Pregled aritmija

Autor: L. Brent Mitchell, MD
Urednici sekcije: prof. dr. sc. Diana Delić-Brkljačić, dr. med. i prof. dr. sc.Marko Boban dr. med.
Prijevod: doc. dr. sc. Šime Manola dr. med.

Normalno srce radi pravilnim, usklađenim načinom zato što električni impulsi koje stvaraju miociti s jedinstvenim električnim svojstvima započinju niz organiziranih kontrakcija miokarda. Aritmije i poremećaje provođenja uzrokovani su abnormalnostima u stvaranju i/ili provođenju tih električnih impulsa.

Bilo koja bolest srca, uključujući kongenitalne abnormalnosti strukture (npr. akcesorni AV put) ili funkcije (npr. nasljedne mutacije ionskih kanala) može uzrokovati poremećaj ritma. Sistemski čimbenici koji mogu uzrokovati ili pridonijeti poremećaju ritma uključuju elektrolitske abnormalnosti (posebice niske vrijednosti kalija ili magnezija), hipoksiju, hormonske poremećaje (npr. hipotireoza, hipertireoza) i lijekove i toksine (npr. alkohol, kofein).

Anatomija srčanog provodnog sustava

Na spoju gornje šuplje vene i visokog lateralnog dijela desnog atrija nalazi se nakupina stanica koje stvaraju početni električni impuls svakog normalnog srčanog otkucaja. Ta skupina stanica naziva se sinoatrijski (SA) ili sinusni čvor. Električno pražnjenje ovih elektrostimulatorskih stanica stimulira susjedne stanice, dovodeći do pravilne uzastopne stimulacije ostalih dijelova srca. Impulsi se prenose kroz atrije do atrioventrikulskog (AV) čvora specijaliziranim provodnim internodalnim vlaknima i nespecijaliziranim atrijskim miocitima. AV–čvor se nalazi na desnoj strani interatrijskog septuma. Ima sporu brzinu provođenja i stoga odgađa provođenje impulsa. Vrijeme provođenja kroz AV–čvor ovisi o srčanoj frekvenciji, i na njega utječu autonomni tonus i cirkulirajući katekolamini kako bi se pri bilo kojoj frekvenciji atrija maksimalno povećao minutni volumen.

Atriji su električno izolirani od ventrikula fibroznim prstenom, osim u anteroseptalnom području. Nadalje, Hisov snop, nastavak AV čvora, ulazi u vrh interventrikulskog septuma, gdje se račva u lijevu i desnu granu snopa, koje završavaju Purkinjeovim vlaknima. Desna grana snopa provodi impulse u prednju i apikalnu endokardnu regiju desne klijetke. Lijeva grana snopa se grana na lijevoj strani interventrikulskog septuma. Njezin prednji dio (lijevi prednji hemisnop) i stražnji dio (lijevi stražnji hemisnop) podražuju lijevu stranu interventrikulskog septuma, pa se taj dio ventrikula prvi električki aktivira. Iz tog razloga se interventrikulski septum depolarizira s lijeva na desno, nakon čega slijedi gotovo istodobna aktivacija oba ventrikula počevši od endokarda kroz zid ventrikula do epikarda.

Fiziologija srca

Razumijevanje normalne srčane fiziologije je ključno da bi mogli razumjeti poremećaje srčanog ritma.

Elektrofiziologija

Prolazak iona kroz staničnu membranu miocita je reguliran specifičnim ionskim kanalima koji proizvode cikličku depolarizaciju i repolarizaciju stanice što nazivamo akcijski potencijal. Akcijski potencijal radnog miocita počinje kad se stanica depolarizira iz svojeg dijastoličkog transmembranskog potencijala od –90 mV do potencijala od oko –50 mV. Kod ovog praga podražaja dolazi do otvaranja Na kanala ovisnih o naponu, što uzrokuje brzu depolarizaciju posredovanu utokom Na niz strmi koncentracijski gradijent. Brzi Na kanal se brzo inaktivira te prestaje utok Na, no otvaraju se drugi ionski kanali ovisni o vremenu i naponu, omogućavajući ulazak Ca kroz spore Ca–kanale (depolarizacija) i K da izlazi kroz K kanale (repolarizacija).

U početku, ova dva procesa su usklađena i održavaju pozitivni transmembranski potencijal, prolongirajući fazu platoa akcijskog potencijala. Tijekom ove faze, Ca koji ulazi u stanicu je odgovoran za elektromehaničku sinkroniju i kontrakciju miocita. Nakon nekog vremena, utok Ca prestaje i izlaz K se povećava, uzrokujući brzu repolarizaciju stanice natrag na transmembranski potencijal mirovanja od –90 mV. Dok je depolarizirana, stanica je otporna (refraktorna) na daljnje depolarizirajuće događaje; U početku daljnja depolarizacija nije moguća (apsolutni refraktorni period), i nakon djelomične, ali nepotpune repolarizacije, daljnja depolarizacija je moguća, no zbiva se sporo (relativni refraktorni period).

Postoje dva glavna tipa srčanog tkiva.

  • Brzo provodna tkiva

  • Sporo provodna tkiva

Brzo provodno tkivo (radni atrijski i ventrikularni miociti, His-Purkinje sustav) imaju visoku gustoću brzih natrijevih kanala i akcijski potencijal koji je karakteriziran

  • Malom ili nikakvom spontanom dijastoličkom depolarizacijom (a time i vrlo sporom frekvencijom aktivnosti predvodnika)

  • Vrlo brzim početnim brzinama depolarizacije (a time i brzom brzinom provođenja)

  • Gubitak refrakternosti koincidira s repolarizacijom (a time i kratkim refraktornim razdobljima i sposobnošću provođenja ponavljajućih impulsa pri visokim frekvencijama)

Sporo provodna tkiva (SA i AV čvorovi) imaju nisku gustoću brzih natrijevih kanala i akcijske potencijale koje karakterizira

  • Veća brzina spontane dijastoličke depolarizacije (a time i brža frekvencija aktivnosti predvodnika)

  • Spore početne brzine depolarizacije (i time spora brzina provođenja)

  • Gubitak refrakternosti koja se odgađa nakon repolarizacije (a time i dugotrajnih refraktornih perioda i nemogućnosti ponavljanja impulsa na visokim frekvencijama)

Normalno SA–čvor ima najbržu frekvenciju spontane dijastoličke depolarizacije stoga njegove stanice proizvode spontane akcijske potencijale brže nego druga tkiva. Zato je SA–čvor dominantno automatsko tkivo (elektrostimulator) u zdravom srcu. Ako SA–čvor ne proizvodi impulse, ulogu elektrostimulatora preuzima tkivo koje najbrže stvara spontane akcijske potencijale nakon SA–čvora, obično AV–čvor. Simpatički podražaj povećava frekvenciju odašiljanja impulsa tkiva elektrostimulatora, dok ju parasimpatički podražaj smanjuje.

Normalni srčani ritam

Srčana frekvencija sinus ritma u mirovanju obično iznosi 60–100 otkucaja u minuti. Sporije frekvencije (sinus bradikardija) pojavljuju se kod mladih ljudi, obično sportaša te tijekom spavanja. Brže frekvencije (sinus tahikardija) se javljaju pri fizičkom naporu (opterećenju), kod bolesti ili intenzivnih emotivnih stanja, zbog simpatičkog podražaja preko živčanih vlakana i cirkulirajućih katekolamina. Normalno postoji dnevna varijacija srčane frekvencije, a frekvencija je najniža ujutro neposredno prije buđenja. Blagi porast frekvencije tijekom inspirija sa smanjenjem frekvencije tijekom ekspirija (respiratorna sinusna aritmija) je također normalna; to je posredovano oscilacijama vagalnog tonusa, a osobito je često kod zdravih mladih ljudi. Oscilacije se smanjuju, no ne nestaju potpuno kako osoba stari. "Apsolutna pravilnost" sinusnog ritma je patološka i pojavljuje se kod bolesnika s autonomnom denervacijom (npr. kod bolesnika s uznapredovalim diabetes mellitusom ili s teškim zatajenjem srca.

Većina srčane električne aktivnosti je prikazana na EKG-u. ( vidi: Dijagram srčanog ciklusa, prikazane su krivulje tlakova u srčanim šupljinama, srčani tonovi, krivulja jugularnog tlaka i EKG.), iako SA čvor, AV čvor i His-Purkinjeov sustav ne sadrže dovoljno tkiva kako bi se njihova depolarizacija prikazala. P–val predstavlja depolarizaciju atrija. QRS–kompleks označava depolarizaciju ventrikula, dok T–val predstavlja repolarizaciju ventrikula.

PR–interval (od početka P–vala do početka QRS–kompleksa) je vrijeme od početka aktivacije atrija do početka aktivacije ventrikula. Veliki dio ovog intervala označava usporavanje provođenja impulsa kroz AV–čvor. R–R–interval (vrijeme između 2 QRS–kompleksa) označava frekvenciju ventrikula. QT–interval (od početka QRS–kompleksa do kraja T–vala) označava trajanje depolarizacije ventrikula. Normalne vrijednosti QT intervala su nešto dulje u žena; također je produljen kod sporije frekvencije srca. QT–interval se korigira (QTc) zbog utjecaja srčane frekvencije. Najčešće prema formuli (svi intervali su prikazani u sekundama):

Patofiziologija

Poremećaji ritma nastaju zbog abnormalnosti u stvaranju impulsa i/ili provođenju impulsa. Bradiaritmije nastaju zbog smanjenja intrinzične funkcije elektrostimulatora ili blokova u provođenju, uglavnom unutar AV– čvora ili His–Purkinjeova sistema. Većina tahiaritmija je uzrokovana kružnim mehanizmom; neke kao rezultat pojačanog automatizma ili abnormalnih mehanizama automatizma.

Kružni mehanizam je kružno širenje impulsa kroz 2 međusobno povezana puta s različitim svojstvima provođenja i refraktornim periodima (vidi sliku).

Pod određenim uvjetima, obično precipitirano prijevremenim impulsom, kruženje impulsa može biti konstantno te uzrokovati tahiaritmiju. (vidi sliku). Normalno, kružni mehanizam spriječava refraktornost tkiva nakon podražaja. Međutim, 3 uvjeta pogoduju kruženju impulsa:

  • Skraćivanje refraktornosti tkiva (npr. simpatička stimulacija)

  • Produženje puta provodljivosti (npr. hipertrofijom ili abnormalnim putovima provođenja)

  • Usporavanje provođenja impulsa (npr. ishemijom)

Simptomi i znakovi

Aritmija i poremećaji provođenja mogu biti asimptomatski ili uzrokovati palpitacije (osjećaj "preskakanja" otkucaja srca ili brzih i snažnih otkucaja), simptome hemodinamske nestabilnosti (npr. dispneja, nelagoda u prsima, presinkopa, sinkopa) ili srčani arest. Povremeno se javlja i poliurija koja nastaje zbog oslobađanja atrijskog natriuretskog peptida za vrijeme prolongiranih supraventrikulskih tahikardija (SVT).

Palpacija pulsa i auskultacija srca mogu odrediti srčanu frekvenciju i njezinu pravilnost ili nepravilnost. Ispitivanje venskih jugularnih pulsnih valova može pomoću i dijagnozi AV blokova i atrijskih tahiaritmija. Primjerice, u kompletnom AV bloku, atriji se intermitentno kontrahiraju kad su AV zalisci zatvoreni što uzrokuje velike a (cannon) valove u jugularnom venskom pulsu. Malo je drugih fizikalnih nalaza kod aritmija

Dijagnoza

  • EKG

Anamneza i klinički pregled mogu otkriti aritmiju i sugerirati potencijalni uzrok ali pravo postavljanje dijagnoze zahtijeva 12-kanalni EKG 12-lead ECG ili, manje pouzdano, izolirane zapise ritma po mogućnosti snimljene tijekom simptoma kako bi se ustanovila povezanost između simptoma i ritma.

Analiza EKG zapisa mora biti sistematična, ravnalom je potrebno izmjeriti intervale i otkriti suptilne nepravilnosti. Primarni dijagnostički testovi

  • Brzina atrijalne aktivacije

  • Brzina i pravilnost ventrikularne aktivacije

  • Odnos između njih dvoje

Nepravilni aktivacijski signali se mogu klasificirati kao pravilno nepravilni ili nepravilno nepravilni (bez pravilnog uzorka). Pravilna nepravilnost je intermitentna nepravilnost u inače pravilnom ritmu (npr. prijevremeni otkucaji) ili predvidljiv uzorak nepravilnosti (npr. ponavljajući odnosi između grupa otkucaja).

A uski QRS kompleks (< 0.12 sec) ukazuje na supraventrikularno porijeklo (iznad bifurkacije Hisova snopa).

A široki QRS kompleks ( 0.12 sec) ukazuje na ventrikularno porijeklo (ispod bifurkacije Hisova snopa) ili supraventrikularni ritam proveden putem defekta intraventrikularnog provođenja ili ventrikularnu preekscitaciju (Wolff-Parkinson-White sindrom) Wolff-Parkinson-White syndrome.

Bradiaritmije:

EKG dijagnoza bradiaritmija ovisi o postojanju ili nepostojanju P–valova, morfologiji P–valova te odnosu između P–valova i QRS–kompleksa.

AV blok je prepoznatljiv po bradiaritmiji u kojoj ne postoji veza između P valova i QRS kompleksa i bilježi se više P valova od QRS kompleksa; "escape" ritam može biti junkcijski sa normalnim AV provođenjem (uski QRS kompleksi), junkcijski sa aberantnim AV provođenjem (široki QRS kompleksi) ili ventrikularni (široki QRS kompleksi).

Na izostanak AV bloka ukazuje regularna QRS bradiaritmija sa odnosom između P valova i QRS kompleksa 1:1. P–valovi koji prethode QRS–kompleksima označavaju sinus bradikardiju (ako su P– valovi normalni) ili sinusni zastoj (arest) sa samostalnom atrijskom bradikardijom (ako su P–valovi abnormalni). P–valovi nakon QRS– kompleksa označavaju sinusni arest sa samostalnim ventrikulskim ritmom i retrogradnim ventrikuloatrijskim provođenjem. A rezultati klijetke bijeg ritam u širokom QRS kompleksa; spojnog bijeg ritam obično ima usku QRS (ili širok QRS s blok zajedničke grane ili preexcitation).

Kada je QRS ritam je nepravilna, P valovi obično nadmašuju QRS kompleksa; neki P valovi proizvode QRS kompleksa, ali neki ne (što ukazuje 2. stupnja AV blok. Izvanredni QRS ritam s 1: 1 odnos P valova i sljedećih QRS kompleksa obično ukazuje sinus aritmije s postupnim ubrzanja i usporavanja stope sinusa (ako je P valovi su normalni). Nepravilni QRS ritam sa odnosom P valova i sukcesivnih QRS kompleksa 1:1 obično ukazuje na sinus ariitmiju sa postepenim ubrzanjem i usporavanjem sinusne frekvencije (ako su P valovi normalni).

Pauze u inače pravilnom QRS ritmu mogu biti posljedica blokiranih P valova (abnormalni P valovi se uobičajeno mogu razaznati odmah nakon prethodnog T vala koji može biti normalne ili poremećene morfologije), sinus aresta, ili izlaznog sinus bloka sinus exit block, kao i u AV bloku II stupnja.

Tahiaritmije

Tahiaritmije se mogu podijeliti u 4 grupe, koje se definiraju na temelju pravilnog i nepravilnog izgleda, i na temelju toga je li QRS–kompleks uzak ili širok.

  • Vidljivo pravilan i nepravilan

  • Uski ili široki QRS kompleksi

Tahiaritmije s nepravilnim, uskim QRS kompleksom uključuju sljedeće 4 aritmije. Razlikovanje se zasniva na atrijskim EKG signalima, koji se najbolje vide u dužim pauzama između QRS–kompleksa.

  • Fibrilacija atrija (AF): Atrijski EKG signali (uobičajeno najbolje vidljivi u V1 odvod) koji su kontinuirani, iregularni u vremenu i po morfologiji, i vrlo brzi (> 300 otkucaja/min) bez diskretnih P valova

  • Undulacija atrija: Redovni, diskretni, uniformni atrijalni signali (obično se najbolje vide u vodovima II, III i AVF) bez interakcije izoelektričnih perioda, obično pri brzinama> 250 otkucaja / min

  • Redovito, diskretna, ujednačena, abnormalne pretklijetke signali s uključenim izoelektrične točke (obično po stopama <250 otkucaja / min) ukazuju na pravi atrijska tahikardija.

  • Multifokalna atrijska tahikardija: Vidljivi P valovi koji variraju između dva otkucaja po tipu najmanje 3 različite morfologije.

Tahiaritmije s Nepravilnim, širokim QRS kompleksom uključuju

  • Tahiaritmije nepravilnih, širokih QRS– kompleksa uključuju gore navedene 4 tahiaritmije, gdje postoji provođenje ili s blokom grane snopa ili ventrikulskom preekscitacijom, i polimorfna ventrikulska tahikardija (VT).

  • Polimorfna ventrikularna tahikardija (VT)

Moguće ih je razlučiti na temelju atrijskih EKG signala i prisutnosti u polimorfnoj VT vrlo brze frekvencije (>250/min).

Tahiaritmije s pravilnim, uskim QRS kompleksom uključuju.

Vagusni manevri ili farmakološka AV blokada mogu pomoći u razlikovanju između ovih tahikardija. S ovim manevrima, sinus tahikardija se ne prekida, no dolazi do njezina usporenja ili razvoja AV bloka, otkrivajući normalne P–valove. Slično tome, undulacija atrija i prava atrijska tahikardija se obično ne prekidaju, nego AV blok otkriva undulacijske valove ili abnormalne P–valove. Najčešći oblici paroksizmalne SVT (AV nodalna tahikardija kružnog mehanizma i ortodromna recipročna tahikardija) moraju prestati ako se pojavi AV blok.

Tahiaritmije s pravilnim, širokim QRS kompleksima uključuju

  • Tahiaritmije pravilnih, širokih QRS–kompleksa obuhvaćaju one koje su navedene pod tahiaritmijama pravilnih, uskih QRS–kompleksa, no uz blok grane snopa ili ventrikulsku preekscitaciju, i monomorfnu VT.

  • monomorfna VT

Vagusni manevri mogu pomoći u njihovom razlikovanju. EKG kriteriji za razlikovanje između VT i SVT sa intraventrikularnim smetnjama provođenja se često koriste (vidi sliku). Ako postoji sumnja, pretpostavlja se da je ritam VT jer neki lijekovi za SVT mogu pogoršati kliničko stanje ako je ritam VT; međutim, obrnuto nije točno.

Liječenje

  • Liječenje uzroka

  • Ponekad antiaritmici, elektrotimulatori, kardioverzija-defibrilacija, kateterska ablacija ili kirurški zahvat

Potreba za liječenjem ovisi o simptomima i rizicima aritmija. Asimptomatske aritmije bez ozbiljnih rizika ne zahtijevaju liječenje, čak i ako se pogoršaju. Simptomatske aritmije mogu zahtijevati liječenje kako bi se poboljšala kvaliteta života. Aritmije koje mogu ugroziti život, treba liječiti.

Liječenje je usmjereno na uzrok. Ako je potrebno koristi se direktna antiaritmijska terapija uključujući antiaritmijske lijekove, kardioverziju-defibrilaciju, implantabilni kardioverter-defibrilator (ICDs), elektrostimulatori (i specijalni oblici elektrostimulacije, resinkronizacijska terapija), kateterska ablacija, operacija, ili kombinacija navedenog. Bolesnicima s aritmijama koje su uzrokovale simptome ili je vrlo vjerojatno da će izazvati simptome hemodinamske nestabilnosti može biti zabranjeno voziti dok se ne procijeni terapijski odgovor.

Kirurgija za srčane aritmije

Operativni zahvati kojima se uklanja fokus tahiaritmije sve su manje potrebni zbog razvoja manje invazivnih ablacijskih tehnika No, još uvijek je indicirano kad je aritmija refraktorna na RF ablaciju ili kao neda druga indikacija zahtijeva kardiokirurški zahvat, najčešće kad je potrebno zamijeniti ili popraviti zalistak kod bolesnika s AF ili kad je potrebno kod bolesnika s VT napraviti revaskularizaciju ili resekciju aneurizme lijevog ventrikula.