Hemostaza je način na koji tijelo spriječava krvarenje iz ozlijeđenih krvnih žila. Hemostaza uključuje zgrušavanje krvi.
Prema tome, tijelo ima kontrolne mehanizme za ograničavanje zgrušavanja i otapanje ugrušaka koji više nisu potrebni. Abnormalnost u bilo kojem dijelu sustava koji kontrolira krvarenje može dovesti do pretjeranog krvarenja ili pretjeranog zgrušavanja, a oboje može biti opasno. Kada je zgrušavanje slabo, čak i neznatna ozljeda krvnih žila može dovesti do ozbiljnog gubitka krvi. Kada je zgrušavanje prekomjerno, male krvne žile na kritičnim mjestima mogu postati začepljene ugrušcima. Začepljene krvne žile u mozgu mogu izazvati moždane udare, a začepljene krvne žile koje vode do srca mogu uzrokovati srčane udare. Komadi ugrušaka iz vena u nogama, zdjelici ili trbuhu mogu putovati kroz krvotok do pluća i tamo blokirati glavne arterije (plućna embolija).
Hemostaza uključuje tri glavna procesa:
-
Sužavanje (konstrikcija) krvnih žila
-
Aktivnost krvnih pločica koje pomažu u zgrušavanju krvi (trombociti)
-
Aktivnost bjelančevina pronađenih u krvi koje djeluju s trombocitima kako bi pomogle stvaranju krvnog ugruška (faktori zgrušavanja)
Krvni ugrušci
|
Kada ozljeda uzrokuje lomljenje zida krvnih žila, aktiviraju se trombociti. Mijenjaju oblik od okruglog do bodljikavog, lijepe se za slomljeni zid krvne žile i jedan za drugog te počinju stvaranje čepa za prekid krvarenja. Također su u interakciji s drugim krvnim proteinima kako bi se stvorio fibrin. Vlakna fibrina tvore mrežu koja privlači više trombocita i krvnih stanica, stvarajući ugrušak koji prekida lom.
|
Žilni faktori
Povrijeđena krvna žila se sužava, tako da krv sporije izlazi, a zgrušavanje može početi. U isto vrijeme, nakupina krvi izvan krvne žile (hematom) se pritisne na krvnu žilu, sprječavajući daljnje krvarenje.
Trombocitni faktori
Čim se ošteti zid krvne žile, aktivira se niz reakcija trombociti tako da se lijepe za ozlijeđeno područje. "Ljepilo" koje drži trombocite za stijenku krvne žile je von Willebrandov faktor, veliki protein koji proizvode stanice stijenke krvnih žila. Proteini kolagen i trombin djeluju na mjestu ozljede da potaknu trombocite da se drže zajedno. Kako se trombociti nakupljaju na mjestu, oni tvore mrežu koja začepljuje ozljedu. Trombociti mijenjaju oblik od okruglog do bodljikavog te oslobađaju proteine i druge tvari koje hvataju još više trombocita i proteina zgrušavanja što povećava čep koji postaje krvni ugrušak.
Faktori zgrušavanja krvi
Stvaranje ugruška također uključuje aktivaciju niza faktora zgrušavanja krvi, koji su proteini koji se uglavnom proizvode u jetri. Postoji više od desetak faktora zgrušavanja krvi. Međusobno djeluju u kompliciranoj seriji kemijskih reakcija koje u konačnici stvaraju trombin. Trombin se pretvara u fibrinogen, faktor zgrušavanja koji je normalno otopljen u krvi, u duge niti fibrina koje izlaze iz skupljenih trombocita i tvore mrežu koja privlači još više trombocita i krvnih stanica. Vlakna fibrina dodaju masu ugrušku u razvoju i pomažu da se zadrži na mjestu kako bi zid krvne žile ostao začepljen.
Teška bolest jetre (kao što je ciroza ili zatajenje jetre) može smanjiti proizvodnju faktora zgrušavanja i povećati rizik od pretjeranog krvarenja. Zato što jetra treba vitamin K kako bi stvorila neke od faktora zgrušavanja, nedostatak vitamina K može uzrokovati obilna krvarenja.
Zaustavljanje zgrušavanja
Reakcije koje rezultiraju stvaranjem krvnog ugruška uravnotežene su drugim reakcijama koje zaustavljaju proces zgrušavanja i rastapaju ugruške nakon što je krvna žila zacijelila. Bez ovog sustava kontrole, manje ozljede krvnih žila mogle bi zazvati zgrušavanje u cijelom tijelu - što se zapravo događa kod nekih bolesti.
Lijekovi i krvni ugrušci
Veza između lijekova i sposobnosti tijela da kontrolira krvarenje (hemostaza) je komplicirana. Sposobnost organizma da stvara krvne ugruške je od vitalnog značaja za hemostazu, ali previše zgrušavanja povećava rizik od nastanka srčanog udara, moždanog udara, ili plućne embolije. Mnogi lijekovi, namjerno ili nenamjerno, utječu na sposobnost organizma da stvara krvne ugruške.
Neki ljudi su izloženi visokom riziku od stvaranja krvnih ugrušaka i namjerno im se daju lijekovi za smanjenje rizika. Mogu se davati lijekovi koji smanjuju ljepljivost trombocita, tako da se oni ne skupljaju zajedno da blokiraju krvne žile. Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, prasugrel, abciksimab i tirofiban su primjeri lijekova koji ometaju aktivnost trombocita.
Drugi ljudi koji su u opasnosti od stvaranja krvnih ugrušaka mogu dobiti antikoagulant, lijek koji inhibira djelovanje krvnih proteina koji se nazivaju faktori zgrušavanja. Iako se često nazivaju "razrjeđivači krvi", antikoagulansi zapravo ne razrjeđuju krv. Najčešće korišteni antikoagulansi su varfarin, koji se daje na usta, i heparin koji se daje injekcijom. Osobe koje uzimaju ove lijekove moraju biti pod strogim liječničkim nadzorom.
Liječnici nadziru učinke nekih od tih lijekova pomoću krvnih testova koji mjere vrijeme potrebno za stvaranje ugruška te prilagođavaju dozu na temelju rezultata testa. Preniske doze ne mogu spriječiti stvaranje ugrušaka, dok previsoke doze mogu uzrokovati ozbiljno krvarenje. Druge vrste antikoagulantnih lijekova, kao što je heparin male molekularne mase, ne zahtijevaju toliko nadzora.
Noviji izravni oralni antikoagulansi (DOAK) izravno inhibiraju trombin ili aktivirani faktor X, snažne proteine koji su potrebni za pojavu zgrušavanja. Primjeri DOAK-a uključuju dabigatran, apiksaban, edoksaban i rivaroksaban. Osobe koje uzimaju ove lijekove ne zahtijevaju često laboratorijsko ispitivanje koagulacije, za razliku od onih koje uzimaju varfarin.
Ako osoba već ima ugrušak krvi, može se dati trombolitički (fibrinolitički) lijek koji pomaže otapanju ugruška. Trombolitički lijekovi, koji uključuju streptokinazu i aktivatore tkivnog plazminogena, ponekad se koriste za liječenje srčanih udara i moždanih udara uzrokovanih krvnim ugrušcima. Ovi lijekovi mogu spasiti živote, ali također mogu dovesti osobu u opasnost od ozbiljnog krvarenja. Heparin, lijek za smanjivanje rizika od stvaranja ugruška, ponekad ima nenamjerni, paradoksalni aktivirajući učinak na trombocite koji povećava rizik od zgrušavanja (trombocitopenija-tromboza izazvana heparinom).
Estrogen, sam ili u oralnim kontraceptivima, može imati neželjeni učinak uzrokovanja pretjeranog stvaranja ugrušaka. Neki lijekovi koji se koriste za liječenje raka (kemoterapijski lijekovi), kao što je asparaginaza, također mogu povećati rizik od zgrušavanja.