Normalno srce radi na pravilan, usklađen način zato što električni impulsi koje stvaraju miociti s jedinstvenim električnim svojstvima pokreću niz organiziranih kontrakcija miokarda. Aritmije i poremećaji provođenja uzrokovani su abnormalnostima stvaranja i/ili provođenja tih električnih impulsa.
Bilo koja bolest srca, uključujući prirođene abnormalnosti strukture (npr. akcesorni AV put) ili funkcije (npr. nasljedne mutacije ionskih kanala), može uzrokovati poremećaj ritma. Sistemski čimbenici koji mogu uzrokovati ili pridonijeti poremećaju ritma uključuju elektrolitske abnormalnosti (osobito niske vrijednosti kalija ili magnezija), hipoksiju, hormonske poremećaje (npr. hipotireozu, hipertireozu) te lijekove i toksine (npr. alkohol, kofein).
Anatomija srčanog provodnog sustava
Na spoju gornje šuplje vene i visokog lateralnog dijela desnog atrija nalazi se nakupina stanica koje stvaraju početni električni impuls svakog normalnog srčanog otkucaja. Ta skupina stanica naziva se sinoatrijski (SA) ili sinusni čvor. Električno pražnjenje ovih stanica predvodnica ritma stimulira susjedne stanice, što dovodi do pravilne uzastopne stimulacije ostalih dijelova srca. Impulsi se prenose kroz atrije do atrioventrikulskog (AV) čvora specijaliziranim internodalnim provodnim vlaknima i nespecijaliziranim atrijskim miocitima. AV čvor nalazi se na desnoj strani interatrijskog septuma. Ima sporu brzinu provođenja i stoga odgađa provođenje impulsa. Vrijeme provođenja kroz AV čvor ovisi o srčanoj frekvenciji, a na njega utječu autonomni tonus i cirkulirajući katekolamini kako bi se pri bilo kojoj atrijskoj frekvenciji maksimalno povećao minutni volumen.
Atriji su električno izolirani od ventrikula fibroznim prstenom, osim u anteroseptalnom području. Hisov snop, nastavak AV čvora, ulazi u vrh interventrikulskog septuma, gdje se račva u lijevu i desnu granu snopa, koje završavaju Purkinjeovim vlaknima. Desna grana snopa provodi impulse u prednju i apikalnu endokardnu regiju desne klijetke. Lijeva grana snopa grana se na lijevoj strani interventrikulskog septuma. Njezin prednji dio (lijevi prednji hemisnop) i stražnji dio (lijevi stražnji hemisnop) podražuju lijevu stranu interventrikulskog septuma, pa se taj dio ventrikula prvi električno aktivira. Tako se interventrikulski septum depolarizira slijeva nadesno, nakon čega slijedi gotovo istovremena aktivacija oba ventrikula, od endokardne površine kroz stijenke ventrikula do epikardne površine (vidi figuru Električni put kroz srce).
Fiziologija srca
Razumijevanje normalne srčane fiziologije ključno je za razumijevanje poremećaja srčanog ritma.
Elektrofiziologija
Prolazak iona kroz staničnu membranu miocita reguliran je specifičnim ionskim kanalima koji proizvode cikličku depolarizaciju i repolarizaciju stanice, što nazivamo akcijskim potencijalom. Akcijski potencijal radnog miocita počinje kada se stanica depolarizira iz svojeg dijastoličkog transmembranskog potencijala od –90 mV do potencijala od oko –50 mV. Pri tom pragu podražaja dolazi do otvaranja o naponu ovisnih Na kanala, što uzrokuje brzu depolarizaciju posredovanu utokom Na niz strmi koncentracijski gradijent. Brzi Na kanal brzo se inaktivira te prestaje utok Na, no otvaraju se drugi ionski kanali ovisni o vremenu i naponu, što omogućuje ulazak Ca kroz spore Ca kanale (depolarizacija) i izlazak K kroz K kanale (repolarizacija).
Akcijski potencijal srca
Ova shema prikazuje jedan ciklus akcijskog potencijala srca kako je opisano u tekstu.
© Springer Science+Business Media
U početku su ova dva procesa usklađena i održavaju pozitivan transmembranski potencijal, produljujući fazu platoa akcijskog potencijala. Tijekom ove faze Ca koji ulazi u stanicu odgovoran je za elektromehaničku spregu i kontrakciju miocita. Nakon nekog vremena utok Ca prestaje, a izlazak K se povećava, uzrokujući brzu repolarizaciju stanice natrag na transmembranski potencijal mirovanja od –90 mV. Dok je depolarizirana, stanica je otporna (refraktorna) na daljnje depolarizirajuće podražaje. U početku daljnja depolarizacija nije moguća (apsolutni refraktorni period), a nakon djelomične, ali nepotpune repolarizacije, daljnja depolarizacija je moguća, no odvija se sporo (relativni refraktorni period).
Postoje dva glavna tipa srčanog tkiva.
-
Brzo provodna tkiva
-
Sporo provodna tkiva
Brzo provodna tkiva (radni atrijski i ventrikulski miociti, His-Purkinjeov sustav) imaju visoku gustoću brzih natrijevih kanala i akcijski potencijal koji je karakteriziran
-
malom ili nikakvom spontanom dijastoličkom depolarizacijom (a time i vrlo sporom frekvencijom aktivnosti predvodnika ritma)
-
vrlo brzom početnom depolarizacijom (a time i brzom brzinom provođenja)
-
gubitkom refraktornosti koji se podudara s repolarizacijom (a time i kratkim refraktornim razdobljima te sposobnošću provođenja ponavljajućih impulsa pri visokim frekvencijama)
Sporo provodna tkiva (SA i AV čvorovi) imaju nisku gustoću brzih natrijevih kanala i akcijske potencijale koje karakterizira
-
veća brzina spontane dijastoličke depolarizacije (a time i brža frekvencija aktivnosti predvodnika ritma)
-
spora početna depolarizacija (a time i spora brzina provođenja)
-
gubitak refraktornosti koji se odgađa nakon repolarizacije (a time i dugotrajni refraktorni periodi te nemogućnost provođenja ponavljajućih impulsa pri visokim frekvencijama)
Normalno SA čvor ima najbržu frekvenciju spontane dijastoličke depolarizacije, stoga njegove stanice proizvode spontane akcijske potencijale brže nego druga tkiva. Zato je SA čvor dominantno automatsko tkivo (predvodnik ritma) u zdravom srcu. Ako SA čvor ne proizvodi impulse, ulogu predvodnika ritma preuzima tkivo koje najbrže stvara spontane akcijske potencijale nakon SA čvora, obično AV čvor. Simpatički podražaj povećava frekvenciju odašiljanja impulsa tkiva predvodnika ritma, dok je parasimpatički podražaj smanjuje. Postoji struja natrija i kalija prema unutra, nazvana „funny struja”, koja prolazi kroz kanal aktiviran hiperpolarizacijom i ovisan o cikličkom nukleotidu (HCN kanal) u stanicama sinusnog čvora te je odgovorna za velik dio njihove automatije. Inhibicija ove struje produljuje vrijeme potrebno za postizanje kritične spontane depolarizacije stanica predvodnika ritma i time smanjuje broj otkucaja srca.
Normalni srčani ritam
Srčana frekvencija sinusnog ritma u mirovanju obično iznosi 60–100 otkucaja u minuti. Sporije frekvencije (sinusna bradikardija) pojavljuju se kod mladih ljudi, obično sportaša, te tijekom spavanja. Brže frekvencije (sinusna tahikardija) javljaju se pri fizičkom naporu (opterećenju), kod bolesti ili intenzivnih emocionalnih stanja, zbog simpatičkog podražaja preko živčanih vlakana i cirkulirajućih katekolamina. Normalno postoji dnevna varijacija srčane frekvencije, a frekvencija je najniža ujutro neposredno prije buđenja. Blagi porast frekvencije tijekom inspirija uz smanjenje frekvencije tijekom ekspirija (respiratorna sinusna aritmija) također je normalan; posredovan je oscilacijama vagalnog tonusa, a osobito je čest kod zdravih mladih ljudi. Oscilacije se smanjuju, no ne nestaju potpuno kako osoba stari. „Apsolutna pravilnost” sinusnog ritma patološka je i pojavljuje se kod bolesnika s autonomnom denervacijom (npr. kod bolesnika s uznapredovalom šećernom bolešću ili s teškim zatajenjem srca).
Većina električne aktivnosti srca prikazana je na elektrokardiogramu (EKG — vidi figuru Dijagram srčanog ciklusa), iako depolarizacija SA čvora, AV čvora i His-Purkinjeova sustava ne uključuje dovoljno tkiva da bi bila detektirana. P val predstavlja depolarizaciju atrija. QRS kompleks označava depolarizaciju ventrikula, dok T val predstavlja repolarizaciju ventrikula.
PR interval (od početka P vala do početka QRS kompleksa) jest vrijeme od početka aktivacije atrija do početka aktivacije ventrikula. Veliki dio ovog intervala označava usporavanje provođenja impulsa kroz AV čvor. R-R interval (vrijeme između 2 QRS kompleksa) označava frekvenciju ventrikula. QT interval (od početka QRS kompleksa do kraja T vala) označava trajanje depolarizacije i repolarizacije ventrikula. Normalne vrijednosti QT intervala nešto su dulje u žena; također je produljen pri sporijoj srčanoj frekvenciji. QT interval korigira se (QTc) zbog utjecaja srčane frekvencije, najčešće prema sljedećoj formuli (svi intervali prikazani su u sekundama):
QT_{c}\: = \: \frac{QT}{\sqrt{RR}}Korekcija QT intervala (EKG)
Patofiziologija
Patofiziologija aritmija
Poremećaji ritma nastaju zbog abnormalnosti stvaranja impulsa i/ili provođenja impulsa.
Bradiaritmije nastaju zbog smanjenja intrinzične funkcije predvodnika ritma ili zbog blokova u provođenju, uglavnom unutar AV čvora ili His-Purkinjeova sustava.
Većina tahiaritmija uzrokovana je kružnim mehanizmom; neke nastaju kao rezultat pojačanog automatizma ili abnormalnih mehanizama automatizma.
Ponovni ulazak (reentry)
Reentry je kružno širenje impulsa oko 2 međusobno povezana puta s različitim karakteristikama provođenja i refraktornim periodima (vidi sliku Mehanizam tipičnog ponovnog ulaska).
Mehanizam tipičnog ponovnog ulaska
|
Kružni mehanizam na razini AV čvora ovdje je prikazan kao primjer. Dva provodna puta povezuju iste točke. Provodni put A sporije provodi impuls i ima kraći refraktorni period. Put B provodi normalnom brzinom i ima dulje refraktorno razdoblje.
I. Normalan impuls stiže do točke 1 te se provodi putovima A i B. Provođenje putem A sporije je te impuls dolazi do tkiva 2 koje je već depolarizirano, tj. refraktorno. Rezultat je normalan ritam.
II. Prijevremeni impuls dolazi do puta B, koji je refrakteran, pa se provođenje impulsa blokira, ali se impuls može provesti putem A jer je njegov refraktorni period kraći. Pri dolasku do točke 2 impuls se provodi dalje te retrogradno putem B, gdje je blokiran refraktornim tkivom u točki 3. Rezultat je prijevremeni supraventrikulski impuls s produljenim PR intervalom.
III. Ako je provođenje putem A dovoljno sporo, prijevremeni se impuls može provesti retrogradno putem B, kojemu je prošao refraktorni period. Ako je i na putu A prošao refraktorni period, impuls se može njime ponovno provesti te nastaviti kruženje. Svakim ciklusom impuls se provodi dalje u ventrikul te retrogradno u atrij, stvarajući tako postojanu kružnu tahikardiju.
 |
Početak atrioventrikulske nodalne reentry tahikardije
|
Postoji abnormalni P val (P′) i kašnjenje atrioventrikulskog čvora (dugi P′R interval) prije početka tahikardije.
 |
Pod određenim uvjetima, obično izazvanima preuranjenim otkucajem, reentry može uzrokovati kontinuiranu cirkulaciju vala aktivacije, što dovodi do tahiaritmije (vidi figuru Početak atrioventrikulske nodalne reentrantne tahikardije). Normalno kružni mehanizam sprječava refraktornost tkiva nakon podražaja. Međutim, 3 uvjeta pogoduju kruženju impulsa:
-
skraćivanje refraktornosti tkiva (npr. simpatička stimulacija)
-
produljenje puta provođenja (npr. hipertrofijom ili abnormalnim putovima provođenja)
-
usporavanje provođenja impulsa (npr. ishemijom)
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi podležećeg poremećaja
Aritmije i poremećaji provođenja mogu biti asimptomatski ili uzrokovati palpitacije (osjećaj „preskakanja” otkucaja srca ili brzih i snažnih otkucaja), simptome hemodinamske nestabilnosti (npr. dispneju, nelagodu u prsima, presinkopu, sinkopu) ili srčani arest. Povremeno se javlja i poliurija koja nastaje zbog oslobađanja atrijskog natriuretskog peptida tijekom produljenih supraventrikulskih tahikardija (SVT).
Palpacijom pulsa i auskultacijom srca mogu se odrediti srčana frekvencija i njezina pravilnost ili nepravilnost. Ispitivanje venskih jugularnih pulsnih valova može pomoći u dijagnozi AV blokova i atrijskih tahiaritmija. Primjerice, u kompletnom AV bloku atriji se intermitentno kontrahiraju kada su AV zalisci zatvoreni, što uzrokuje velike a (topovske) valove u jugularnom venskom pulsu. Malo je drugih fizikalnih nalaza kod aritmija.
Dijagnoza
Dijagnosticiranje aritmija
Anamneza i klinički pregled mogu otkriti aritmiju i sugerirati potencijalni uzrok, ali za postavljanje dijagnoze potreban je 12-kanalni EKG ili, manje pouzdano, izolirani zapisi ritma, po mogućnosti snimljeni tijekom simptoma, kako bi se ustanovila povezanost između simptoma i ritma.
Analiza EKG zapisa mora biti sustavna; ravnalom je potrebno izmjeriti intervale i otkriti suptilne nepravilnosti. Primarni dijagnostički parametri su
Nepravilni aktivacijski signali mogu se klasificirati kao pravilno nepravilni ili nepravilno nepravilni (bez pravilnog uzorka). Pravilna nepravilnost intermitentna je nepravilnost u inače pravilnom ritmu (npr. prijevremeni otkucaji) ili predvidljiv uzorak nepravilnosti (npr. ponavljajući odnosi između skupina otkucaja).
Uski QRS kompleks (< 0,12 s) ukazuje na supraventrikulsko podrijetlo (iznad bifurkacije Hisova snopa).
Široki QRS kompleks (≥ 0,12 s) ukazuje na ventrikulsko podrijetlo (ispod bifurkacije Hisova snopa), supraventrikulski ritam proveden uz poremećaj intraventrikulskog provođenja ili ventrikulsku preekscitaciju kod Wolff-Parkinson-Whiteova sindroma.
Bradiaritmije
EKG dijagnoza bradiaritmija ovisi o postojanju ili nepostojanju P valova, morfologiji P valova te odnosu između P valova i QRS kompleksa.
AV blok prepoznaje se po bradiaritmiji u kojoj ne postoji veza između P valova i QRS kompleksa te se bilježi više P valova nego QRS kompleksa; ritam bijega može biti spojni s normalnim AV provođenjem (uski QRS kompleksi), spojni s aberantnim AV provođenjem (široki QRS kompleksi) ili ventrikulski (široki QRS kompleksi).
-
Spojni ritam bijega s normalnim AV provođenjem (uski QRS kompleks)
-
Spojni ritam bijega s aberantnim AV provođenjem (široki QRS kompleks)
-
Ventrikulski ritam bijega (široki QRS kompleks)
Na izostanak AV bloka ukazuje pravilna QRS bradiaritmija s odnosom između P valova i QRS kompleksa 1 : 1. P valovi koji prethode QRS kompleksima označavaju sinusnu bradikardiju (ako su P valovi normalni) ili sinusni zastoj (arest) sa samostalnom atrijskom bradikardijom (ako su P valovi abnormalni). P valovi nakon QRS kompleksa označavaju sinusni arest sa samostalnim ventrikulskim ritmom i retrogradnim ventrikuloatrijskim provođenjem. Ventrikulski ritam bijega dovodi do širokog QRS kompleksa; spojni ritam bijega obično ima uski QRS kompleks (ili široki QRS kompleks uz blok grane snopa ili preekscitaciju).
Kada je QRS ritam nepravilan, P valovi obično nadmašuju QRS komplekse; neki P valovi proizvode QRS komplekse, ali neki ne, što ukazuje na AV blok 2. stupnja. Nepravilan QRS ritam s odnosom P valova i sljedećih QRS kompleksa 1 : 1 obično ukazuje na sinusnu aritmiju s postupnim ubrzanjem i usporavanjem sinusne frekvencije (ako su P valovi normalni).
Pauze u inače pravilnom QRS ritmu mogu biti posljedica blokiranih P valova (abnormalni P valovi obično se mogu razaznati odmah nakon prethodnog T vala, koji može biti normalne ili poremećene morfologije), sinusnog aresta ili izlaznog sinusnog bloka (sinus exit block), kao i AV bloka II. stupnja.
Tahiaritmije
Tahiaritmije se mogu podijeliti u 4 skupine, koje se definiraju na temelju pravilnosti ili nepravilnosti ritma te prema tome je li QRS kompleks uzak ili širok.
Tahiaritmije s nepravilnim, uskim QRS kompleksom uključuju sljedeće 4 aritmije. Razlikovanje se zasniva na atrijskim EKG signalima, koji se najbolje vide u duljim pauzama između QRS kompleksa.
-
Fibrilacija atrija (AF): atrijski EKG signali (obično najbolje vidljivi u odvodu V1) koji su kontinuirani, vremenski i morfološki nepravilni te vrlo brzi (> 300 otkucaja/min), bez diskretnih P valova
-
Undulacija atrija: pravilni, diskretni, uniformni atrijski signali (obično najbolje vidljivi u odvodima II, III i aVF), bez izoelektričnih intervala između njih, obično frekvencijom > 250 otkucaja/min
-
Prava atrijska tahikardija s promjenjivim AV provođenjem: pravilni, diskretni, ujednačeni, abnormalni atrijski signali isprekidani izoelektričnim intervalima (obično frekvencija < 250 otkucaja/min)
-
Multifokalna atrijska tahikardija: vidljivi P valovi koji se razlikuju od otkucaja do otkucaja, s najmanje 3 različite morfologije.
U tahiaritmije s nepravilnim, širokim QRS kompleksom spadaju:
-
gore navedene 4 tahiaritmije s nepravilnim ritmom, uz provođenje s blokom grane Hisova snopa ili ventrikulskom preekscitacijom
-
polimorfna ventrikulska tahikardija (VT)
Moguće ih je razlučiti na temelju atrijskih EKG signala i, kod polimorfne VT, prisutnosti vrlo brze frekvencije (> 250/min).
Tahiaritmije s pravilnim, uskim QRS kompleksom uključuju:
-
sinusnu tahikardiju
-
undulaciju atrija sa stalnim omjerom AV provođenja
-
pravu atrijsku tahikardiju s konstantnim omjerom AV provođenja
-
paroksizmalne supraventrikulske tahikardije (AV nodalna tahikardija kružnog mehanizma, ortodromna recipročna AV tahikardija u prisutnosti akcesorne AV veze i SA nodalna tahikardija kružnog mehanizma)
Vagusni manevri ili farmakološka AV blokada mogu pomoći u razlikovanju ovih tahikardija. Ovim se manevrima sinusna tahikardija ne prekida, no dolazi do njezina usporenja ili razvoja AV bloka, čime se otkrivaju normalni P valovi. Slično tome, undulacija atrija i prava atrijska tahikardija obično se ne prekidaju, nego AV blok otkriva undulacijske valove ili abnormalne P valove. Najčešći oblici paroksizmalne SVT (AV nodalna tahikardija kružnog mehanizma i ortodromna recipročna tahikardija) moraju prestati ako se pojavi AV blok.
U tahiaritmije s pravilnim, širokim QRS kompleksima spadaju:
Vagusni manevri mogu pomoći u njihovu razlikovanju. Često se koriste EKG kriteriji za razlikovanje VT od SVT s poremećajem intraventrikulskog provođenja (vidi figuru Modificirani Brugada kriteriji za ventrikulsku tahikardiju). Ako postoji sumnja, pretpostavlja se da je ritam VT jer neki lijekovi za SVT mogu pogoršati kliničko stanje ako je ritam VT; međutim, obrnuto nije točno.
Modificirani Brugada kriteriji za ventrikulske tahikardije
 |
|
*S QRS kompleksom tipa RBBB:
-
U V1 monofazni R, QR ili RS
-
U V6 R/S < 1, monofazni R ili QR
S QRS kompleksom tipa LBBB:
|
|
AV = atrioventrikulski; LBBB = blok lijeve grane; RBBB = blok desne grane; VT = ventrikulska tahikardija.
|
Liječenje
Pregled aritmija
-
liječenje uzroka
-
ponekad antiaritmici, elektrostimulatori, kardioverzija-defibrilacija, kateterska ablacija ili kirurški zahvat
Potreba za liječenjem ovisi o simptomima i rizicima aritmija. Asimptomatske aritmije bez ozbiljnih rizika ne zahtijevaju liječenje, čak i ako se pogoršaju. Simptomatske aritmije mogu zahtijevati liječenje kako bi se poboljšala kvaliteta života. Aritmije koje mogu ugroziti život treba liječiti.
Liječenje je usmjereno na uzrok. Ako je potrebno, koristi se izravna antiaritmijska terapija, uključujući antiaritmijske lijekove, kardioverziju-defibrilaciju, implantabilni kardioverter-defibrilator (ICD), elektrostimulatore (i posebne oblike elektrostimulacije, resinkronizacijsku terapiju), katetersku ablaciju, operaciju ili kombinaciju navedenog. Bolesnicima s aritmijama koje su uzrokovale simptome ili za koje je vrlo vjerojatno da će izazvati simptome hemodinamske nestabilnosti može biti zabranjeno voziti dok se ne procijeni terapijski odgovor.
Kirurgija za srčane aritmije
Operativni zahvati kojima se uklanja žarište tahiaritmije sve su manje potrebni zbog razvoja manje invazivnih ablacijskih tehnika. No još su uvijek indicirani kada je aritmija refraktorna na RF ablaciju ili kada neka druga indikacija zahtijeva kardiokirurški zahvat, najčešće kada je potrebno zamijeniti ili popraviti zalistak kod bolesnika s AF ili kada je kod bolesnika s VT potrebno napraviti revaskularizaciju ili resekciju aneurizme lijevog ventrikula.