Konzumacija alkohola česta je u većini zemalja zapada. Prema Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), 8.5% odraslih u SAD-u ima poremećaj zlouporabe alkohola u 12-mjesečnom intervalu (Vidi Poremećaj zlouporabe alkohola i rehabilitacija). Omjer muškaraca i žena iznosi oko 2:1. Poremećaji jetre koji se javljaju kod alkoholičara su
Hepatocelularni karcinom se također može razviti u bolesnika s cirozom, posebice ukoliko dolazi i do akumulacije željeza.
Faktori rizika:
Glavni faktori rizika za alkoholnu bolest jetre su
Glavni faktori rizika za alkoholnu bolest jetre su
Količina alkohola
Kod predisponiranih pojedinaca postoji linearna korelacija između količine i trajanja zlouporabe alkohola i razvoja jetrene bolesti.
Količina alkohola se procjenjuje tako da se količina pića (u ml) pomnoži s postotkom alkohola. Na primjer, sadržaj alkohola u 45 ml pića s 40% alkohola je 18 mL po volumenu. Svaki ml sadrži oko 0,79 g alkohola. Većina piva ima između 2–7%, a većina vina između 10–15% alkohola. Prema tome, čaša piva od 12 unca (oz) sadrži između oko 5 do 20 g alkohola, a čaša vina od 5 unca sadrži između 12 do 18 g, dok čašica žestokog pića od 1 1/2 unce sadrži oko 14 g.
Rizik od bolesti jetre povećava se značajno za ljude koji piju > 40 g, posebice > 80 g, alkohola / dan (npr, oko 2 do 8 limenki piva, 3 do 6 čašica žestokog pića ili 3 do 6 čaše vina) > 10 godina. Da bi došlo do razvoja ciroze konzumacija alkohola mora biti > 80 g/dnevno > 10 godina. Ukoliko konzumacija prelazi 230 g / dan tijekom 20 godina, rizik od razvoja ciroze je oko 50%. Međutim samo neki kronični alkoholičari razviju bolesti jetre. Prema tome, razlike u unosu alkohola ne objašnjavaju u potpunosti odstupanja u podložnosti za razvoj bolesti, što znači da postoje i drugi faktori.
Spol
Žene su podložnije alkoholnoj bolesti jetre, čak i nakon korekcije potrebnog unosa prema masi. Ženama treba samo 20 do 40 g alkohola dnevno da budu u riziku za razvitak bolesti što čini tek polovicu dnevne količine potrebne muškarcima za rizik. Rizik kod žena je vjerojatno uvećan zbog toga što imaju manje alkohol dehidrogenaze u želučanoj sluznici; dakle, više intaktnog alkohola dolazi u jetru.
Genetski čimbenici
Alkoholna bolest jetre se često javlja unutar obitelji što upućuje na genetske čimbenike (npr. nedostatak citoplazmatskih enzima koji odstranjuju alkohol).
Nutritivni status
Prehrana bogata nezasićenim mastima povećava podložnost, kao i pretilost.
Ostali faktori
Ostali faktori rizika su nakupljanje željeza u jetri (nije nužno vezano uz unos željeza) i konkomitantni hepatitis C.
Patofiziologija
Patofiziologija alkoholne bolesti jetre
Apsorpcija i metabolizam alkohola
Alkohol (etanol) lako se apsorbira u želucu, ali većinom se zapravo apsorbira u tankom crijevu. Alkohol ne može biti pohranjen. Mala količina se razgradi u prolasku kroz sluznicu želuca, ali većina se katabolizira u jetri, prvenstveno pomoću alkoholne dehidrogenaze (ADH), ali i pomoću citokroma P-450 2E1 (CYP2E1) i sustava mikrosomalnih oksidativnih enzima (MEOS).
Metabolizam preko ADH uključuje sljedeće:
-
ADH, citoplazmatski enzim, oksidira alkohol u acetaldehid. Genetski polimorfizam ADH odgovoran je za razlike u razini alkohola u krvi među pojedincima nakon ingestije jednake količine, ali ne i za podložnost alkoholnoj bolesti jetre.
-
Zatim acetaldehid dehidrogenaza (ALDH), mitohondrijski enzim, oksidira acetaldehid u acetat. Kronična konzumacija alkohola povećava stvaranje acetata. Azijati, koji imaju niže vrijednosti ALDH, su više osjetljivi na toksične učinke acetaldehida (npr ispiranje); učinci su slični kao kod bolesnika koji uzimaju disulfiram, koji inhibira ALDH.
-
Spomenute oksidacijske reakcije dovode do stvaranja vodikovog iona koji pretvara nikotinamid–adenin dinukleotid (NAD) u njegov reducirani oblik (NADH), što povećava redoks potencijal (NADH/NAD) u jetri.
-
Uvećani redoks potencijal inhibira oksidaciju masnih kiselina i glukoneogenezu, čime uzrokuje nakupljanje masti u jetri.
Kronični alkoholizam inducira MEOS (uglavnom u endoplazmatskom retikulumu), povećavajući njegovu aktivnost. Glavni enzim je CYP2E1. Kada je induciran, MEOS je odgovoran za 20% metabolizma alkohola. Navedeni enzimski sustav stvara štetne reaktivne vrste kisika, povećavajući oksidativni stres i formiranje kisikovih slobodnih radikala.
Nakupljanje masti u jetri
Masti (trigliceridi) nakupljaju se u hepatocitima zbog sljedećih razloga:
-
Otpuštanje masti iz jetre je smanjeno zbog smanjenje oksidacije masnih kiselina i proizvodnje lipoproteina.
-
Unos masti je povećan jer smanjenje otpuštanja masti iz jetre stimulira perifernu lipolizu i sintezu triglicerida što rezultira hiperlipidemijom.
Nakupljanje masti u jetri može pogodovati razvoju oksidativnog oštećenja.
Endotoksini u crijevima
Alkohol mijenja propusnost crijeva, povećavajući apsorpciju endotoksina nastalih od strane bakterija u crijevima. Kao odgovor na endotoksine (koje oštećena jetra ne može više detoksicirati), jetreni makrofazi (Kupfferove stanice) oslobađaju slobodne radikale, povećavajući oksidativno oštećenje.
Oksidativno oštećenje
Oksidativni stres se povećava zbog
-
Hipermetabolizma jetre uzrokovanog konzumacijom alkohola
-
Lipidnog peroksidativnog oštećenja uzrokovanog slobodnim kisikovim radikalima
-
Pothranjenosti uzrokovane konzumacijom alkohola zbog čega dolazi do redukcije protektivnih antioksidanasa (npr. glutation, vitamini A i E).
-
Produkata alkoholne oksidacije poput acetaldehida koji se vežu za proteine jetrenih stanica, čime se stvaraju neoantigeni što rezultira upalom.
-
Akumulacije neutrofila i drugih bijelih krvnih stanica, koji su privučeni lipidnim peroksidativnim oštečenjem i neoantigenima.
-
Upalnih citokina koje izlučuju bijele krve stanice
Akumulacija željeza u jetri, ako je prisutna, otežava oksidativno oštećenje. Željezo se može akumulirati u alkoholnoj bolesti jetre putem konzumacije vina koji su obogaćeni željezom; najčešće, radi se o umjerenoj akumulaciji željeza. Navedeno stanje mora se razlikovati od nasljedne hemokromatoze.
Začarani krug upale, stanične smrti i fibroze
Začarani krug se javlja kod pogoršavajuće upale: Stanična nekroza i apoptoza rezultiraju gubitkom hepatocita, a kasniji pokušaji regeneracije rezultiraju fibrozom. Zvjezdaste (Itoove) stanice, koje povezuju sinusoide u jetri, proliferiraju i transformiraju se u miofibroblaste, koji potom proizvode višak kolagena tipa 1 i ekstracelularni matriks. Kao rezultat toga, sinusoide se sužavaju što ograničava protok krvi. Fibroza sužava terminalne jetrene venule, čime se kompromitira perfuzija jetre što doprinosi razvoju portalne hipertenzije. Opsežna fibroza rezultat je pokušaja regeneracije, a rezultat svega su jetreni regeneratorni čvorovi. This process culminates in cirrhosis.
Patologija
Patologija alkoholne bolesti jetre
Steatoza jetre, alkoholni hepatitis i ciroza često se smatraju odvojenim, progresivnim manifestacijama alkoholne bolesti jetre. Međutim, njihova obilježja se često preklapaju.
Steatoza jetre (masna jetra) je početna i najčešća posljedica pretjerane konzumacije alkohola. Steatoza jetre je potencijalno reverzibilna. Makrovezikularna masnoća akumulira se kao velike kapljice triglicerida i istiskuje jezgru hepatocita, najizražajnije u hepatocitima koji se nalaze oko venule. Jetra se povećava.
Alkoholni hepatitis (steatohepatitis) je kombinacija steatoze jetre, difuzne upale i nekroze jetre (obično žarišne), a svaki je oblik različitog stupnja težine. Oštećeni hepatociti su ili nabrekli sa zrnatom citoplazmom (balonska degeneracija) ili sadrže fibrilarni protein u citoplazmi (Malloryjeva ili alkoholna hijalina tjelešca). Teško oštećeni hepatociti postaju nekrotični. Sinusoide i terminalne jetrene venule su sužene. Ciroza može također biti priustna.
Alkoholna ciroza je uznapredovala bolest jetre za koju je karakteristična opsežna fibroza koja narušava normalnu građu jetre. Količina masti u cirozi varira. Moguća je pojava alkoholnog hepatitisa u cirozi jetre. Slab kompenzatorni pokušaj regeneracije jetre dovodi do stvaranja malih čvorova (mikronodularna ciroza). Rezultat toga obično je smanjenje jetre. Čak i periodima apstinencije, stvaraju se fibrozni tračci kojima se stvaraju veliki noduli jetrenog parenhima (makronodularna ciroza—vidi Ciroza: Patofiziologija).
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi alkoholne bolesti jetre
Simptomi obično postaju očiti kod bolesnika tijekom 30-ih ili 40-ih godina života; ozbiljni problemi pojavljuju se oko deset godina kasnije.
Steatoza jetre je često asimptomatična. U trećine bolesnika jetra je uvećana, glatka i obično nije bolno osjetljiva.
Alkoholni hepatitis može biti blago i reverzibilno stanje, ali i životno ugrožavajuća bolest. Bolesnici s umjerenom bolesti obično su pothranjeni i očituju se umorom, vrućicom, žuticom, bolnošću u gornjem desnom kvadrantu, bolnom hepatomegalijom i ponekad s jetrenim šumom. About 40% deteriorate soon after hospitalization, with consequences ranging from mild (eg, increasing jaundice) to severe (eg, ascites, portosystemic encephalopathy, variceal bleeding, liver failure with hypoglycemia, coagulopathy). Ostale manifestacije ciroze također mogu biti prisutne.
Ciroza, ako je kompenzirana, može biti asimptomatska. Jetra je obično mala; kada je povećana, treba se uzeti u obzir steatoza jetre ili hepatom. Simptomi se kreću od onih alkoholnog hepatitisa do komplikacija bolesti jetre u terminalnoj fazi, kao što je portalna hipertenzija (često s varikozitetima jednjaka i krvarenjem iz gornjeg dijela gastrointestinalnog sustava), splenomegalija, ascites i portosistemna encefalopatija). Portalna hipertenzija može dovesti do intrapulmonalnog arteriovenskog premoštavanja s hipoksemijom (hepatopulmonalni sindrom), što može uzrokovati cijanozu i pojavu batičastih prstiju. Može se razviti i akutno zatajenje bubrega koje nastaje sekundarno zbog progresivnog smanjenja bubrežnog protoka krvi (hepatorenalni sindrom). Hepatocellular carcinoma develops in 10 to 15% of patients with alcohol-related cirrhosis.
Kronični alkoholizam, više nego sama bolest jetre, uzrokuje Dupuytrenovu kontrakturu palmarne fascije, spider nevuse, miopatiju i perifernu neuropatiju. Kod muškaraca koji pretjeranu uživaju alkohol, razvijaju se znakovi hipogonadizma i feminizacije (npr. glatka koža, nedostatak ćelavosti, ginekomastija, atrofija testisa, gubitak dlakavosti). Pothranjenosti može dovesti do multiplih deficita vitamina (npr. folata i tiamina), uvećanih parotidnih žlijezda i bijelih noktiju. U onih koji pretjerano uživaju alkohol može doći do Wernickeove encefalopatije i Korsakoffljeve psihoze kao rezultat deficijencije tiamina. Pankreatitis je čest. Hepatitis C prisutan je u > 25% bolesnika s sindromom zlouporabe alkohola; ova kombinacija značajno utječe na progresiju bolesti jetre.
Iako rijetko, bolesnici s steatozom jetre ili cirozom mogu imati Zieveov sindrom (hiperlipidemija, hemolitička anemija i žutica).
Dupuytren Contracture of the Little Finger
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Dijagnoza
Dijagnoza alkoholne bolesti jetre
Alkohol je mogući uzrok bolesti jetre u svake osobe koja kronično konzumira >80 g alkohola na dan. Kada se od bolesnika ne mogu dobiti pouzdani podaci, konzumacija alkohola mora biti potvrđena od strane članova obitelji. Bolesnici mogu biti testirani pomoću CAGE upitnika (engl. need to Cut down, Annoyed by criticism, Guilty about drinking, ane need for a morning Eye-opener). Ne postoji specifičan test za alkoholnu bolest jetre, ali ako postoji opravdana sumnja, testovi funkcije jetre (protrombinsko vrijeme, vrijednost serumskog bilirubina, aminotransferaze i vrijednosti albumina) i kompletna krvna slika trebali bi se napraviti da bi se otkrili znakovi oštećenja jetre i anemija.
Aminotransferaze su umjereno povišene (<300 IU/L) i ne koreliraju s težinom i opsegom oštećenja jetre. Omjer aspartat aminotransferaze (AST) i alanin aminotransferaze (ALT) je ≥ 2. Uzrok niskog ALT-a je nedostatak piridoksal fosfata (B6 vitamina) u prehrani neophodnog za funkciju enzima. Njegov učinak na AST je manje izražen. Serumske vrijednosti gama-glutamil transferaze (GGT) su visoke, ponajviše zbog toga što etanol inducira taj enzim a ne nego zato što bolesnici imaju kolestazu ili jetreno oštečenje ili koriste neke druge lijekove. Albumini u serumu mogu biti niski, uglavnom zbog malnutricije, ali može odražavati smanjenu sposobnost jetre, odnosno smanjenu sintezu albumina u kasnijoj fazi bolesti. Makrocitoza definirana s prosječnim volumenom eritrocita > 100 fL predstavlja direktni učinak alkohola na koštanu srž, a može biti posljedica i deficijencije folne kiseline, česte kod pothranjenih alkoholičara. Markeri težine bolesti jetre su
-
Serumske vrijednosti bilirubina, što predstavlja sekretornu funkciju
-
Protrombinsko vrijeme ili INR, koji odražavaju sintetičku sposobnost
Thrombocytopenia can result from the direct toxic effects of alcohol on bone marrow or from splenomegaly, which accompanies portal hypertension. Leukocitoza na račun neutrofila može biti u sklopu alkoholnog hepatitisa, ali i u sklopu konkomitantne infekcije (osobito pneumonije i spontanog bakterijskog peritonitisa) na što također treba posumnjati.
Slikovne pretrage nisu rutinski potrebne za postavljanje dijagnoze. Kada se radi i iz drugih razloga, abdominalni ultrazvuk ili CT mogu pokazati steatozu jetre, splenomegaliju, znakove portalne hipertenzije ili ascites. Ultrasound elastrography measures liver stiffness and thus detects advanced fibrosis. Ovaj podatak je vrijedan jer može otkloniti potrebu za biopsijom jetre za potvrdu ciroze i pomoći u procjeni prognoze bolesti. Točna uloga i primjena elastografije još uvijek je predmet studija.
Bolesnike s znakovima koji ukazuju na alkoholnu bolest jetre treba dalje obraditi i zbog drugih mogućih bolesti jetre (prvenstveno virusni hepatitis).
S obzirom da se karakteristike steatoze jetre, alkoholnog hepatitisa i ciroze preklapaju korisnije je precizno opisati nalaze bolesnika nego ga svrstati u specifičnu kategoriju što je ionako moguće potvrditi samo biopsijom jetre.
Ne slažu se svi stručnjaci oko indikacija za biopsiju jetre. Predložene indikacije jesu sljedeće:
-
Nejasna klinička dijagnoza (npr. dvosmisleni klinički i laboratorijski nalazi, neobjašnjivo perzistentno povišene vrijednosti aminotransferaza)
-
Klinička sumnja na > 1 uzroka bolesti jetre (npr. alkohol plus virusni hepatitis)
-
Želja za precizno predviđanje prognoze
Biopsija jetre potvrđuje bolest jetre, pomaže u identifikaciji pretjerane konzumacije alkohola kao vjerojatnog uzroka i utvrđuje stupanj jetrenog oštećenja. Ukoliko se primjeti nakupljanje željeza, određivanje količine željeza i genetsko testiranje može isključiti nasljednu hemokromatozu kao uzrok.
Što se tiče stabilnih bolesnika s cirozom, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) predlaže da se ultrazvuk abdomena odnosno jetre treba napraviti svakih 6 mjeseci, s ili bez određivanja alfa-fetoproteina, kako bi se bolesnika pratilo zbog povećanog rizika od razvoja hepatocelularnog karcinoma. They also suggest that surveillance not be done for patients with Child’s class C cirrhosis unless they are on the transplant waiting list because of the low anticipated survival for these patients (1).
Literatura
-
1. Heimbach JK, Kulik LM, Finn RA, et al: AASLD guidelines for the treatment of hepatocellular carcinoma. Hepatology 67(1):358-380, 2018. doi: 10.1002/hep.29086
Prognoza
Prognoza alkoholne bolesti jetre
Prognoza alkoholne bolesti jetre određena je stupnjem jetrene fibroze i upalom. Ukoliko se alkohol prestane konzumirati, steatoza jetre i alkoholni hepatitis bez fibroze su reverzibilni; Kod apstinencije, steatoza jetre može se u potpunosti povući u roku od 6 tjedana. Fibroza i ciroza su uglavnom ireverzibilne.
Određeni nalazi biopsije (npr. neutrofili, perivenularna fibroza) ukazuju na lošiju prognozu. Predloženi kvantitativni indeksi osmišljeni za predviđanje težine bolesti i mortalitet koriste prvenstveno laboratorijske parametre zatajenja jetre, kao što su protrombinsko vrijeme, kreatinin (za hepatorenalni sindrom) i vrijednosti bilirubina. Maddreyeva diskriminantna analiza može se koristiti; računa se iz sljedeće formule:
(4.6\times \left [ PT-control\:PT \right ])+(serum\:bilirubin)Hepatitis diskriminirajuća funkcija za kortikosteroidnu terapiju kod alkoholnog hepatitisa
Prema formuli, vrijednosti bilirubina mjere se u mg / dL (dobiva se nakon što se vrijednost u mikromol / L podijeli s 17). Vrijednost > 32 korelira s visokom stopom smrtnosti u kratkom razdoblju (npr. nakon 1. mjeseca, 35% bez encefalopatije i 45% s encefalopatijom). Ostali indeksi su Model for End-Stage Liver Disease (MELD) bodovni sustav, Glasgow alcoholic hepatitis bodovni sustav i Lille bodovni sustav. Za bolesnike u dobi ≥ 12 godina, MELD bodovni sustav izračunava se pomoću sljedeće formule:
\small 3.8\begin{bmatrix} Ln\, serum\, bilirubin \, (\frac{mg}{dL})\end{bmatrix}\, +\, 11.2\, \begin{bmatrix} Ln\, INR \end{bmatrix}\, +\, 9.6\, \begin{bmatrix} Ln\, serum\, creatinine\, \frac{mg}{dL} \end{bmatrix}\,+\,6.4MELD bodovni sustav za završni stadij bolesti jetre (NIJE prikladno za bolesnike mlađe od 12 godina)
Kada se ciroza i njene komplikacije razviju (npr., ascites, krvarenje), 5-godišnje preživljenje iznosi otprilike 50%; preživljenje je veće kod bolesnika koji apstiniraju od alkohola a manje kod onih koji nastave konzumirati.
Istodobno nakupljanje željeza ili kronični hepatitis C povećavaju rizik od razvoja hepatocelularnog karcinoma.
Liječenje
Liječenje alkoholne bolesti jetre
Ograničavanje unosa alkohola
Apstinencija je glavni oblik liječenja; može spriječiti daljnje oštećenje i tako produžiti život. Ponekad je suradljivost bolesnika problematična pa je timski pristup neophodan. Bihevioralne i psihosocijalne intervencije pomažu motivirati bolesnike; one uključuju rehabilitacijske programe i grupe podrške (vidi Poremećaj zlouporabe alkohola i rehabilitacija: održavanje), intervencije liječnika obiteljske medicine, i intervencije koje pružaju motivaciju bolesnicima.
Lijekovi, ako se uopće primjenjuju, trebaju se koristiti samo kao dodatak drugim terapijskim postupcima. Opioidni antagonisti (naltrekson ili nalmefen) i lijekovi koji moduliraju receptore gama-aminomaslačne kiseline (baklofen ili akamprosat) čini se da imaju kratkotrajni benefit u smanjivanju žudnje za alkoholom i smirivanju apstinencijskog sindroma. Disulfiram inhibira aldehid dehidrogenazu, zbog čega se acetaldehid akumulira; te se na taj način postižu neugodne posljedice konzumacije alkohola u roku od 12 sati od uzimanja alkohola. Međutim, nije se pokazalo da disulfiram potiče bolesnike na apstinenciju pa je stoga indiciran samo za određenu skupinu bolesnika.
Potporno liječenje
Potporna skrb je važan dio liječenja bolesnika s alkoholnom bolesti jetre. Dijeta i nadoknada vitamina (posebice B vitamini), neophodni su naročito u prvim danima apstinencije. Sustezanje od alkohola zahtijeva upotrebu benzodiazepina (npr, diazepam). U bolesnika s uznapredovalom alkoholnom bolesti jetre, pretjerana sedacija može precipitirati portosistemnu encefalopatiju te se prema tome treba izbjegavati.
Teški alkoholni hepatitis često zahtijeva hospitalizaciju, uglavnom u jedinicama intenzivne njege, kako bi se uspostavilo enteralno hranjenje (pomoću kojeg se nadomještaju nutritivni deficiti) i liječile specifične komplikacije (npr, infekcije, krvarenje iz varikoziteta jednjaka, specifični nutritivni deficiti, Wernickeova encefalopatija, Korsakoffljeva psihoza, elektrolitski disbalans, portalna hipertenzija, ascites, portosistemska encefalopatija).
Specifično liječenje
Kortikosteroidi (npr. prednizolon 40 mg / dan per os tijekom 4 tjedna, nakon čega slijedi smanjivanje doze) može poboljšati ishod kod bolesnika koji imaju teški akutni alkoholni hepatitis (rezultat > 32 prema Maddreyevoj diskriminantnoj analizi), a koji nemaju infekciju, krvarenje iz probavnog sustava, zatajenje bubrega ili pankreatitis (1). U velikom prospektivnom randomiziranom kontroliranom ispitivanju, prednizolon je pokazao trend smanjenja 28-dnevne smrtnosti, ali nije postigao statističku značajnost (2). Kao rezultat toga, kortikosteroidi se mogu prekinuti prije završetka 4-tjednog liječenja ako nema odgovora na kortikosteroide utvrđeno Lille bodovnim sustavom na sedmi dan liječenja (3).
Osim kortikosteroida i enteralne prehrane, postoji još nekoliko specifičnih terapijskih pristupa i lijekova. Antioxidants (eg, S-adenosyl-l-methionine, phosphatidylcholine, metadoxine) show promise in ameliorating liver injury during early cirrhosis but require further study. Terapijski postupci usmjereni na citokine, posebice tumor faktor nekroze (TNF)-alfa, koji imaju za cilj smanjiti upalu pokazali su mješovite rezultate u manjim studijama. Pentoksifilin, inhibitor fosfodiesteraze koji inhibira sintezu TNF-alfa, također je imao mješovite rezultate u kliničkim ispitivanjima u bolesnika s teškom alkoholnim hepatitisom. Korisnost biološke anti-TNF terapije (npr. infliksimab, etanercept) manja je od rizika od infekcije, pa se prema tome ne koristi. Lijekovima koji smanjuju fibrozu (npr. kolhicin, penicilamin) i onima koji normaliziraju hipermetaboličko stanje kod alkoholne bolesti jetre (npr. propiltiouracil) djelotvornost nije dokazana. Antioksidativni lijekovi i pripravci, kao što je silimarin (mliječni čičak) i vitamini A i E, nisu učinkoviti.
Transplantacija jetre može se uzeti u obzir ako je bolest teška. Transplantacija jetre ima 5–godišnje preživljenje jednako kao i kod nealkoholne bolesti jetre—do 80% ako ne postoji aktivna bolest jetre i do 50% u slučaju akutnog alkoholnog hepatitisa. Budući da do 50% bolesnika ponovno nastavlja s konzumacijom alkohola nakon transplantacije, većina programa zahtijeva 6 mjeseci apstinencije prije transplantacije; noviji podaci ukazuju na to da ranija transplantacija nudi bolje preživljenje, međutim, takav pristup trenutno nije dio rutinske prakse.
Literatura
-
1. Rambaldi A, Saconato HH, Christensen E, et al: Systematic review: Glucocorticosteroids for alcoholic hepatitis—A Cochrane Hepato-Biliary Group systematic review with meta-analyses and trial sequential analyses of randomized clinical trials. Aliment Pharmacol Ther 27(12):1167-1178, 2008. doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03685.x
-
2. Thursz MR, Richardson P, Allison M, et al: Prednisolone or pentoxifylline for alcoholic hepatitis. N Engl J Med 372:1619-1628, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1412278
-
3. Forrest EH, Atkinson SR, Richardson P, et al: Application of prognostic scores in the STOPAH trial: Discriminant function is no longer the optimal scoring system in alcoholic hepatitis. J Hepatol 68(3):511-518, 2018. doi: 10.1016/j.jhep.2017.11.017
Ključne poruke
-
Rizik za razvoj alkoholne bolesti jetre značajno je povećan ukoliko muškarci konzumiraju > 40 g, posebice > 80 g alkohola / dan (npr, oko 2 do 8 limenki piva, oko 3 do 6 čaša vina ili žestokog pića) > 10 godina; Rizik se povećava značajno kod žena koje konzumiraju oko pola tog iznosa.
-
Pratiti bolesnike koristeći CAGE upitnik, a ukoliko postoji dvojba konzumira li bolesnik alkohol, pitati članove obitelji.
-
Za procjenu prognoze, uzeti u obzir nepovoljne histološke nalaze (npr, neutrofili, perivenularna fibroza) i koristiti bodovne sustave (npr Maddreyeva diskriminantna analiza, MELD bodovni sustav).
-
Naglasiti važnost apstinencije, pružati suportivnu skrb i hospitalizirati i dati kortikosteroide bolesnicima s teškim akutnim alkoholnim hepatitisom.
-
Razmotriti transplantaciju jetre za bolesnike u apstinenciji.