Akutni infarkt miokarda s elevacijom ST-segmenta (STEMI) važno je rano prepoznati i brzo liječiti. Dijagnoza se temelji na karakterističnoj anamnezi, EKG-u i srčanim biomarkerima u serumu.

Simptomi

Bol u prsnom košu kao kod angine pektoris (Pogl. 31), ali intenzivnija i trajnija; ne popušta potpuno u mirovanju ili na nitroglicerin, često je prati mučnina, preznojavanje, uznemirenost. Međutim, ~25% slučajeva IM klinički su nijemi.

Fizikalni pregled

Mogu biti izraženi: bljedilo, znojenje, tahikardija, S₄, diskinetičke srčane pulsacije na toraksu. Ako je došlo do popuštanja srca: hropci, S₃ Kod infarkta desne klijetke česta je distenzija jugularnih vena.

EKG

Elevacija ST-segmenta, nakon čega dolazi do inverzije T-vala (ako nije postignuta akutna reperfuzija), a onda se kroz nekoliko sati razvija Q-zubac.

Srčani biomarkeri

Troponin T i troponin I vrlo su specifični za ozljedu miokarda pa su zato najznačajniji biokemijski markeri za dijagnosticiranje akutnog IM. Kod akutnog IM ostaju povišeni 7–10 dana. Razina kreatin fosfokinaze (CK) raste unutar 4–8 h, dostiže maksimalne vrijednosti za 24 h, a vraća se na normalu za 48–72 h. CK-MB izoenzim je specifičniji za IM, ali se povišene vrijednosti mogu naći i kod miokarditisa ili nakon elektrokardioverzije. Serumske srčane markere treba odrediti prilikom dolaska liječniku (pojava simptoma), 6–9 sati kasnije i nakon 12–24 sati.

Neinvazivne slikovne tehnike

Korisne su kada dijagnoza IM nije jasna. Ehokardiografija otkriva regionalne poremećaje gibanja stijenke klijetke prouzročene infarktom (ali se tom tehnikom ne može razlučiti akutni IM od “starog” postinfarktnog ožiljka). UZ srca je također koristan u otkrivanju infarkta DK, aneurizme LK i tromba u LK. MR s kasnom imbibicijom gadolinija ukazuje precizno na područja infarkta, ali je tehnički teško izvršiti pretragu kod akutno oboljelih.

LIJEČENJE STEMI

POČETNA TERAPIJA

Početni ciljevi su: (1.) što prije utvrditi je li bolesnik kandidat za reperfuzijsku terapiju, (2.) otkloniti (ublažiti) bol te (3.) spriječiti/liječiti aritmije i mehaničke komplikacije .

• Odmah bi trebalo primijeniti ASK oralno [162–325 mg sažvakati pri prijemu, zatim 75–162 mg PO svaki dan (u Europi je uobičajeno 100 mg PO svaki dan, op. prev.)], osim ako bolesnik ne podnosi ASK.
• Ciljano uzeti anamnezu, izvršiti fizikalni pregled i snimiti EKG kako bi identificirali STEMI (elevacija ST-segmenta za >1 mm u dva susjedna odvoda s udova, elevacija ST-segmenta za ≥2 mm u dva susjedna prekordijalna odvoda, ili novonastali LBBB) i utvrdili je li bolesnik prikladan za reperfuzijsku terapiju [perkutana koronarna intervencija (PCI) ili intravenska primjena fibrinolitika], čime se smanjuje veličinu infarkta, ograničava disfunkciju LK i smanjuje smrtnost.
• Primarna PCI je općenito učinkovitija nego fibrinoliza pa ima prednost u centrima s iskustvom gdje se postupak može brzo provesti (Sl. 119-1), posebice kada dijagnoza nije sigurna, kada se razvio kardiogeni šok, kada je povećan rizik od krvarenja ili kada su simptomi izraženi >3 h.
• Nastavi s IV primjenom fibrinolitika ako PCI nije moguće izvesti ili ako bi logistički postupci odgodili PCI za >1 h u odnosu na trenutak kada je moguće započeti fibrinolizu (Sl. 119-1). Vrijeme proteklo od „vrata do igle“ trebalo bi biti <30 min kako bi se postigao najpovoljniji učinak. Prije primjene fibrinolitika provjerite jesu li isključene kontraindikacije (Sl. 119-2). Terapijski učinak je najbolji kada se liječenje provede unutar 1–3 h. Međutim, fibrinoliza može biti korisna i do 12 h nakon IM ukoliko je bol u prsima stalna ili ako je ST-segment i dalje eleviran u odvodima u kojima se nisu razvili novi Q zupci. Komplikacije su krvarenje, reperfuzijske aritmije i alergijske reakcije u slučaju primjene streptokinaze (SK). Enoksaparin ili heparin [60 j./kg (maks. 4000 j.), zatim 12 (j./kg)/h (maks. 1000 j./h)] trebalo bi primijeniti sa svim fibrinoliticima (Sl. 119-2); održavajte aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (aPTV) na 1.5–2.0 × od normale (~50–70 s).
• Ako bol u prsima ili elevacija ST-segmenta traju >90 min nakon fibrinolize, uputite bolesnika na spasonosnu PCI. Naknadna koronarografija nakon fibrinolize u pravilu je rezervirana za bolesnike s rekurentnom anginom ili visokorizičnim čimbenicima (Sl. 119-2) uključujući veliku elevaciju ST-segmenta, znakove zatajivanja srca (krepitacije i hropci, S3, distenzija jugularnih vena, istisna frakcija lijeve klijetke [LVEF] ≤35%) ili sistolički tlak <100 mmHg.

Inicijalno liječenje NSTEMI (non-Q IM) je drukčije (Pogl. 120). Naročito je važno napomenuti kako se fibrinolitička terapija ne bi smjela primjenjivati.

DODATNO STANDARDNO LIJEČENJE

(Bez obzira je li ili nije primijenjena reperfuzijska terapija):

• Hospitalizacija u koronarnoj jedinici uz trajno praćenje (monitoring) EKG-a.
• Intravenski put za hitno liječenje aritmija.
• Kontrola boli: (1.) Morfin sulfat 2–4 mg IV svakih 5–10 min dok bol ne popusti ili dok se ne razviju nuspojave [mučnina, povraćanje, depresija disanja (dajte nalokson 0,4–1,2 mg IV), hipotenzija (u slučaju bradikardije primjeni atropin 0,5 mg IV; inače, infuzijama pažljivo kontroliraj volumen)]; (2.) nitroglicerin 0,3 mg sublingvalno ako je sistolički tlak >100 mmHg; za tvrdokornu bol: IV nitroglicerin (započni s 10 μg/min, postupno povisi dozu do maksimalne od 200 μg/min uz pomno praćenje krvnog tlaka); ne davati nitrate unutar 24 h od uzimanja sildenafila ili unutar 48 h od uzimanja tadalafila (indicirani za erektilnu disfunkciju); (3.) β-adrenergički antagonisti (vidi ispod).
• Kisik: 2–4 L/min preko nosnog katetera (ako je potrebno održavati saturaciju O2>90%).
• Blaga sedacija (npr. diazepam 5 mg, oksazepam 15–30 mg ili lorazepam 0.5–2 mg PO tri do četiri puta dnevno).
• Lagana prehrana i sredstva za omekšavanje stolice (npr. dokusat natrij 100–200 mg/dan).
• Beta-adrenergički blokatori (Pogl. 117) smanjuju potrošnju O2 u miokardu, veličinu (opseg) infarkta i smrtnost. Posebno koriste bolesnicima s hipertenzijom, tahikardijom ili trajnim bolovima uslijed ishemije; kontraindicirani su kod zatajenja srca, kada je sistolički tlak <95 mmHg, ako je frekvencija srca <50 otkucaja/min, kod AV bloka ili pozitivne anamneze glede bronhospazma. Ako je bolesnik hipertenzivan, lijek primijeni IV (npr. metoprolol 5 mg svakih 2–5 min do ukupne doze od 15 mg). Inače, lijek primijeni peroralno (npr. metoprolol 25–50 mg 4×/dan).
• Antikoagulansi: Većini bolesnika sa STEMI-em treba dati antikoagulans (obično nefrakcionirani heparin [NFH] ili bivalirudin onima podvrgnutim PCI-u [obustavljen na kraju postupka ili ubrzo nakon toga]; enoksaparin [do 8 dana ili do otpusta, što god je ranije] iliNFH [kroz ≥2 dana] onima u kojih je primijenjena fibrinoliza ili su bez reperfuzijske terapije). Preporučljivo je nastaviti s IV heparinom (PTV 1.5–2 × kontrolno) u punoj dozi ili NMH (npr. enoksaparin 1 mg/kg SC svakih 12h), a zatim s varfarinom kod pacijenata s visokim rizikom od tromboembolije (teška disfunkcija LK, u klijetki postoji tromb, veliko diskinetičko područje kod akutnog anteriornog IM ili plućna embolija). Ako se daje, varfarin se uzima 3–6 mjeseci.
• Antitrombotici: Nastavite s ASK-om 162–325 mg dnevno i oralnim antagonistima trombocitnih P2Y12 receptora nakon STEMI-a (npr. tikagrelor, klopidogrel ili prasugrel [potonji samo akoje urađena PCI]).
• ACE inhibitori smanjuju smrtnost bolesnika koji su doživjeli IM pa ih treba primijeniti unutar 24 h od hospitalizacije kod bolesnika sa STEMI—npr. kaptopril (početna doza od 6,25 mg PO) postupno povećavati do 50 mg 3×/dan. ACE inhibitore treba trajno davati bolesnicima sa zatajenjem srca ili onima s asimptomatskom disfunkcijom LK [ejekcijska frakcija (EF) ≤40%]. Ako bolesnik ne podnosi ACE inhibitore, daju se blokatori angiotenzinskih receptora (npr. valsartan ili kandesartan).
• Aldosteronski antagonisti (spironolakton ili eplerenon 25–50 mg dnevno) dodatno smanjuju smrtnost bolesnika s LVEF ≤40% i simptomatskim zatajenjem srca ili dijabetesom; nemojte ih davati bolesnicima s uznapredovalom renalnom insuficijencijom (npr.kreatinin ≥2.5 mg/dL) ili hiperkalijemijom.
• Razinu serumskog magnezija treba kontrolirati i nadoknaditi u slučajevima kada su niske kako bi se smanjio rizik od aritmija.

KOMPLIKACIJE

(Aritmije vidi također u pogl. 122 i 123)

Ventrikulske aritmije

Kod akutnog IM često se javljaju izolirane ventrikulske ekstrasistole (VES). Precipitirajuće čimbenike treba korigirati (hipoksemija, acidoza, hipokalijemija, hiperkalcijemija, hipomagnezijemija, zatajenje srca, aritmogeni lijekovi). Rutinska primjena beta-blokatora (vidi gore) smanjuje ektopičnu aktivnost ventrikula. Druga bolnička antiaritmička terapija rezervirana je za bolesnike s upornim ventrikulskim aritmijama.

Ventrikulska tahikardija

Ako je bolesnik hemodinamski nestabilan potrebno je odmah izvršiti elektrokonverziju (nesinkronizirani električki udar od 200–300 J ili za 50% slabiji ako koristite bifazni uređaj). Ukoliko je hemodinamsko stanje bolesnika zadovoljavajuće daje se amjodaron IV (odjednom 150 mg kroz 10 min; a onda u infuziji 1,0 mg/min kroz 6 h, zatim 0,5 mg/min).

Ventrikulska fibrilacija (VF)

VF zahtijeva trenutnu defibrilaciju (200–400 J). Ako je bezuspješna, treba odmah započeti kardiopulmonalnu reanimaciju (KPR) i standardne mjere oživljavanja (Pogl. 10). Ventrikulske aritmije koje se pojave nekoliko dana ili tjedana nakon IM često su odraz zatajivanja srca kao pumpe pa mogu opravdati invazivne elektrofiziološke pretrage i ugradnju srčanog defibrilatora (ICD).

Ubrzani idioventrikulski ritam

Široki QRS kompleks, pravilan ritam, brzina 60–100 otkucaja/min je česta pojava i obično je benigna. Ako uzrokuje hipotenziju, treba primijeniti 0,6 mg atropina IV.

Supraventrikulske aritmije

Sinusna tahikardija može biti posljedica zatajivanja srca, hipoksemije, bolova, vrućice, perikarditisa, hipovolemije, primijenjenih lijekova. Ako se ne ustanovi uzrok, supresivna terapija beta-blokatorom može biti korisna jer smanjuje potrebu miokarda za kisikom. Druge supraventrikulske aritmije (paroksizmalna supraventrikulska tahikardija, fibrilacija ili undulacija atrija) često su posljedica zatajivanja srca. Ako je bolesnik hemodinamski nestabilan, nastavite s električnom kardiokonverzijom. U odsustvu akutnog zatajenja srca može se također primijeniti i beta-blokator, verapamil ili diltiazem (Pogl. 123).

Bradiaritmije i AV blok

(Vidi Pogl. 122) Kod inferiornog IM obično je povišen tonus vagusa ili se razvija diskretna ishemija AV čvora. Ako je bolesnik s inferiornim infarktom i AV blokom hemodinamski ugrožen (kongestivno zatajenje srca, hipotenzija, pojava ventrikulskih aritmija) treba primijeniti 0,5 mg atropina IV svakih 5 min (do ukupno 2 mg). Ako nema odgovora, potrebno je ugraditi privremeni vanjski ili transvenski elektrostimulator srca. Izoproterenol treba izbjegavati. Kod anteriornog IM smetnje AV provođenja obično su odraz opsežne nekroze tkiva. Razmotri postavljanje privremenog vanjskog ili transvenskog elektrostimulatora srca u slučaju (1.) kompletnog bloka srca, (2.) AV bloka tipa Mobitz II (Pogl. 122), (3.) novonastalog bifascikularnog bloka (LBBB, RBBB + lijevi prednji hemiblok, RBBB + lijevi stražnji hemiblok), (4.) bilo koje bradiaritmije s hipotenzijom ili kongestivnim zatajenjem srca.

Zatajenje srca

Kongestivno zatajenje srca (KZS) može biti posljedica sistoličke disfunkcije „pumpe“, povećane dijastoličke “rigidnosti“ LK i/ili akutnih mehaničkih komplikacija.

Simptomi Dispneja, ortopneja, tahikardija.

Fizikalni pregled Distenzija jugularnih vena, S3 i S4 galop, pulmonalni hropci; sistolički šum ako se razvila akutna mitralna insuficijencija (regurgitacija) ili ventrikulski septalni defekt (VSD).

LIJEČENJE ZATAJENJE SRCA (VIDI POGL. 13 I 124)

Inicijalna terapija uključuje diuretike (početi s 10–20 mg furosemida IV), inhaliranje O2 i vazodilatatore, osobito nitrate [PO, transdermalno ili IV [Pogl. 124] osim ako bolesnik nije hipotenzivan (sistolički tlak <100 mmHg)]; digitalis je obično od male koristi kod akutnog IM. Terapija diureticima, vazodilatatorima i inotropnim lijekovima (Tbl. 119-1) najbolje se uvodi, podešava i kontrolira invazivnim praćenjem hemodinamskih parametara (Swan-Ganzov kateter u plućnoj arteriji, intraarterijsko mjerenje tlaka), osobito kod bolesnika s popratnom hipotenzijom (Tbl. 119-2; Sl. 119-3). Kod akutnog IM, prihvatljiv plućni okluzivni kapilarni tlak (POKT) je 15–20 mmHg. Ukoliko nema značajne hipotenzije, a POKT je >20 mmHg treba primijeniti diuretik plus vazodilatator [IV nitroglicerin (početi s 10 μg/min) ili nitroprusid (početi s 0,5 μg/kg/min)] i titrirati dozu kako bi se postigle optimalne vrijednosti krvnog tlaka, POKT i sistemske vaskularne rezistencije (SVR).

SLIKA 120-1 Algoritam za procjenu i liječenje bolesnika kod kojih se sumnja na akutni koronarni sindrom. AKS = akutni koronarni sindrom; kTn =kardijalni troponin. (Prilagođeno i preneseno iz JL Anderson isur.: J Am Coll Cardiol 61:e179, 2013.)

Normalna SVR = 900 – 1350 dyn • s/cm5. Ako je PKT >20 mmHg, a bolesnik je hipotenzivan (Tbl. 119-2 i Sl. 119-3), treba posumnjati na VSD ili akutnu mitralnu insuficijenciju; treba dodati dobutamin [početi s 1–2 (μg/kg)/min] i titrirati dozu naviše do maksimuma od 10 (μg/kg)/min; treba imati u vidu da može doći do tahikardije ili ektopične aktivnosti ventrikula izazvane lijekovima.

Nakon stabilizacije postignute parenteralnim vazodilatatorima, liječenje se nastavlja peroralno ACE inhibitorom ili ARB-om (Pogl. 124). Razmotrite dugoročno dodavanje antagonista aldosterona (spironolakton 25–50 mg dnevno ili eplerenon 25–50 mg dnevno) ACE inhibitori ako je LVEF ≤40% ili u slučaju simptomatskog zatajenja srca ili dijabetesa—osim ako postoji potreba dodatnog opreza u slučaju renalne insuficijencije ili hiperkalijemije.

Kardiogeni šok

(Vidi Pogl. 11) Teško zatajenje LK s hipotenzijom (art. krvni tlak <90 mmHg), povišenim POKT (>20 mmHg) kardijalnim indeksom <2,2 L/min/m2, te popratna oligurija (<20 ml/h), periferna vazokonstrikcija, pomućeni senzorij i metabolička acidoza.

LIJEČENJE KARDIOGENI ŠOK (SL. 119-3)

Swan-Ganzov kateter i praćenje intraarterijskog krvnog tlaka nisu uvijek bitni, ali mogu biti korisni; cilj je postići srednji POKT od 18–20 mmHg reguliranjem volumena (diuretici ili infuzije) prema potrebi. Vazokonstriktori (npr. noradrenalin ili dopamin [Tbl. 119-1]) i/ili intraaortna balonska protustrujna pumpa može biti potrebna da održi arterijski krvni tlak >90 mmHg i snizi POKT. Primijenite O2 u visokoj koncentraciji preko maske; ako se istodobno razvije plućni edem, razmotrite potrebu za BiPAP-om (bilateralni pozitivni tlak u dišnim putovima) ili intubacijom i mehaničkom ventilacijom. Treba tragati za akutnim mehaničkim komplikacijama (vidi dolje) i brzo ih otkloniti.

Ako se kardiogeni šok razvije unutar 36 sati od akutnog STEMI, reperfuzija pomoću perkutane intervencije (PCI) ili kirurškog premošćivanja koronarnih arterija graftom (CABG = coronary artery bypass grafting) može značajno poboljšati funkcija LK.

Hipotenzija

Hipotenzija također može biti posljedica IM desne klijetke, na što treba sumnjati kod inferiornog ili posteriornog IM. Pri tome obično dominira distenzija jugularnih vena i povišeni tlakovi u “desnom srcu” (hropaca obično nema, a POKT može biti normalan); desnostrani odvodi EKG-a u pravilu pokazuju elevaciju ST-segmenta, a ehokardiografija može potvrditi dijagnozu. Liječi se nadoknadom volumena, što se kontrolira mjerenjem POKT i intraarterijskog tlaka. Nekardijalne uzroke hipotenzije također treba uzeti u obzir: hipovolemija, akutne aritmije ili sepsa.

Akutne mehaničke komplikacije

Ruptura ventrikulskog septuma i akutna mitralna regurgitacija zbog ishemije ili infarkta papilarnog mišića mogu se javiti tijekom prvog tjedna nakon IM, a očituju se iznenadnom pojavom KZS i novonastalim sistoličkim šumom. Ehokardiografija s Dopplerom može potvrditi postojanje ovih komplikacija. Snimljena krivulja POKT-a može pokazati velike v valove u oba slučaja, ali ako pri pomicanju katetera prema naprijed iz DA u DV saturacija krvi kisikom naglo poprimi visoke vrijednosti tada postoji ozbiljna sumnja na rupturu septuma.

Akutna farmakoterapija ovih stanja uključuje primjenu vazodilatatora (IV nitroprusid: početi s 10 μg/min i titrirati do stabilnog sistoličkog tlaka ~100 mmHg); za održavanje minutnog volumena srca može biti nužna i intraaortna balonska pumpa. Mehanička korekcija je konačna terapija. Akutna ventrikulska ruptura slobodnog zida očituje se iznenadnim gubitkom tlaka, bila i svijesti, dok EKG pokazuje intaktni ritam (električna aktivnost bez pulsa); hitan kirurški zahvat je presudan, a smrtnost je visoka.

Perikarditis

Očituje se pleuralnim, pozicijskim bolovima i perikardnim trenjem (Pogl. 116); česte su atrijske aritmije; tegobe se moraju razlučiti od recidivirajuće angine. Smetnje često povoljno reagiraju na ASK (650 mg PO 4×dan). Antikoagulantnu terapiju treba prekinuti ako se sumnja na perikarditis da se izbjegne krvarenje u perikard i tamponada srca.

Ventrikulska aneurizma

Lokalizirano “ispupčenje“ šupljine LK nastalo zbog IM. Prave aneurizme sastoje se od ožiljnog tkiva i ne rupturiraju. Ipak, komplikacije aneurizme uključuju KZS, ventrikulske aritmije i stvaranje tromba. EKG u pravilu pokazuje trajnu elevaciju ST-segmenta, duže od 2 tjedna poslije infarkta; aneurizma se utvrdi ehokardiografijom i lijevom ventrikulografijom. Peroralnu antikoagulacijsku terapiju u trajanju 3–6 mjeseci treba provesti ukoliko postoji tromb unutar aneurizme ili veliki aneurizmatski segment koji je posljedica anteriornog IM.

Nasuprot tome, pseudoaneurizma je oblik rupture srca koja se sastoji od dijela perikarda i organiziranog tromba; postoji izravna komunikacija sa šupljinom LK; kako bi se spriječila ruptura nužan je kirurški zahvat.

Recidivirajuća angina

Obično je udružena s prolaznim promjenama ST-T vala; upozorava na mogućnost ponovnog infarkta; kada se pojavljuje u ranom post-infarktnom razdoblju (<2 tjedna) treba učiniti koronarografiju u većine bolesnika kako bi se otkrilo one koji bi mogli imati korist od revaskularizacije (PTCA ili kirurškog premoštenja koronarnih arterija).

SEKUNDARNA PREVENCIJA

Bolesnike kojima već nije učinjena koronarografija i PCI treba podvrgnuti testu submaksimalnog opterećenja prije ili ubrzo nakon otpuštanja iz bolnice. Pozitivni test kod određenih podskupina bolesnika (angina izazvana slabim opterećenjem, ishemija izazvana opterećenjem koja obuhvaća veliku regiju srca ili ishemija izazvana smanjenom ejekcijskom frakcijom LK) upućuje na potrebu za kateterizacijom srca kako bi se ispitao rizik za nastanak novog infarkta. Beta-blokatore (npr. metoprolol 25–200 mg dnevno) treba propisivati rutinski najmanje 2 godine nakon akutnog IM, ako nema kontraindikacija (astma, aktivno zatajenje srca, bradikardija). Nastavite davati oralne antitrombotike (npr. ASK 80–325 mg/dan i antagonist trombocitnih receptora P2Y12) kako bi se smanjila učestalost novog infarkta, ukoliko nema kontraindikacija (npr. aktivni peptički ulkus, alergija). Ukoliko je ejekcijska frakcija LV ≤40% treba dodati i ACE inhibitor ili blokator angiotenziskih receptora (ako se ACE inhibitor ne podnosi) i dalje ga trajno uzimati. Razmotrite dodavanje antagonista aldosterona (vidi “Zatajenje srca,” gore).

Od bolesnika treba zahtijevati da djeluju na čimbenike kardiovaskularnog rizika: prestanak pušenja; dobra kontrola hipertenzije, dijabetesa i serumskeih lipida [cilj je LDL ≤2.6 mmol/L (≤100 mg/dl)]; obično se daje atorvastatin 80 mg dnevno u razdoblju neposredno nakon IM—vidi Pogl. 178); te da postupno povećavaju fizičku aktivnost.

SLIKA 119-1 Mogući načini reperfuzije kod STEMI. V-D-V = od vrata do vrata; PMK = prvi medicinski kontakt; RAD = razina dokaza. (Prilagođeno i preneseno iz P O’Gara, i sur.: Circulation 127:e362, 2013.)

 

SLIKA 119-2 Algoritam za fibrinolitičku terapiju akutnog STEMI.

srednji arterijski tlak ­– srednji tlak u DA) X 80

minutni volumen srca

 

TABLICA 119-1 INTRAVENSKI VAZODILATATORI I INOTROPNI LIJEKOVI KOJI SE PRIMJENJUJU KOD AKUTNOG INFARKTA MIOKARDA
Lijek	Uobičajena doza	Komentar
Nitroglicerin	5–100 μg/min	Može povećati koronarni protok u ishemičnom miokardu.
Nitroprusid	0.5–10 (μg/kg)/min	Snažniji vazodilatator, ali manje povećava koronarni protok nego nitroglicerin.
		Kad je terapija >24 h ili kod bubrežne insuficijencije moguća je intoksikacija tiocijanatom (smetnje vida, tinitus, delirij).
Dobutamin	2–20 (μg/kg)/min	Povećava minutni volumen srca, snižava POKT, ali ne povisuje krvni tlak.
Dopamin	2–20 (μg/kg)/min	Pogodniji nego dobutamin ako je bolesnik hipotenzivan.
		Hemodinamski učinak ovisi o dozi: (μg/kg)/min
		<5: ↑ bubrežni protok
		2.5–10: pozitivno inotropno djelovanje
		>10: vazokonstrikcija
Noradrenalin	0,5–30 μg/min	Manje je vjerojatno da će izazvati aritmije kod kardiogenog šoka nego za dopamin

 

TABLICA 119-2 HEMODINAMIČKE KOMPLIKACIJE KOD AKUTNOG INFARKTA MIOKARDA
Stanje	Srčani indeks (L/min)/m2	POKT, mmHg	Sistolički tlak, mmHg	Liječenje
Nekompliciran	>2.5	≤18	>100	—
Hipovolemija	<2.5	<15	<100	Uzastopne udarne doze fiziološke otopine
				Kod inferiornog IM razmisli i o infarktu DV (posebno ako je tlak u DA >10).
Preveliki volumen	>2.5	>20	>100	Diuretik (npr. furosemid 10–20 mg IV)
				Nitroglicerin: dermalno ili IV (Tbl. 119-1)
Zatajenje LV	<2.5	>20	>100	Diuretik (npr. furosemid 10–20 mg IV)
				IV nitroglicerin (ili ako je hipertenzivan dajte IV nitroprusid)
Teško zatajenje LV	<2.5	>20	<100	Ako je krvni tlak ≥90: IV dobutamin ± IV nitroglicerin ili natrijev nitroprusid
				Ako je krvni tlak <90: IV dopamin
				Ako se razvije plućni edem: izazovite diurezu IV primjenom furosemida; pazite na hipotenziju
				Ako se utvrdi novi sistolički šum mislite na akutni VSD ili mitralnu insuficijenciju
Kardiogeni šok	<2.2	>20	<90 s oligurijom i smetenošću	IV noradrenalin ili dopamin Intraaortna balonska pumpa Reperfuzija (PCI ili CABG) može spasiti život.
Kratice: CABG = ugradnja aortokoronarne premosnice (engl. coronary artery bypass graft); LV = lijeva klijetka; PCI = perkutana koronarna intervencija; POKT = plućni okluzijski kapilarni tlak; DA = desni atrij; DK = desna klijetka; VSD = ventrikulski septalni defekt.

SLIKA 119-3 Hitno liječenje kardiogenog šoka i plućnog edema. (Izmijenjeno i preneseno iz Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 7: The era of reperfusion: Section 1: Acute coronary syndromes [acute myocardial infarction]. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 102:1172, 2000.)

Opširnije vidi u Antman EM, Loscalzo J: ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Pogl. 295, str. 1599; i Hochman JS, Ingbar DH: Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema, Pogl. 326, str. 1759, HPIM-19.

Nestabilna angina (NA) i infarkt miokarda bez elevacije ST-segmenta (engl. NSTEMI) su akutni koronarni sindromi sa sličnim mehanizmima, kliničkom slikom i strategijama liječenja.

Klinička slika

U NA ubrajamo (1.) novonastalu tešku anginu, (2.) anginu u mirovanju ili pri minimalnoj aktivnosti, i (3.) skorašnje povećanje učestalosti i intenziteta kronične angine. NSTEMI se dijagnosticira kada uz simptome NA postoje i dokazi nekroze miokarda (npr. povišeni srčani biomarkeri). Neki bolesnici sa NSTEMI imaju simptome istovjetne onima koje imaju i bolesnici sa STEMI—ova dva stanja razlučujemo na osnovi različitih patoloških promjena u EKG-u.

Fizikalni pregled

Može biti normalan ili uključuje znojenje, blijedu hladnu kožu, tahikardiju, S4, bazalne hropce. Ako je područje obuhvaćeno ishemijom veliko, mogu se pojaviti S3 i hipotenzija.

Elektrokardiogram

Najčešće depresija ST-segmenta i/ili inverzija T-vala; za razliku od STEMI, ne dolazi do razvoja Q zupca.

Srčani biomarkeri

Troponini specifični za srce (specifični i senzitivni biljezi nekroze miokarda) i CK-MB (manje senzitivni biljezi) povišeni su kod NSTEMI. Blagi porast troponina moguć je i kod bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, miokarditisom ili plućnom embolijom.

LIJEČENJENESTABILNA ANGINA I INFARKT MIOKARDA BEZ ELEVACIJE ST-SEGMENTA

Prvi korak je ispravna trijaža (razvrstavanje) koja se temelji na vjerojatnosti bolesti koronarnih arterija (BKA) i akutnog koronarnog sindroma (Sl. 120-1) kao i na prepoznavanju visokorizičnih bolesnika (Sl. 120-2). Bolesnicima u kojih je vjerojatnost za aktivnu ishemiju niska, praćenje se vrši serijskim snimanjem EKG-a, određivanjem kardijalnih biomarkera u serumu te uvidom u ponavljanje pritiska ili boli u prsištu; ako je navedeno negativno, u sklopu daljnje dijagnostičke obrade može se planirati test opterećenja (ili CT angiografija ako je vjerojatnost za BKA niska).

Cilj liječenja NA/NSTEMI je: (1.) otkloniti intrakoronarni tromb i (2.) ponovo uspostaviti ravnotežu između opskrbe (dotoka) i potrošnje kisika (potrebe za O2) u miokardu. Bolesnici s najvišim rizikom (Sl. 120-2) imaju najveću korist od agresivnih intervencija.

ANTITROMBOTIČKA TERAPIJA

• Acetilsalicilna kiselina (početi s 325 mg, a zatim 75–100 mg/dan).
• Antagonist trombocitnog receptora P2Y12 (osim u slučaju prekomjernog rizika od krvarenja ili ako je vjerojatno da će se odmah izvršiti kirurško premoštenje koronarnih arterija [CABG]): klopidogrel (300–600 mg PO doza zasićenja, zatim 75 mg/dan), tikagrelor (180 mg PO, zatim 90 mg PO 2×/dan [kronična doza ASK-a ne bi trebala prelaziti 100 mg dnevno]) ili prasugrel (60 mg PO, zatim 10 mg dnevno—prasugrel koristiti samo ako je planirana PCI).
• Antikoagulantna terapija: Nefrakcionirani heparin (NFH) [70–100 j/kg (maksimalno 5000 j) zatim 12 (j/kg)/h (maksimalno 1000 j/h)] dok se ne postigne aPTV 1.5–2.5 × kontrolnog, ili niskomolekularni heparin (npr. enoksaparin 1 mg/kg SC svakih 12 h), koji je bolji od NFH što se tiče smanjenja budućih kardijalnih incidenata. Alternative su (1.) inhibitor faktora Xa fondaparinuks (2.5 mg SC dnevno), koji je povezan s nižim rizikom od krvarenja, ili (2.) direktni inhibitor trombina bivalirudin [0.75 mg/kg odjednom, zatim 1.75 (mg/kg)/h], što uzrokuje manje krvarenja kod bolesnika podvrgnutih kateterizaciji u usporedbi s onima koji su dobili NFH plus inhibitor GP IIb/IIIa.
• Kod visokorizičnih nestabilnih bolesnika podvrgnutih PCI-u razmotrite primjenu IV antagonista GP IIb/IIIa [npr. tirofiban, 25 (μg/kg)/min doza zasićenja, zatim 0.15 (μg/kg)/min kroz najviše do 18 h; ili eptifibatid, 180 μg/kg odjednom, zatim 2.0 (μg/kg)/min kroz 72–96 h].

ANTI-ISHEMIJSKA TERAPIJA

• Nitroglicerin 0,3–0,6 mg sublingvalno ili bukalni sprej. Ako nelagoda u prsima traje i nakon tri doze primijenjene u razmaku od 5 minuta, razmotrite primjenu nitroglicerina IV (5–10 μg/min, zatim povećajte dozu za 10 μg/min svakih 3–5 min dok simptomi ne prestanu ili dok sistolički tlak ne bude <100 mmHg). Nemojte davati nitrate bolesnicima koji su nedavno primali inhibitore fosfodiesteraze-5 za erektilnu disfunkciju (npr. ne unutar 24 h od uzimanja sildenafila ili unutar 48 h od uzimanja tadalafila).
• Beta-blokatori (npr. metoprolol 25–50 mg PO svakih 6 sati) se daju dok se ne postigne srčana frekvencija od 50–60 otkucaja/min. U slučajevima kada su beta-blokatori kontraindicirani (npr. bronhospazam), razmotrite primjenu dugodjelujućeg verapamila ili diltiazema (Tbl. 166-1) ako kontraktilnost LK nije smanjena.

DODATNE PREPORUKE

• Primite bolesnika u jedinicu intenzivne skrbi radi kontinuiranog praćenja EKG-a; u početku strogo mirovanje u krevetu.
• Razmotrite primjenu morfijeva sulfata 2–5 mg IV svakih 5–30 min u slučaju tvrdokornih bolova/pritiska u prsima.
• Dodajte inhibitor HMG-CoA reduktaze (početno u visokoj dozi, npr. atorvastatin 80 mg dnevno) i razmotrite ACE inhibitor (Pogl. 119).

INVAZIVNA VS KONZERVATIVNA STRATEGIJA

Kod visokorizičnih bolesnika ( Tbl. 120-1 ), rana invazivna strategija (koronarografija unutar ~48 h, nakon koje slijedi perkutana intervencija ili CABG) poboljšava ishod. Kod bolesnika s nižim rizikom, koronarografija se može odgoditi, no treba je učiniti u slučaju ponovne spontane ishemije miokarda (angina ili devijacija ST-spojnice u mirovanju ili pri minimalnoj aktivnosti) ili ako je izazove ergometrija.

DUGOTRAJNO LIJEČENJE

• Naglasiti važnost prestanka pušenja, postizanja optimalne tjelesne težine, prehrane siromašne zasićenim i trans mastima, redovite tjelovježbe; ova se načela mogu pojačati poticanjem bolesnika na ulazak u program za kardijalnu rehabilitaciju.
• Nastaviti uzimati ASK (75–100 mg/d), antagonist receptora P2Y12 (klopidogrel, prasugrel ili tikagrelor), beta-blokator, visoke doze statina te ACE inhibitor ili blokator angiotenzinskih receptora (osobito ako je bolesnik hipertenzivan, ili dijabetičar, ili ako je ejekcijska frakcija LK smanjena).

 

SLIKA 120-1 Algoritam za procjenu i liječenje bolesnika kod kojih se sumnja na akutni koronarni sindrom. AKS = akutni koronarni sindrom; kTn =kardijalni troponin. (Prilagođeno i preneseno iz JL Anderson isur.: J Am Coll Cardiol 61:e179, 2013.)

 

SLIKA 120-2 Procjena rizika na osnovu TIMI-a (engl. Thrombolysis in Myocardial Infarction) za nestabilnu anginu/NSTEMI. Količina navedenih svojstava korelira s rizikom od smrti, IM ili potrebom za hitnom revaskularizacijom tijekom 14 dana. (Modificirano i preneseno iz E Antman isur.: JAMA 284:835, 2000.)

 

TABLICA 120-1 PREPORUKE PRVOGA REDA ZA PRIMJENU RANE INVAZIVNE STRATEGIJE

Ponavljajuća angina/ishemija u mirovanju ili pri minimalnom naporu unatoč anti-ishemičkoj terapiji

Povišena razina srčanog TnT ili TnI

Novonastala depresija ST-segmenta pri pregledu

Simptomi kongestivnog zatajenja srca, hropci ili mitralna regurgitacija koja se pogoršava

Pozitivna ergometrija

LVEF <0,40

Hemodinamska nestabilnost ili hipotenzija

Postojana (trajna) ventrikulska tahikardija

PCI unutar prethodnih 6 mjeseci ili prije CABG

Diabetes mellitus

Renalna disfunkcija

Visoki rizik

Kratice: TnI = troponin I; TnT = troponin T; LVEF = ejekcijska frakcija lijevog ventrikula; PCI = perkutana koronarna intervencija; CABG = kirurško premoštenje koronarne arterije graftom. Izvor: Modificirano i preneseno iz JL Anderson i sur.: J Am Coll Cardiol 61:e179, 2013.

Opširnije vidi u Cannon CP, Braunwald E: Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction and Unstable Angina), Pogl. 294, str. 1593, HPIM-19.