lijekovi za liječenje šećerne bolesti.

Ciljevi i metode

Liječenje uključuje kontrolu hiperglikemije kako bi se suzbili simptomi i spriječile komplikacije uz što manje hipoglikemijskih incidenata.

Ciljevi za kontrolu glikemije su

• Predprandijalna glukoza u krvi između 4.4 mmol/L i 7.2 mmol/L (80 i 130 mg/dL)

• Vršna razina postprandijalne glukoze (1 do 2h nakon početka obroka) <10 mmol/L (180 mg/dL)

• HbA1c < 7%

Navedene razine glukoze provjeravaju se samokontrolom glukoze u kapilarnoj krvi (primjerice, s prsta) i određivanjem HbA1c (ciljna razina < 7%). Ciljeve liječenja treba prilagoditi osobama kod kojih nije preporučljiva stroga kontrola glikemije kao što su starije osobe; osobe s kratkim očekivanim trajanjem života; osobe kod kojih su prisutne učestale epizode hipoglikemija osobito kod onih kod kojih je prisutna smanjena svjesnost hipoglikemije; i kod osoba koje ne mogu priopćit nastup simptoma hipoglikemije (npr. djeca, osobe oboljele od demencije). S druge strane, u pojedinih osoba sa šećernom bolešću mogu se preporučiti strože ciljne vrijednosti glikiranog hemoglobina HbA1c (<6,5%) ukoliko se to može postići bez hipoglikemija. Potencijalni kandidati za strožu kontrolu glikemije su prvenstveno osobe kraćeg trajanja ŠB, duže očekivanog životnog vijeka, bez prisutnih kardiovaskularnih bolesti i čija terapija NE uključuje lijekove koji mogu inducirati hipoglikemije.

Ključni elementi za sve osobe sa šećernom bolešću su dobra edukacija, savjetovanje o prehrani i tjelovježbi te praćenje glukoregulacije.

Sve osobe oboljele od tipa 1 ŠB zahtijevaju terapiju inzulinom.

Osobama s tipom 2 ŠB i umjereno povišenim vrijednostima glikemije može se prvo propisati dijeta i tjelovježba uz dodatak peroralnog antihiperglikemika ako promjene životnih navika nisu dovoljne, odnosno dodatni peroralni lijekovi i/ili agonisti GLP-1 receptora (kombinirano liječenje), i inzulin ako se kombinacijom lijekova ne postižu preporučeni ciljevi. Liječenje šećerne bolesti obično se započinje metforminom. U osoba bez aterosklerotskih kardiovaskularnih bolesti nema dokaza koji bi podupirali uporabu nekog konkretnog lijeka ili klase lijekova; odluka s kojim lijekom će se započeti liječenje često uključuje razmatranje mogućih negativnih učinaka, pogodnosti koji taj lijek donosi i želja oboljele osobe. U oboljelih kod kojih je prisutna i aterosklerotska kardiovaskularna bolest može se preporučiti SGLT2 inhibitor ili agonist GLP-1 receptora.

Osobama s tipom 2 ŠB kod kojih su u trenutku postavljanja dijagnoze bile zabilježene više vrijednosti glikemija istovremeno se s promjenom životnog stila i navika propisuju jedan ili više antihiperglikemika.

Inzulin je kao početna terapija indiciran u trudnica s tipom 2 šećerne bolesti i kod osoba koje se prezentiraju s akutnom metaboličkom dekompenzacijom kao što su hiperosmolarno hiperglikemijsko stanje ili dijabetička ketoacidoza (DKA). Kod bolesnika s teškim hiperglikemijama (glukoza u plazmi > 22,2 mmol/L [400 mg/dL]) može doći do boljeg odgovora na terapiju, nakon što su kroz jedno kraće vremensko razdoblje glikemije bile normalizirane uz inzulin.

Osobe s oštećenom tolerancijom glukoze (predijabetesom) potrebno je savjetovati u vezi mogućeg rizika za razvoj šećerne bolesti i o važnosti promjene životnog stila kako bi se spriječila pojava ŠB. Treba ih pažljivo pratiti u smislu nastanka simptoma ŠB ili povišenih vrijednosti glukoze u plazmi. Idealni intervali praćenja nisu utvrđeni, ali smatra se da su jedno– ili dvogodišnji kontrolni pregledi vjerojatno primjereni.

Edukacija bolesnika

Edukacija o uzrocima ŠB, prehrani, vježbanju, lijekovima, samokontroli glukoze iz kapilarne krvi prsta, simptomima i znakovima hipoglikemije, hiperglikemije i komplikacijama šećerne bolesti ključno je za optimalno liječenje. Većinu oboljelih od tipa 1 ŠB može se naučiti kako titrirati doze inzulina. Ranije provedenu edukaciju trebalo bi utvrdit prilikom svake posjete liječniku ili hospitalizacije. Formalni edukacijski programi, koje uglavnom provode dijabetološke medicinske sestre - edukatori ili patronažne sestre te nutricionisti često su vrlo učinkoviti.

Prehrana

Dijeta prilagođena individualnim okolnostima smanjuje oscilacije glikemije, a kod oboljelih od tipa 2 ŠB može dovesti do smanjenja tjelesne mase.

Općenito, sve osobe oboljele od šećerne bolesti trebaju biti educirane o dijeti s malo zasićenih masti i kolesterola te umjerenim sadržajem ugljikohidrata, poželjno iz integralnih žitarica s većim sadržajem vlakana. Iako proteini i masti u prehrani doprinose kalorijskom unosu (a samim time i promjenama na tjelesnoj masi), samo ugljikohidrati imaju izravan učinak na razine glukoze u plazmi. Dijete sa smanjenim udjelom ugljikohidratima, a povećanim udjelom masti može poboljšati glukoregulaciju u nekih bolesnika i može se koristit u kraćem vremenskom periodu, ali dugoročna pouzdanost ovakve dijete je još nesigurna.

Osobe s tipom 1 ŠB trebale bi savladati i koristiti računanje ugljikohidratnih jedinica i zamjenskih obroka kako bi doze inzulina prilagodili unosu ugljikohidrata i time omogućili što prirodniju nadoknadu inzulina. "Brojanje" količine ugljikohidrata u pojedinom obroku koristi se za izračunavanje preprandijalne doze inzulina (tj. doze prije tog obroka). Na primjer, ako se koristi omjer ugljikohidrata i inzulina (CIR od engl. carbohydrate-to-insulin ratio) 15 grama:1 jedinica, bolesniku će trebati 1 jedinica brzodjelujućeg inzulina za svakih 15 g ugljikohidrata u obroku. Ovisno o stupnju inzulinske osjetljivost, ovi se omjeri mogu značajno razlikovati među oboljelima stoga ih je potrebno individualno prilagoditi. Takav pristup zahtijeva detaljnu edukaciju pacijenta i najuspješniji je kad ga provodi dijetetičar s iskustvom u radu s osobama sa šećernom bolešću. Neki stručnjaci savjetuju korištenje glikemijskog indeksa (kao mjeru utjecaja pojedene hrane koja sadrži ugljikohidrate na razinu glukoze u krvi) za razlikovanje brzo od sporo metaboliziranih ugljikohidrata, iako je malo dokaza koji podupiru ovaj pristup.

Osobe s tipom 2 ŠB trebaju ograničiti unos kalorija, uzimati redovite obroke, povećati unos vlakana, a smanjiti unos rafiniranih ugljikohidrata i zasićenih masti. Savjetovanje dijetetičara o prehrani trebalo bi nadopuniti savjetovanje liječnika; pri čemu trebaju sudjelovati i bolesnik i osoba koja priprema obroke za bolesnika.

Tjelovježba

Fizička aktivnost bi se trebala postupno povećati do one razine koju bolesnik može podnijeti. Pokazalo se da i aerobno vježbanje i vježbe snage dovode do poboljšanja kontrole glikemije u šećernoj bolesti tipa 2, a nekoliko je studija pokazalo da se kombinacijom oba tipa vježbanja postižu bolji rezultati nego sa svakim zasebno. Odrasle osobe oboljele od šećerne bolesti bez fizičkih ograničenja trebali bi vježbati najmanje 150 min tjedno (podijeljeno na najmanje 3 dana u tjednu).

Osobama koje za vrijeme vježbanja osjete simptome hipoglikemije treba preporučiti češću provjeru glikemije i uzimanje ugljikohidrata ili snižavanje njihove doze inzulin kako bi neposredno pred tjelovježbu bili u blagoj hiperglikemiji. Kod hipoglikemije pri velikim opterećenjima potrebno je za vrijeme vježbanja unositi ugljikohidrate, tipično 5–15 g saharoze ili nekog drugog jednostavnog šećera.

Može biti korisno dokazanim kardiovaskularnim bolesnicima ili osobama kod kojih se sumnja na takvo stanje učiniti ergometrijsko testiranje prije nego se započne s nekim od programa vježbanja. Kod bolesnika koji imaju neke od komplikacije šećerne bolesti kao što su neuropatija i retinopatija potrebno je prilagoditi aktivnost.

Gubitak tjelesne mase

Kod osoba koje boluju i od šećerne bolesti i pretilosti liječnici bi trebali propisati lijekove za šećernu bolest koji ili potiču gubitak na tjelesnoj masi ili, ako je moguće, djeluju neutralno na tjelesnu masu (za detalje vidi Liječenje šećerne bolesti). Ostali lijekovi za mršavljenje, uključujući orlistat, naltrkson/bupropion (odobreni i dostupni u Europskoj uniji i Hrvatskoj - op. prev.), te feniterm/topiramat i lorcaserin (odobren od strane FDA, dostupni u SAD-u - op. prev.) mogu biti korisni u određenih bolesnika kao dio sveobuhvatnog programa mršavljenja. Početkom 2020. FDA je zatražila povlačenje lorcaserina zbog povećane incidencije karcinoma u kliničkim studijama (op. prev.) Orlistat, crijevni inhibitor lipaza, smanjuje apsorpciju masti iz hrane; smanjuje lipide u serumu i potiče mršavljenje. Lorcaserin je selektivni agonist serotoninskih receptora koji uzrokuje osjećaj sitosti čime se smanjuje unos hrane. Fentermin/topiramat je kombinacija lijekova koji preko višestrukih mehanizama u mozgu smanjuju apetit. Također se pokazalo da mnogi od ovih lijekova značajno smanjuju HbA1c.

Kod osoba sa šećernom bolešću koje ne mogu izgubiti tjelesnu masu na druge načine kirurško liječenje pretilosti, kao što je podvezivanje želuca (engl. gastric banding), vertikalna resekcija želuca (engl. sleeve gastrectomy) ili želučana premosnica (engl. gastric bypass), osim gubitka na tjelesnoj masi dovodi i do bolje kontrole glikemije (neovisno o mršavljenju).

Njega stopala

Kod bolesnika s ispadima osjeta ili insuficijentnim krvotokom važno je provoditi redovitu njegu stopala što uključuje pravilno podrezivanje noktiju i zbrinjavanje žuljeva te kurjih očiju. Takve bolesnike treba savjetovati da svakodnevno pregledavaju noge i traže promjene poput ogrebotina, fisura, kalusa, žuljeva ili ulkusa. Noge je potrebno svakodnevno prati u mlakoj vodi pritom koristeći blagi sapun uz temeljito i nježno brisanje i sušenje. Na suhu i perutavu kožu potrebno je primijeniti lubrikant (npr. lanolin). Na vlažne tabane potrebno je primijeniti prašak za stopala bez dodatnih sastojaka. Najbolje je da nokte podrezuje pediker, i to poprečno, ne preblizu koži. Na kožu se ne smiju stavljati adhezivne trake i naljepci, jake kemikalije, sredstva za odstranjivanje kurjih očiju, boce s toplom vodom ili električni grijači. Bolesnici trebaju svakodnevno mijenjati čarape te izbjegavati odjeću koja steže (npr. podvezice, čarape sa čvrstom elastikom).

Potrebno je i često mijenjati cipele koje moraju dobro pristajati te imati prostrane ali zatvorene pete, kao i prste. Kod deformiranih stopala (npr. stanje nakon amputacije prsta, čekičasti prst, upaljena burza tetive) propisuju se posebne cipele kako bi se smanjila mogućnost ozljede. Bosonogo hodanje treba izbjegavati.

Bolesnici s neuropatskim ulkusom stopala trebaju izbjegavati nošenje većeg tereta sve dok ulkus ne zacijeli. Ako to nije moguće trebali bi nositi odgovarajuće ortopedske cipele. Kako većina bolesnika s ovakvim ulkusima nema osobite makrovaskularne okluzivne patologije, debridman (čišćenje rane) uz antimikrobnu terapiju obično dovodi do dobrog cijeljenja i sanacije bez potrebe za većim kirurškim zahvatom. Nakon što je ulkus zacijelio potrebno je propisati odgovarajuće uloške ili posebne cipele. U refraktornim slučajevima, osobito ako je prisutan i osteomijelitis, može biti potrebno kirurško odstranjenje metatarzalne glavice (mjesto najvećeg pritiska) ili amputacija zahvaćenog prsta ili transmetatarzalna amputacija. Neuropatski zglob može se dobro zbrinuti ortopedskim pomagalima (npr. kratke udlage, modelirana obuća, ulošci od spužvaste gume, štake, proteze).

Cijepljenje

Sve osobe sa šećernom bolešću trebale bi se cijepiti protiv Streptococcus pneumoniae (jednom) i virusa gripe (svake godine).

Praćenje

Kontrola šećerne bolesti može se pratiti mjerenjem

• Glukoze u krvi

• HbA1c

• Fruktozamina

Najvažnija je samokontrola glikemije s glukometrom (uzrokovanjem krvi iz vrška prsta i korištenjem test trakica) ili kontinuirano praćenje glukoze (CGM od engl. continuous glucose monitor). Samokontrola omogućava bolesnicima da prilagode svoj način prehrane i doze inzulina, dok liječnicima pomaže u savjetovanju u vezi vremenskog rasporeda i doziranja lijekova.

Dostupno je mnogo različitih glukometra. Gotovo kod svih za očitavanje koncentracije glukoze potrebne su i test–trakice, lancete ili naprave za ubod kože i uzorkovanje krvi. Većina uređaja dolazi i s kontrolnim otopinama koje bi se trebale koristiti za povremeno provjeravanje pravilne kalibracije glukometra odnosno baždarenje. Izbor između uređaja obično se temelji na željama bolesnika za određenim značajkama kao što su vrijeme do rezultata (obično 5 do 30 sekundi), veličina zaslona (veliki zasloni korisni su kod bolesnika s lošim vidom), i potreba za kalibracijom. Postoje i mjerači koji uzorkuju krv iz manje bolnih mjesta od vrška prstiju (dlan, podlaktica, nadlaktica, trbuh, bedro).

Sustavi za kontinuirano praćenje pomoću potkožnog katetera daju podatke o vrijednostima glukoze u realnom vremenu te imaju ugrađene alarme koji upozoravaju na hipoglikemije, hiperglikemije, ili brze promijene u razini glukoze. Takvi uređaji su skupi; međutim, počinju se sve češće koristiti, a novije verzije više ne zahtijevaju svakodnevnu provjeru glukoze na prst kako bi se kalibriralo praćenje glukoze. Posebno su korisni u osoba sa šećernom bolešću tipa 1 i za one koji ne osjećaju hipoglikemije ili imaju noćne hipoglikemije.

Bolesnici s lošom kontrolom glikemije, kao i oni kojima se ordinira novi antihiperglikemik ili nova doza postojećega trebaju provoditi samokontrolu bar jednom (obično ujutro natašte) do ≥ 5 puta dnevno, ovisno o individualnim potrebama i sposobnostima te o složenosti terapijskog režima. Kod većina osoba sa šećernom bolešću tipa 1 korisno je ako provjeravaju razinu glukoze bar 4× dnevno.

Razine HbA1C odražavaju kontrolu glikemije u zadnjih 3 mjeseca čime pružaju uvid u kontrolu između posjeta liječniku. Osobama sa šećernom bolešću tipa 1 treba određivati HbA1C svaka 3 mjeseca, a osobama sa šećernom bolešću tipa 2 kod kojih su razine glukoze u plazmi većinom stabilne bar dvaput godišnje (češće ako kontrola nije sigurna). Kućni setovi za testiranje korisni su za one bolesnike koji su sposobni točno slijediti upute o postupku testiranja.

Međutim, razina kontrole na koju ukazuju vrijednosti HbA1c ponekad se razlikuje od one koju pokazuju svakodnevna očitavanja glikemije zbog lažno visokih ili lažno urednih nalaza. Lažno visoke vrijednosti HbA1c javljaju se u stanjima s niskim prometom eritrocita (npr. anemije nastale zbog manjka željeza, folata i vitamina B12), kod uzimanja visokih doza aspirina i visokih koncentracija alkohola u krvi. Lažno uredne vrijednosti očitavaju se kod ubrzane razgradnje eritrocita (npr. hemolitičke anemije i hemoglobinopatije, posebno HbS i HbC) ili tijekom liječenja deficitarnih anemija. U bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću u fazi 4 i 5, slaba je korelacija između HbA1c i razina glikemije te u tih bolesnika HbA1c može biti lažno niži.

Fruktozamin, kojeg čini većinom glikozilirani albumin ali i drugi glikozilirani proteini reflektira kontrolu glukoze u prethodna 1-2 tjedna. Praćenje fruktozamina se može provoditi pri intenzivnom liječenju DM te u dijabetičara s varijantama hemoglobina ili ubrzanim obrtanjem eritrocita, kad su nalazi HbA1c lažno normalni, ali se uglavnom koristi u istraživačke svrhe.

Nadzor glukoze u urinu je previše netočan da bi se preporučio. Samostalno mjerenje ketona u urinu je preporučeno za pacijente sa šećerom bolešću tip 1 ako osjete simptome, znakove ili okidače ketoacidoze poput mučnine, povraćanja, bolova u abdomenu, vrućice, simptoma sličnih gripi ili prehladi ili perzistirajućih neuobičajeno visokih vrijednosti glikemije (> 250 to 300 mg/dL [13.9 to 16.7 mmol/L]) za vrijeme monitoriranja vrijednsoti glukoze.

Transplantacija gušterače

Transplantacija gušterače i transplantacija gušteračinih otočića su alternativni načini inzulinskog isporučivanja (1); obe tehnike učikovito transplantiraju inzulin-proizvodeće beta-stanice u inzulin-deficijentne (tip 1) pacijente. Indikacije, postupci i ograničenja ovih pristupa opisani su drugdje.

Literatura za transplantaciju pankreasa

• Dean PG, Kukla A, Stegall MD, et al: Transplantacija gušterače. BMJBMJ 346: f10, 2013. doi: 10.1136/bmj.j1321.

Posebne populacije i stanja

Neki bolesnici imaju izrazita i učestala kolebanja glikemije bez jasnog razloga. Međutim, ovaj koncept nema biološku osnovu i ne smije se koristiti. Veća je vjerojatnost da će se labilna razina glukoze u plazmi pojaviti u bolesnika s tipom 1 DM jer je proizvodnja endogenog inzulina potpuno odsutna, a kod nekih pacijenata, proturegulatorni odgovor na hipoglikemiju je umanjen. Poznati uzroci su skrivene infekcije (npr. osteomijelitis, apsces mekih tkiva), gastropareza (nepredvidljiva apsorpcija unesenih ugljikohidrata) i endokrine bolesti (npr. Addisonova bolest, hipotireoza).

Pacijenti s kroničnim teškoćama održavanje prihvatljive razine glukoze treba vrednovati prema situacijskim čimbenicima koji utječu na kontrolu glukoze. Takvi čimbenici uključuju nedovoljno obrazovanje ili razumijevanje pacijenta koje dovodi do pogrešaka u pripremi inzulina, neprimjeren izbor hrane i psihosocijalni stres koji se izražava u neprimjerenim obrascima zlouporabe droga i unosa hrane.

Inicijalni pristup je detaljno proučen u pregledu tehnika za brigu o sebi uključujuli pripremanje inzulina i injekcije te testiranje glukoze. Veća učestalost samokontrola otkriva prije nezapažene otklone i bolesniku daje korisne povratne informacije. Iscrpna anamneza dijete i rasporeda obroka može otkriti čimbenike koji pridonose lošoj kontroli. Odgovornu patologiju treba isključiti fizikalnim pregledom i ciljanim laboratorijskim pretragama. Za neke pacijente koji se liječe inzulinom, od pomoći je i promjena na intenzivniji režim koji omogućuje učestalije prilagodbe doza (ovisno o vrijednostima glukoze). Ponekad se učestalost hipo– i hiperglikemijskih epizoda s vremenom prorjeđuje bez specifične intervencije, što ukazuje na etiološku ulogu životnih okolnosti.

Djeca:

Dijabetes u djece objašnjeno detaljnije na drugom mjestu.

Djeca s tipom 1 DM zahtijevaju fiziološke zamjene inzulina kao i odrasli, i koriste se slični režimi liječenja, uključujući inzulinske pumpe. Međutim, rizik od hipoglikemije zbog nepredvidljive obroka i obrazaca aktivnosti i ograničenog mogućnost prijavljivanja hipoglikemije simptome, može zahtijevati izmjenu ciljeva liječenja. Većina djeca mogu naučiti da aktivno sudjeluju u svojoj skrbi, uključujući i testiranje glukoze i insulin injekcije. Školsko osoblje i ostali njegovatelji moraju biti obaviješteni o bolesti i uputama o otkrivanju i liječenju hipoglikemije. Screening za mikrovaskularnih komplikacija općenito se može odgoditi do iza puberteta.

Djeca s DM tip 2 zahtijevaju istu pozornost na prehranu i kontrolu tjelesne težine i prepoznavanje i upravljanje dislipidemije i hipertenzije kao što to čine odrasli. Većina djece s DM tip 2 su pretili, tako da je promjena načina života kamen temeljac terapije. Djeca s blagim hiperglikemijama općenito započinju liječenje s metforminom, osim ako su prisutni ketoza, insuficijencija bubrega, ili neka druga kontraindikacija za primjenu metformina. Doza je 500-1000 mg. Ako odgovor nije dovoljan može se dodati i inzulin. Neki pedijatrijski stručnjaci također uzimaju u obzir korištenje tiazolidindiona, sulfonilureja, agonista GLP1 receptora i inhibitore dipeptidil peptidaze-4 kao dio kombinirane terapije.

Adolescenti:

Dijabetes u adolescenata je objašnjen detaljnije drugdje. Ulaskom djeteta na prag adolescencije kontrola glikemije se nerijetko pogoršava. Brojni čimbenici doprinose tome uključujući i pubertetom i inzulinom inducirani dobitak na težini; hormonalne promjene koje smanjuju inzulinsku osjetljivost; psihosocijalni čimbenici koji dovode do prekida terapije inzulinom (npr poremećaji raspoloženja i anksioznost); obiteljski sukobi, pobune i pritisak vršnjaka; poremećaji prehrane koji dovode do izostavljanja inzulina kao sredstva za kontrolu težine; i eksperimentiranje s cigaretama, alkoholom i zlouporabom droga. Iz tih se razloga kod adolescenata znaju javiti opetovane epizode hiperglikemije i DKA s čestim intervencijama hitne medicinske pomoći i hospitalizacijama.

Liječenje se sastoji od pojačanog medicinskog/internističkog nadzora uz psihosocijalne intervencije (npr. mentoriranje, skupne podrške), individualne ili obiteljske psihoterapije i psihofarmakoterapije po potrebi. Važna je edukacija, tako da bolesnici mogu bez opasnosti uživati u slobodama rane starije dobi. Umjesto osuđivanja osobnih odluka i ponašanja skrbnik mora kontinuirano napominjati važnost pažljive kontrole glikemije, pogotovo učestalo praćenje razina glukoze i učestalo korištenje niskih razina brzodjelujućeg inzulina kako je potrebno.

Hospitalizacija:

DM može biti sam po sebi razlog za bolničku obradu i liječenje ili može pratiti druge bolesti koje zahtijevaju hospitalizaciju. Sve dijabetičare s DKA, NKHS i produženom ili dubokom hipoglikemijom treba uputiti u bolnicu. Bolesnici s hipoglikemijom potaknutom sulfonilurejama, slabo kontroliranim hiperglikemijama ili akutnim pogoršanjem komplikacija šećerne bolesti mogu imati koristi od kratkog boravka u bolnici. Djeca i adolescenti s novootkrivenim dijabetesom također mogu imati koristi od hospitalizacije. Kontrola se može pogoršati prilikom otpusta kada se režimi terapije inzulinom steknuti u bolničkim uvjetima pokažu neadekvatni za nekontrolirane izvanbolničke uvjete.

Kada druge bolesti zahtjevaju bolničko liječenje, neki pacijenti mogu nastaviti režim liječenja kao kod kuće. Kad druge bolesti nalažu hospitalizaciju znaju se javiti poteškoće s kontrolom glikemije koje se često zanemaruju u korist drugih, akutnijih stanja. Ograničenje fizičke aktivnosti i akutna bolest često pogoduju hiperglikemiji kod jednih, dok restrikcije u prehrani i simptomi koji prate bolest (npr. mučnina, povraćanje, anoreksija) precipitiraju hipoglikemije kod drugih - pogotovo ako doze antihiperglikemika ostanu iste. Osim toga, može biti teško kontrolirati glukozu adekvatno u hospitaliziranih bolesnika jer su uobičajene rutine (npr vremena za obroke, lijekovi i postupci) vremenski nefleksibilni u odnosu na režime liječenja dijabetesa.

U bolničkom okruženju , oralni antihiperglikemijski lijekovi često moraju biti obustavljeni. Metformin može uzrokovati laktatnu acidozu u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom i mora biti obustavljen ako se trebaju dati kontrastna sredstva te se obustavlja kod svih osim najstabilnijih hospitaliziranih pacijenata. Sulfonilureje mogu uzrokovati hipoglikemiju i također bi trebale biti obustavljene. Većina pacijenata može biti prikladno tretirana s bazalnim inzulinom sa ili bez dodatnog kratkodjelujućeg inzulina. Inhibitori dipeptidil peptidaze 4 su relativno sigurni, čak i kod pacijenata s bolesti bubrega, a također se mogu koristiti za smanjenje glukoze nakon obroka. Klizna razmjera insulin ne bi trebao biti jedini zahvat ispraviti hiperglikemije; to je reaktivan nego proaktivan, a ne postoje podaci ukazuju na to dovodi do ishoda jednake ili bolje od drugih pristupa. Longer-acting insulins should be adjusted to prevent hyperglycemia rather than just using short-acting insulins to correct it.

Inpatient hyperglycemia worsens short-term prognosis for many acute conditions, most notably stroke and acute myocardial infarction, and often prolongs hospital stay. Critical illness causes insulin resistance and hyperglycemia even in patients without known diabetes mellitus. Insulin infusion to maintain plasma glucose between 140 and 180 mg/dL (7.8 and 10.0 mmol/L) prevents adverse outcomes such as organ failure, may enhance recovery from stroke, and leads to improved survival in patients requiring prolonged (> 5 days) critical care. Prije toga, glukoza ciljane razine bile niže; Međutim, čini se da su manje strogi ciljevi, kako je gore opisano može biti dovoljna da spriječi saniranja, posebno u pacijenata koji nemaju bolest srca. Severely ill patients, especially those receiving glucocorticoids or pressors, may need very high doses of insulin (> 5 to 10 units/h) because of insulin resistance. Insulin infusion should also be considered for patients receiving TPN and for patients with type 1 DM who cannot ingest anything orally.

Kirurški zahvat:

Fiziološki stres operacije povišava plazmatske razine glukoze i može uzrokovati DKA u DM tipa 1. Kraćim postupcima, mogu se koristiti subkutano inzulina. In type 1 patients, one half to two thirds of the usual morning dose of intermediate-acting insulin or 70 to 80% of the dose of long-acting insulin (glargine or detemir) can be given the morning before surgery with an IV infusion of a 5% dextrose solution at a rate of 100 to 150 mL/h. Za vrijeme i nakon operacije svaka 2 h treba provjerava-ti glikemiju (i ketonska tijela ako na to upu-ćuje hiperglikemija). Glucose infusion is continued, and regular or short-acting insulin is given sc q 4 to 6 h as needed to maintain the plasma glucose level between 100 and 200 mg/dL (5.5 and 11.1 mmol/L) until the patient can be switched to oral feedings and resume the usual insulin regimen. Dodatne doze intermediate- ili produženim djelovanjem insulin treba dati, ako postoji znatan kašnjenje (> 24 h) u nastavak uobičajenog režima. Taj pristup može se koristiti i za insulintretiranih bolesnika s DM tip 2, ali česte mjerenje ketona može se izostaviti.

Some physicians prefer to withhold sc or inhaled insulin on the day of surgery and to give insulin by IV infusion. Za pacijenti prolaze dug ili velike operacije, kontinuirani insulin infuzija je bolje, pogotovo jer insulin zahtjevi mogu povećati sa stresom operacije. IV insulin infuzija može se dati istovremeno, kao intravenozne otopine dekstroze za održavanje razine glukoze u krvi. Jedan pristup je da se kombiniraju glukoze, insulin, i kalij u istoj vrećici (GIK režimu), na primjer, kombiniranjem 10% dekstroza 10 mmol kalij i 15 jedinica insulin u 500 ml vrećice. The insulin doze se podesiti u koracima od 5 jedinica. Ovaj pristup ne koristi na mnogim institucijama zbog čestih ponovno miješanje i mijenjanje vrećica potrebno da se prilagodi na razinu pacijenta glikemije. Češći pristup u SAD-u je uliti insulin i dekstroza odvojeno. insulin se propušta infuzijom brzinom od 1 do 2 U / h, s 5% dekstroze infuzije od 75 do 150 ml / h. The insulin Stopa možda morati biti smanjena za više insulin-osjetljivim tip 1 dijabetes bolesnika i povećana za više insulin-resistant tipa 2 bolesnika sa šećernom bolešću. Također se mogu koristiti 10% dekstroze. Važno je, posebno u šećernom bolesti tipa 1 ne prestaju insulin infuziju, kako bi se izbjeglo razvoj dijabetičke ketoacidoze insulin adsorpcija na IV cijevi može dovesti do nedosljednih utjecaja, što se može smanjiti preflushing infuziju cijevi s insulin riješenje. Insulin adsorption onto IV tubing can lead to inconsistent effects, which can be minimized by preflushing the IV tubing with insulin solution. Insulin infusion is continued through recovery, with insulin adjusted based on the plasma glucose levels obtained in the recovery room and at 1- to 2-h intervals thereafter.

Most patients with type 2 DM who are treated with oral antihyperglycemic drugs maintain acceptable glucose levels when fasting and may not require insulin in the perioperative period. Veći-nu peroralnih antidijabetika, uključujući SU i metformin, treba na dan operacije izosta-viti, a glikemiju prije i nakon zahvata pratiti svakih 6 h sve dok bolesnici primaju IV te-kućine. Oralna terapija se nastavlja čim bo-lesnici mogu jesti, ali metformin treba uste-zati sve dok se 48 h nakon operacije ne utvrdi uredna funkcija bubrega.

Prevencija

Dijabetes tipa 1

Nema intervencije koja bi mogla defini-tivno spriječiti pojavu ili napredovanje DM tipa 1. Azatioprin, kortikosteroidi i ciklos-porin dovode do početnih remisija u nekih bolesnika, vjerojatno kočenjem autoimunog razaranja β–stanica, ali im toksičnost i doživotno uzimanje bitno ograničavaju klinič-ku uporabu. Međutim, toksičnost i potreba za cjeloživotno liječenje ograničiti njihovo korištenje. In a few patients, short-term treatment with anti-CD3 monoclonal antibodies reduces insulin requirements for at least the first year of recent-onset disease by suppressing autoimmune T-cell response.

Dijabetes tipa 2

Tip 2 se međutim može dobro prevenirati promjenama životnog stila. Smanjenje tje-lesne težine za svega 7% uz umjerenu fizič-ku aktivnost (npr. hodanje 30 min/dan) može sniziti incidenciju DM u visokorizičnih osoba za >50%. Pokazano je da i metformin smanjuje rizik u osoba s poremećenom re-gulacijom glikemije. Tiazolidindioni mogu biti zaštitni. Međutim, daljnje istraživanje je potrebno prije nego se tiazolidindioni mogu preporučiti za rutinsku preventivnu upotrebu.

Komplikacije:

opasnost od komplikacije dijabetesa može smanjiti strogu kontrolu glukoze u krvi, definiran kao HbA1c< 7%, te kontrolu hipertenzija i lipida. Posebne mjere za sprečavanje progresije komplikacija Nakon što je otkriven opisani su u sklopu komplikacije i liječenje.

Ključne točke

• Dijabetes tip 1 se zbog odsutnosti insulin zbog autoimune posredovane upale u beta-stanicama gušterače.

• Dijabetes tipa 2 je uzrokovana jetri insulin otpor (što uzrokuje nemogućnost da suzbiju proizvodnju glukoze u jetri), periferna insulin Otpornost (koji narušava periferne unos glukoze) u kombinaciji s beta-stanica sekretorne defekta.

• Mikrovaskularne komplikacije uključuju nefropatiju, neuropatiju i retinopatiju.

• Makrovaskularne komplikacije uključuju aterosklerozu rezultira bolest koronarnih arterija, TIA / moždani udar, i periferne arterijske insuficijencije.

• Dijagnosticiranje povišenim posta razinu glukoze u plazmi i / ili povišenom HbA1c, i / ili 2-h vrijednosti na OGTT.

• Da li redoviti probir za komplikacije.

• Priuštite s prehranu, vježbanje i insulin, i / ili usmeni glikemije lijekovi.

• Često daju ACE inhibitori, statine i aspirin kako bi spriječile komplikacije.