24. Hipoglikemija

Urednik sekcije: Željko Ivančević, dr. med.
Prijevod: Željko Ivančević, dr. med.

Glukoza je obavezno metaboličko gorivo mozga. Na hipoglikemiju treba posumnjati u svakog bolesnika koji je smeten, izmijenjene je svijesti ili ima konvulzije. Proturegulacijska reakcija na hipoglikemiju uključuje potiskivanje inzulina i otpuštanje katekolamina, glukagona, hormona rasta i kortizola.

Laboratorijski se dijagnoza hipoglikemije obično postavlja kad je razina glukoze u plazmi <2.5–2.8 mmol/L, premda se apsolutna razina glukoze pri kojoj se javljaju simptomi razlikuje među pojedincima. Stoga bi trebao postojati Whippleov trijas: (1.) simptomi sukladni hipoglikemiji, (2.) niska koncentracija glukoze u plazmi (treba koristiti metode koje mogu izmjeriti nisku koncentraciju glukoze (ne uređaje za kontrolu GUK-a u krvi), te (3.) nestanak simptoma nakon što razina glukoze u plazmi poraste..

ETIOLOGIJA

Hipoglikemija je najčešće posljedica liječenja oboljelih od dijabetesa. Međutim, hipoglikemija prati i brojne druge bolesti pa se može podijeliti na one koje se javljaju natašte (nakon gladovanja) i one nastale nakon obroka (postprandijalna ili reaktivna). Dodatni čimbenici koje treba razmotriti kod svakog pacijenta s hipoglikemijom navedeni su u nastavku.

  1. Lijekovi: inzulin, inzulinski sekretagozi (posebno klorpropamid, repaglinid, nateglinid), alkohol, visoke doze salicilata, sulfonamidi, pentamidin, kinin, kinoloni
  2. Kritična bolest: zatajivanje jetre, bubrega ili srca; sepsa; dugotrajnije gladovanje
  3. Nedostatak hormona: adrenalna insuficijencija, hipopituitarizam (osobito kod male djece)
  4. Inzulinom (tumor β-stanica gušterače), hiperplazija β-stanica [nezidioblastoza (hiperinzulinemijska hipoglikemija); kongenitalno ili poslije operacije želuca radi smanjenja njegovog volumena kod jako pretilih osoba, tzv. barijatrijska operacija)
  5. Ostali rijetki uzroci: Tumori ne–β stanica (veliki mezenhimski ili epitelni tumori koji proizvode nepotpuno prerađeni IGF-II, drugi nepankreasni tumori), antitijela na inzulin ili receptore inzulina, nasljeđeni enzimski defekti kao što su nasljedno nepodnošenje fruktoze i galaktozemija

KLINIČKA SLIKA

Simptomi hipoglikemije mogu se podijeliti na autonomne (adrenergičke: palpitacije, tremor i anksioznost; kolinergičke: znojenje, glad i parestezije) i neuroglikopenične (promjene ponašanja, smetenost, umor, konvulzije, gubitak svijesti i, ako je hipoglikemija teška i dugotrajna, smrt). Znakovi pojačanog rada autonomnog sustava, kao što su tahikardija, povišen sistolički tlak, bljedilo i znojenje, u pravilu su izraženi u bolesnika s hipoglikemijom koji su pri svijesti ali mogu izostati u bolesnika s pravom neuroglikopenijom.

Recidivirajuće hipoglikemije pomiču prag za simptome autonomnog sustava i proturegulacijske reakcije na nižu razinu glukoze, uslijed čega bolesnik nije svjestan hipoglikemije. U tim je okolnostima prva manifestacija hipoglikemije neuroglikopenija, što bolesnika ugrožava jer nije u stanju sam poduzeti terapijske mjere.

DIJAGNOZAS

Razotkrivanje mehanizma hipoglikemije je ključno za odabir terapije koja sprječava ponavljanje hipoglikemije (Sl. 24-1). Hitna terapija je često nužna za bolesnike u kojih se sumnja na hipoglikemiju. Ipak, dok traju simptomi krv bi trebalo izvaditi kadgod je moguće prije primjene glukoze, kako bi se dokazalo da je hipoglikemija uzrok simptoma. Ako je razina glukoze niska a uzrok hipoglikemije nepoznat, treba zatražiti da se iz krvi uzete dok je razina glukoze bila niska odrede dodatne pretrage. U takve parametre spadaju inzulin, proinzulin, C-peptid, koncentracija sulfonilureje, kortizola i etanola. Ako nije dokazano da se radi o spontanoj hipoglikemiji, noćno gladovanje ili uskraćivanje hrane tijekom opservacije i ambulantne obrade katkad će izazvati hipoglikemiju i omogućiti dijagnostičku evaluaciju. Inače, može biti potrebno dugotrajnije (i do 72 h) gladovanje pod strogim nadzorom u bolnici—pokus treba prekinuti ako glukoza u plazmi padne ispod 2.5 mmol/L a bolesnik ima simptome.

SLIKA 24-1 Dijagnostički pristup bolesniku u kojega se sumnja na hipoglikemiju na osnovi anamnestičkih podataka o simptomima, niske koncentracije glukoze u plazmi ili zbog oba navoda. AB+ = pozitivan na antitijela protiv inzulina ili inzulinskih receptora; SU+ = pozitivan na sulfonilureju.

 

Tumačenje rezultata testa određivanja glukoze natašte prikazuje Tbl. 24-1.

 

TABLICA 24-1 DIJAGNOSTIČKO TUMAČENJE HIPOGLIKEMIJE

Dijagnoza

Glukoza, mmol/L (mg/dL)

Inzulin, μU/mL

C-peptid, pmol/L

Proinzulin, pmol/L

Sulfonilureja u urinu ili plazmi

Nije hipoglikemičan

≥2.2 (≥40)

<3

<200

<5

Ne

Inzulinom

≤2.5 (≤45)

≥3

≥200

≥5

Ne

Egzogeni inzulin

≤2.5 (≤45)

≥3a

<200

<5

Ne

Sulfonilureja

≤2.5 (≤45)

≥3

≥200

≥5

Da

Nije posredovana inzulinom

≤2.5 (≤45)

<3

<200

<5

Ne

aČesto vrlo visok.

LIJEČENJE HIPOGLIKEMIJA

Sindrom nesvjesnosti hipoglikemije u dijabetičara je reverzibilan nakon manje od 2 tjedna savjesnog izbjegavanja hipoglikemije. To znači da je prag glikemije za simptome koji potječu od simpatičkog autonomnog sustava vraćen na višu koncentraciju glukoze.

Hipoglikemija se akutno liječi primjenom glukoze per os, ili brzoapsorbirajućim šećerom (npr. voćnim sokom), ili sa 25 g 50% otopine intravenski, a zatim trajnom infuzijom 5% ili 10% glukoze ako je nužna parenteralna terapija. Hipoglikemija koju uzrokuje sulfonilureja je obično dugotrajna pa zahtijeva liječenje i nadzor kroz 24 h ili duže. Dijabetičarima se može dati glukagon supkutano ili intramuskularno. Recidivirajuća hipoglikemija se sprječava liječenjem osnovnog uzroka hipoglikemije, uključujući ukidanje ili snižavanje doze okrivljenih lijekova, nadoknadu manjka hormona, liječenje kritičnih stanja, te operaciju inzulinoma ili drugih tumora. Kod neoperabilnih metastatskih inzulinoma ili nezidioblastoze hipoglikemiju može kontrolirati diazoksid ili oktreotid. Ostali oblici hipoglikemije liječe se posebnim načinom prehrane, tj. izbjegavanjem gladovanja i čestim uzimanjem malih obroka.

Opširnije vidi u Cryer PE, Davis SN: Hypoglycemia, pogl. 420, str. 2430, HPIM-19.