PNEUMONIJA

Pneumonije, infekcije plućnog parenhima, se dijele na domicilne (engl. community-acquired = CAP) i one povezane sa zdravstvenom skrbi (engl. health care–associated = HCAP). Kategorija HCAP se dalje dijeli na hospitalne pneumonije (engl. hospital-acquired pneumonia = HAP) i pneumonije povezane s respiratorom (engl. ventilator-associated pneumonia = VAP). HCAP se povezuje s hospitalizacijom ≥48 h, hospitalizacijom ≥2 dana u prethodna 3 mjeseca, boravkom u staračkom domu ili ustanovi za produženu njegu, antibiotskom terapijom unatrag 3 mjeseca, kroničnom dijalizom, s primanjem infuzija kod kuće, kućnim previjanjem rana, te dolaskom u kontakt s članom obitelji koji je imao multirezistentnu infekciju.

PATOFIZIOLOGIJA

• Mikroorganizmi dospijevaju u donji dio dišnog sustava mikroaspiracijom iz orofarinksa (najčešći put), inhalacijom kontaminiranih kapljica iz zraka, hematogenim širenjem, ili širenjem per continuitatem iz zaražene pleure ili medijastinuma.
• Prije nego se bolest manifestira, broj uzročnika mora nadmašiti sposobnosti makrofaga i drugih komponenti urođenog imuniteta (npr. proteina surfaktanta A i D) da odstrane bakterije.
• Klasična pneumonija (uzročnik je obično Streptococcus pneumoniae) očituje se kao lobarna pneumonija i prolazi kroz četiri faze s karakterističnim promjenama u alveolama:

  – Edem: proteinski eksudat se nalazi u alveolama.

  – Crvena hepatizacija: eritrociti i neutrofili se nalaze u intraalveolarnom eksudatu.

  – Siva hepatizacija: neutrofili i fibrinski depoziti su obilni.

  – Rezolucija: makrofagi su prevladavajuća vrsta stanica.

• Kod VAP-a, respiratorni bronhiolitis može prethoditi radiološki uočljivom infiltratu.

DOMICILNE PNEUMONIJE

Mikrobiologija

Premda brojne bakterije, virusi, gljivice i protoze mogu prouzročiti CAP, većinu slučajeva uzrokuje relativno mali broj patogena. U >50% slučajeva nikada se ne utvrdi specifična etiologija.

• U tipične bakterijske patogene spadaju S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, te gram-negativne bakterije kao što su Klebsiella pneumoniae i Pseudomonas aeruginosa.
• Atipični uzročnici su Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella species, te respiratorni virusi (npr.virusi gripe, adenovirusi, humani metapneumovirus, respiratorni sincicijski virusi).

  – Virus može biti odgovoran za veliki broj slučajeva CAP koja zahtijeva hospitalizaciju, čak i među odraslima.

  – 10–15% slučajeva CAP-a su polimikrobni i uključuju kombinaciju tipičnih i atipičnih organizama.

• Anaerobi, koji igraju značajnu ulogu kod CAP-a samo kada pojavi pneumonije danima ili tjednima prethodi aspiracija, često dovode do značajnih empijema.

Epidemiologija

CAP pogađa >5 milijuna odraslih svake godine u SAD-u, od kojih se 80% liječi ambulantno. CAP uzrokuje >55.000 smrti godišnje i ukupni godišnji trošak oko 12 milijardi dolara.

• Stope incidencije CAP-a su najviše u najmlađoj i najstarijoj dobnoj skupini (tj. <4 i >60 godina).
• Rizični faktori za CAP su alkoholizam, astma, imunosupresija, institucionalizacija, te dob ≥70 godina (vs. 60–69 godina).
• Brojni faktori—npr. pušenje, kronična opstruktivna plućna bolest, kolonizacija meticilin-rezistentnog S. aureusa (MRSA), nedavna hospitalizacija ili antibiotska terapija—utječu na vrstu patogena koje valja uzeti u obzir u etiološkoj dijagnostici.

Klinička slika

Bolesnici često imaju vrućicu, zimicu, znojenje, kašalj (bilo neproduktivni ili produktivni mukoidni, gnojni ili sukrvavi sputum), pleuralnu bol u prsima i dispneju.

• Ostali česti simptomi su mučnina, povraćanje, proljev, umor, glavobolja, mijalgije i artralgije.
• Stariji bolesnici mogu imati atipičnu kliničku sliku, smetenost ali i neke druge manifestacije.
• Fizikalni pregled obično otkriva tahipneju; pojačani ili oslabljeni taktilni fremitus; skraćen perkutorni zvuk zbog konsolidacije plućnog parenhima ili muklinu uslijed pleuralnog izljeva; krepitacije; bronhalno disanje; ili pleuralno trenje.

Dijagnoza

Traži se potvrda dijagnoze i vjerojatna etiologija. Premda nema podataka koji dokazuju da je terapija usmjerena na specifični patogen bolja od empirijske terapije, etiološka dijagnoza omogućava sužavanje empirijskog režima, identifikaciju organizama što utječe na javnu sigurnost (npr. Mycobacterium tuberculosis, virus gripe), te praćenje osjetljivosti na antibiotike.

• RTG pluća i srca često je potreban da razluči CAP od drugih stanja, posebno zato jer senzitivnost i specifičnost fizikalnih nalaza za CAP iznosi samo 58%, odnosno 67%.

  – CT toraksa može biti od pomoći kod bolesnika u kojih se sumnja na postopstruktivnu pneumoniju ili kavitaciju (kavernu).

  – Neki radiološki nalazi upućuju na etiologiju; npr. pneumatocele upućuju na S. aureus.

• Uzorci sputuma moraju sadržavati >25 leukocita i <10 pločastih epitelnih stanica po vidnom polju da bi bili pogodni za kulturu. Senzitivnost kultura sputuma je krajnje varijabilna; u slučajevima dokazane bakterijemične pneumokokne pneumonije, broj pozitivnih kultura iz uzoraka sputuma je ≤50%.
• Hemokulture su pozitivne u 5–14% slučajeva, najčešće na S. pneumoniae. Hemokulture nisu obavezne za većinu oboljelih od CAP, ali bi ih trebalo uraditi kod visokorizičnih bolesnika (npr. onima s kroničnom bolešću jetre ili asplenijom).
• Testovi za određivanje antigena u urinu na S. pneumoniae i Legionella pneumophila tip 1 mogu biti od pomoći.
• PCR nazofaringealnog brisa je postao dijagnostički standard kod respiratornih virusnih infekcija, a također je koristan i za otkrivanje mnogih atipičnih bakterija.
• Serologija: Četverostruki porast titra specifičnih IgM antitijela može pomoći u dijagnostici nekih uzročnika pneumonija; međutim, vrijeme potrebno za dobivanje konačnih rezultata ograničava kliničku vrijednost serologije.

LIJEČENJE DOMICILNE PNEUMONIJE (CAP)

ODLUČIVANJE O NUŽNOSTI HOSPITALIZACIJE BOLESNIKA

• Dvije grupe kriterija identificiraju bolesnike kojima će hospitalizacija pomoći. Nije jasno koja je grupa kriterija bolja, a primjenu svakog alata treba tempirati uzimajući u obzir faktore bitne za dotičnog bolesnika.

  – Pokazatelj težine pneumonije (engl. Pneumonia Severity Index = PSI): Bodovi se dodjeljuju za 20 parametara, uključujući životnu dob, druge pacijentove bolesti, te patološke fizikalne i laboratorijske nalaze. Na osnovi toga, bolesnici se svrstavaju u jedan od pet razreda koji predviđaju rizik od mortaliteta.

  – CURB-65: Uzima u obzir pet parametara: smetenost (confusion = C); ureja >7mmol/L (U); frekvencija disanja ≥30/min (respiratory rate = R); arterijski krvni tlak, sistolički ≤90 mmHg ili dijastolički ≤60 mmHg (blood pressure = B); te životnu dob ≥65 godina (65). Bolesnici čiji je rezultat 0 mogu se liječiti kod kuće, bolesnike čiji je rezultat 2 trebalo bi hospitalizirati, a bolesnike čiji je rezultat ≥3 možda bi trebalo smjestiti u jedinicu intenzivnog liječenja (JIL).

ANTIBIOTSKA TERAPIJA

• Preporuke o empirijskoj antibiotskoj terapiji za CAP vidi u Tbl. 132-1. Američke smjernice uvijek ciljaju na S. pneumoniae i atipične uzročnike. Retrospektivni podaci pokazuju da ovakav pristup smanjuje stopu smrtnosti.

  TABLICA 132-1 EMPIRIJSKA ANTIBIOTSKA TERAPIJA DOMICILNIH PNEUMONIJA (CAP)

  Ambulantni bolesnici

  1. Prethodno zdrave osobe koje u zadnja 3 mjeseca nisu uzimale antibiotike • Makrolid [klaritromicin (500 mg PO bid) ili azitromicin (500 mg PO jedanput, zatim 250 mg qd)] ili • Doksiciklin (100 mg PO bid) 2. Komorbiditeti ili antibiotici u zadnja 3 mjeseca: izaberite alternativu iz različite skupine • Respiratorni fluorokinolon [moksifloksacin (400 mg PO qd), gemifloksacin (320 mg PO qd), ili levofloksacin (750 mg PO qd)] ili • Beta-laktam [prednost: visoke doze amoksicilina (1 g tid) ili amoksicilin/klavulanat (2 g bid); alternativa: ceftriakson (1–2 g IV qd), cefpodoksim (200 mg PO bid), ili cefuroksim (500 mg PO bid)] plus makrolida 3. U regijama s visokom stopom rezistencije makrolida na pneumokoke,b za pacijente s komorbiditetima razmotrite gore navedene alternative.

  Hospitalizirani bolesnici, nisu primljeni u jedinicu intenzivnog liječenja

  • Respiratorni fluorokinolon [npr. moksifloksacin (400 mg PO ili IV qd) ili levofloksacin (750 mg PO ili IV qd)] • Beta-laktamc [npr. cefotaksim (1–2 g IV q8h), ceftriakson (1–2 g IV qd), ampicilin (1–2 g IV q4–6h), ili ertapenem (1 g IV qd)] plus plus makrolidd [npr. oralni klaritromicin ili azitromicin (kako je gore navedeno za prethodno zdrave pacijente) ili IV azitromicin (1 g jedanput, zatim 500 mg qd)]

  Hospitalizirani bolesnici, primljeni u jedinicu intenzivnog liječenja

  • Beta-laktame [npr. ceftriakson (2 g IV qd), ampicilin-sulbaktam (2 g IV q8h) ili cefotaksim (1–2 g IV q8h)] plus azitromicin ili fluorokinolon (kako je gore navedeno za hospitalizirane bolesnike koji nisu primljeni u jedinicu intenzivnog liječenja)

  Stanja koja zahtijevaju poseban tretman

  Ako dolazi u obzir Pseudomonas: • Antipseudomonasni β-laktami [npr. piperacilin/tazobaktam (4.5 g IV q6h), cefepim (1–2 g IV q12h), imipenem (500 mg IV q6h), ili meropenem (1 g IV q8h)] plus ciprofloksacin (400 mg IV q12h) ili levofloksacin (750 mg IV qd) • Beta-laktami (kako je gore navedeno) plus aminoglikozid [amikacin (15 mg/kg qd) ili tobramicin (1.7 mg/kg qd)] plus azitromicin • Beta-laktamf (kako je gore navedeno) plus aminoglikozid plus antipneumokokni fluorokinolon Ako dolazi u obzir CA-MRSA: • Dodati linezolid (600 mg IV q12h) ili vankomicin (u početku 15 mg/kg IV q12h, zatim titrirati dozu)

  aDoksiciklin (100 mg PO bid) je zamjena za makrolid. bMIK >16 µg/ml u 25% izolata. cRespiratorni fluorokinolon bi trebalo davati bolesnicima s alergijom na penicilin. dDoksiciklin (100 mg IV q12h) je zamjena za makrolid. eBolesnicima s alergijom na penicilin dajte respiratorni fluorokinolon i aztreonam (2 g IV q8h). fBolesnicima s alergijom na penicilin, zamijenite aztreonam. Kratice: CA-MRSA = domicilna MRSA (engl. community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus).

• Bolesnici koji su od početka liječeni IV antibioticima mogu se prebaciti na peroralnu terapiju kada su u stanju progutati i apsorbirati lijekove, kada su hemodinamski stabilni, te kada pokazuju kliničko poboljšanje.
• CAP se ranije liječio 10–14 dana, ali 5-dnevna terapija fluorokinolonom je dostatna za nekomplicirane slučajeve CAP. Dugotrajnija terapija je potrebna bolesnicima s bakterijemijom, metastatskom infekcijom, ili infekcijom koju uzrokuje posebno virulentni patogen, te u većini slučajeva teške CAP.
• Vrućica i leukocitoza obično se povuku unutar 2–4 dana. Bolesnike koji ne odgovore na terapiju za 3 dana treba nanovo evaluirati, uzimajući u obzir druge dijagnoze, rezistenciju uzročnika na antibiotike, te mogućnost davanja pogrešnog lijeka.

Komplikacije

Česte komplikacije teške CAP su respiratorna insuficijencija, šok i zatajenje više organa, koagulopatija, te egzacerbacija komorbiditeta. Metastatska infekcija (npr. apsces mozga, endokarditis) nastaje rijetko i zahtijeva brzu intervenciju.

• Plućni apsces može nastati u slučaju aspiracije ili infekcije koju uzrokuju posebni uzročnici CAP [npr. community-acquired MRSA (CA-MRSA) ili P. aeruginosa). Treba izvršiti drenažu i primijeniti odgovarajuće antibiotike.
• Svaki značajan pleuralni izljev treba evakuirati u dijagnostičke i terapijske svrhe. Ako izljev ima pH <7, glukozu <2.2 mmol/L te LDH >1000 jedinica, ili ako se nađu bakterije (direktno ili u kulturi izljeva), tekućinu treba evakuirati; obično treba postaviti dren.

Praćenje bolesnika

Patološke promjene na RTG-u pluća mogu u potpunosti nestati tek za 4–12 tjedana. Pacijenti bi trebali primiti cjepivo protiv gripe i pneumokoka, ako je to primjereno.

PNEUMONIJE POVEZANE SA ZDRAVSTVENOM SKRBI [HCAP] (VIDI I POGL. 78)

PNEUMONIJE POVEZANE S RESPIRATOROM (VAP)

Mikrobiologija

Mogući etiološki agensi su multirezistentni (MDR) i ne-MDR patogeni; prevladavanje raznih uzročnika ovisi o dužini hospitalizacije u vrijeme infekcije.

Epidemiologija, patogeneza i klinička slika

Prevalencija VAP-a se procjenjuje na 6–52 slučaja na 100 pacijenata, s najvećom stopom rizika prvih 5 dana mehaničke ventilacije.

• Tri faktora važna za patogenezu VAP-a su kolonizacija orofarinksa patogenim mikroorganizmima, aspiracija tih organizama u donji dio respiratornog trakta, te slabost normalnih obrambenih mehanizama domaćina.
• Kliničke manifestacije su slične onima kod drugih oblika pneumonije.

Dijagnoza

Posljedica dosljedne primjene kliničkih kriterija je prekomjerno postavljanje dijagnoze VAP-a. Oslanjanje na rezultate kvantitativnih kultura kako bi se razlučilo kolonizaciju od prave infekcije određivanjem količine bakterija može biti od pomoći; što su dijagnostički uzorci uzeti distalnije iz bronhalnog stabla, rezultati su specifičniji.

LIJEČENJE PNEUMONIJE POVEZANE S RESPIRATOROM (VAP)

• Preporučene empirijske terapijske opcije za HCAP vidi u Tbl. 132-2.

  TABLICA 132-2 EMPIRIJSKA ANTIBIOTSKA TERAPIJA PNEUMONIJA POVEZANIH SA ZDRAVSTVENOM SKRBI (HCA)

  Pacijenti bez rizičnih faktora za multirezistentne patogene

  Ceftriakson (2 g IV q24h) ili cefotaksim (2 g IV q6-8 h) ili Moksifloksacin (400 mg IV q24h), ciprofloksacin (400 mg IV q8h), ili levofloksacin (750 mg IV q24h) ili Ampicilin/sulbaktam (3 g IV q6h) ili Ertapenem (1 g IV q24h)

  Pacijenti s rizičnim faktorima za multirezistentne patogene

  1. Beta-laktam: ceftazidim (2 g IV q8h) ili cefepim (2 g IV q8–12h) ili piperacilin/tazobaktam (4,5 g IV q6h) ili imipenem (500 mg IV q6h ili 1 g IV q8h) ili meropenem (1 g IV q8h) plus 2. Drugi lijek djelotvoran protiv gram-negativnih patogenih bakterija: gentamicin ili tobramicin (7 mg/kg IV q24h) ili amikacin (20 mg/kg IV q24h) ili ciprofloksacin (400 mg IV q8h) ili levofloksacin (750 mg IV q24h) plus 3. Lijek djelotvoran protiv gram-pozitivnih patogenih bakterija: linezolid (600 mg IV q12h) ili vankomicin (u početku 15 mg/kg q12h, a zatim dozu titrirati)

  Kratice: MDR = multirezistentni ili rezistentni na više lijekova.

  – Veća stopa mortaliteta je povezana s neodgovarajućom početnom empirijskom terapijom.

  – Antibiotsku terapiju širokog spektra treba modificirati kada se izolira uzročnik.

  – Kliničko poboljšanje, ako do njega dođe, obično je uočljivo unutar 48–72 sata od uvođenja antimikrobne terapije.

• Terapijski neuspjeh kod VAP-a nije rijedak, posebno kada se radi o MDR uzročnicima; MRSA i P. aeruginosa su udruženi s visokom stopom terapijskog neuspjeha.
• Komplikacije VAP-a su dugotrajnija mehanička ventilacija, duži boravak u JIL-u, te nekrotizirajuća pneumonija s plućnom hemoragijom ili bronhiektazijama. VAP nosi značajni rizik od mortaliteta.
• Strategije učinkovite za prevenciju VAP-a prikazuje Tbl. 132-3.

  TABLICA 132-3 PATOGENI MEHANIZMI I ODGOVARAJUĆE PREVENTIVNE STRATEGIJE ZA PNEUMONIJE POVEZANE S RESPIRATOROM (VAP)
  Patogeni mehanizmi	Preventivna strategija
  Kolonizacija orofarinksa patogenim bakterijama
  Gubitak normalne flore	Izbjegavanje dugotrajne antibiotske terapije
  Obilna aspiracija iz orofarinksa u vrijeme intubacije	Kratkotrajna profilaktička primjena antibiotika u komatoznih bolesnikaa
  Gastroezofagealni refluks	Postpilorično enteralno hranjenjeb; izbjegavanje velikih gastričnih rezidua, prokinetički agensi
  Pretjerani porast želučanih bakterija	Izbjegavanje profilaktičkih agenasa koji povećavaju želučani pHb; selektivna dekontaminacija probavnog trakta antibioticima koji se ne apsorbirajub
  Križna infekcija od drugih koloniziranih pacijenata	Pranje ruku, posebno brisanje sredstvima na bazi alkohola; temeljita edukacija o suzbijanju infekcijea; izolacija; pravilno čišćenje opreme koja se upotrebljava višekratno
  Obimna aspiracija	Endotrahealna intubacija; izbjegavanje sedacije; dekompresija opstrukcije tankog crijeva
  Mikroaspiracija oko endotrahealnog tubusa
  Endotrahealna intubacija	Neinvazivna ventilacijaa
  Dugotrajna ventilacija	Svakodnevno buđenje iz sedacije,a protokoli za odvajanje od respiratoraa
  Abnormalni čin gutanja	Rano postavljanje perkutane traheostomea
  Sekret nakupljen iznad endotrahealnog tubusa	Uzdignuto uzglavlje krevetaa; stalna aspiracija subglotičnog sekreta pomoću specijalnog endotrahealnog tubusaa; izbjegavanje ponovne intubacije; minimalna sedacija i transport bolesnika
  Oslabljena obrana donjeg respiratornog trakta	Čvrsta kontrola glikemijeb; snižavanje praga za transfuziju hemoglobina
  aStrategije koje su dokazale da mogu biti učinkovite u najmanje jednom randomiziranom kontroliranom istraživanju. bStrategije s negativnim randomiziranim istraživanjima ili proturječnim rezultatima.

HOSPITALNE PNEUMONIJE

Slabije proučena nego VAP, HAP češće uzrokuju ne-MDR patogeni. Anaerobi mogu također biti češći uzročnici ne-VAP-a zbog povećane opasnosti od makroaspiracije kod bolesnika koji nisu intubirani.

BRONHIEKTAZIJE

Etiologija i epidemiologija

Bronhiektazije su ireverzibilna proširenja bronha koja nastaju u plućima ili fokalno (uslijed opstrukcije) ili difuzno (uslijed sistemskog ili infektivnog procesa). Bronhiektazije mogu nastati zbog infektivnih ili neinfektivnih uzroka.

• Epidemiologija se uvelike razlikuje s obzirom na osnovnu etiologiju; općenito, incidencija bronhiektazija raste sa starošću i veća je među ženama nego među muškarcima.
• 25–50% pacijenata s bronhiektazijama ima idiopatsku bolest.

Patogeneza

Najviše spominjani mehanizam nastanka infektivnih bronhiektazija je “hipoteza začaranog kruga,” prema kojoj sklonost infekciji i slab mukocilijarni klirens dovode do kolonizacije bronhalnog stabla mikrobima. Predloženi mehanizmi za neinfektivne bronhiektazije su imunološki posredovane reakcije koje oštećuju stijenku bronha i deformacija parenhima uslijed plućne fibroze (npr. postiradijacijska fibroza ili idiopatska plućna fibroza).

Klinička slika

Pacijenti u pravilu imaju trajni produktivni kašalj sa stvaranjem gustog, žilavog sputuma.

• Fizikalni pregled obično otkriva krepitacije i piskanje pri auskultaciji pluća a ponekad otkriva batičaste prste.
• Akutne egzacerbacije su povezane s pojačanim stvaranjem gnojnog sputuma.

Dijagnoza

Dijagnostika bronhiektazija počiva na kliničkoj slici i odgovarajućim radiološkim nala-zima, kao što su usporedne “tramvajske tračnice,” “znak prstena pečatnjaka” (poprečni presjek bronha promjera većeg za najmanje 1,5 put od susjedne krvne žile), izostanak sužavanja bronha, zadebljanje stijenke bronha, ili ciste koje izlaze iz stijenke bronha.

LIJEČENJE BRONHIEKTAZIJE

Cilj tretmana inflamiranih bronhiektazija je liječenje aktivne infekcije i bolje odstranjivanja sekreta iz bronha, te higijena bronha.

• Akutne egzacerbacije treba liječiti 7 do 10 dana antibioticima ciljajući izolirane uzročnike ili vjerojatne patogene; često se izoliraju H. influenzae i P. aeruginosa.
• Hidracija i mukolitici, inhaliranje bronhodilatatora i hiperosmolarnih otopina (npr. hipertonične fiziološke otopine), te fizikalna terapija prsnog koša mogu se primijeniti u cilju boljeg čišćenja sekreta.
• Pacijentima s ≥3 recidiva godišnje, treba predložiti supresivnu antibiotsku terapiju da se broj mikroba svede na najmanju moguću mjeru i smanji učestalost egzacerbacija.
• U odabranim slučajevima, trebalo bi razmotriti kirurško liječenje (uključujući transplantaciju pluća).

APSCES PLUĆA

Mikrobiologija

Apscesi pluća—infekcija pluća uzrokovana različitim mikroorganizmima koja dovede do nekroze plućnog parenhima i kavitacije—mogu se podijeliti na primarne (~80% slučajeva) i sekundarne. Također, apscesi mogu biti akutni (traju <4-6 tjedana) i kronični (~40% slučajeva).

• Primarni apscesi pluća obično nastaju zbog aspiracije a ne zbog neke druge bolesti pluća u podlozi ili sistemske bolesti. Često se radi o većem broju uzročnika (u prvom redu o anaerobnim organizmima i mikroaerofilnim streptokokima), te se prvenstveno javljaju u “zavisnim” segmentima (gornji posteriorni i donji superiorni režnjevi) desnog plućnog krila.
• Sekundarni apscesi pluća nastaju zahvaljujući nekim drugim stanjima (npr. postopstruktivni proces, imunokompromitiranost) a uzročnici mogu biti brojni različiti organizmi, od kojih su najčešći P. aeruginosa i drugi gram-negativni štapići.

Klinička slika

Prve manifestacije apscesa pluća mogu biti slične manifestacijama pneumonije. Anaerobni apsces pluća može imati kliničku sliku kroničnije i indolentne infekcije s noćnim znojenjem, umorom i anemijom; osim toga, bolesnik može iskašljavati bijelu sluz i smrdljivi ispljuvak. Apsces pluća koji nije uzrokovan anaerobnim organizmima (npr. S. aureus) može imati galopirajući tijek bolesti s visokom temperaturom i brzim napredovanjem.

Dijagnoza

CT toraksa je radiološka pretraga izbora jer može precizno ocrtati leziju.

• Nije jasno jesu li invanzivne dijagnostičke metode (npr. transtrahealna aspiracija) od pomoći za identificiranje etiološkog agensa kod primarnog apscesa pluća.
• Kulture sputuma i hemokulture, serološki testovi na oportunističke patogene, i—ako je potrebno—invazivnije metode za uzimanje uzoraka (npr. bronhoalveolarna lavaža, perkutana aspiracija pod kontrolom CT-a) preporučuju se kod sekundarnog apscesa pluća ili kada je empirijska terapija neuspješna.

LIJEČENJE APSCES PLUĆA

Tretman ovisi o pretpostavljenoj (očekivanoj) ili dokazanoj etiologiji.

• Za primarni apsces pluća preporučeni terapijski režimi su klindamicin (600 mg IV tid) ili intravenski bilo koja kombinacija β-laktam/inhibitor β-laktamaze. Prelazak s parenteralne na peroralnu terapiju je primjeren kad bolesnik postane afebrilan i nastupi kliničko poboljšanje (klindamicin 300 mg qid ili amoksicilin/klavulanat).
• Kod sekundarnog apscesa pluća antibiotska terapija se daje prema nalazu biograma-antibiograma.
• Peroralnu antibiotsku terapiju treba nastaviti sve dok radiološke snimke ne pokažu nestanak ranije opisanih promjena u plućima ili dok rezidualni ožiljak ne bude malen.
• Bolesnici koji su febrilni ≥7 dana nakon uvođenja antibiotika a kod kojih se drugim dijagnostičkim pretragama ne uspije otkriti neki drugi patogen mogu zahtijevati kiruršku resekciju ili perkutanu drenažu apscesa.

Opširnije vidi u Mandell LA, Wunderink RG: Pneumonia, Pogl. 153, str. 803; Baron RM, Baron Barshak M: Lung Abscess, Pogl. 154, str. 813; i Baron RM, Baron Barshak M: Bronchiectasis, Pogl. 312, str. 1694, u HPIM-19.