Bolesti štitnjače prvenstveno nastaju zbog autoimunih procesa koji potiču prekomjerno stvaranje i lučenje hormona štitnjače (tireotoksikoza) ili izazivaju razaranje žlijezde i smanjenu proizvodnju hormona (hipotireoza). Nekontroliranim rastom stanica u štitnjači mogu nastati benigni čvorovi ili rak štitnjače.

Hipotalamus luči hormon koji oslobađa tireotropin (TRH), koji onda potiče oslobađanje hormona koji stimulira štitnjaču (TSH, tireotropin) iz adenohipofize. TSH se oslobađa u krvotok, veže se na receptore na štitnjači gdje kontrolira proizvodnju i oslobađanje tiroksina (T4) i trijodtironina (T3), koji povratnom spregom inhibiraju daljnje oslobađanje TSH iz hipofize Sl. 168-1). Nešto T3 luči štitnjača, ali veći dio nastaje dejodizacijom T4 u perifernim tkivima. I T4 i T3 vežu se u krvotoku na proteine nosače, poglavito globulin koji veže tiroksin (TBG), transtiretin i albumin. Povećana razina ukupnog T4 i T3 uz normalnu razinu nevezanih, slobodnih hormona viđa se u stanjima povećanog stvaranja proteina nosača (trudnoća, estrogeni, ciroza, hepatitis i nasljedni poremećaji). Na isti način su uz normalne serumske razine slobodnih T4 i T3 njihove ukupne vrijednosti snižene kod teških sistemskih bolesti, kroničnih bolesti jetre i nefrotskog sindroma.

HIPOTIREOZA

Etiologija

Nedovoljno lučenje hormona štitnjače može biti posljedica nedovoljnog lučenja hormona iz štitnjače (primarna hipotireoza) ili bolesti hipofize i hipotalamusa (sekundarna hipotireoza) (Tbl. 170-1). Kongenitalna hipotireoza se javlja u 1 od 4000 novorođene djece. Zbog važnosti za rast i razvoj djeteta rano prepoznavanje i liječenje vrši se novorođenački probir na ovu bolest. Prolazna hipotireoza može nastati kod asimptomatskog i subakutnog tireoiditisa. Subklinička (ili blaga) hipotireoza je stanje normalne razine perifernih hormona štitnjače uz umjereno povišeni TSH, kod koje poneki bolesnici mogu imati slabije izražene simptome. S višom razinom TSH i nižom razinom T4 simptomi postaju uočljiviji (klinička hipotireoza). Najčešći uzroci hipotioreze u područjima s dovoljnom količinom joda su autoimune bolesti i lijekovi. Vrhunac javljanja bolesti je oko 60-te godine života.

Klinička slika

Simptomi hipotireoze su letargija, suha kosa i koža, nepodnošenje hladnoće, gubitak kose, otežana koncentracija, slabije pamćenje, konstipacija, umjereni porast težine uz smanjeni apetit, dispneja, promukli glas, grčevi u mišićima i menoragija. Najvažniji znakovi pri kliničkom pregledu su bradikardija, umjerena dijastolička hipertenzija, produžena faza relaksacije dubokih tetivnih refleksa i hladni udovi. Može se napipati guša, ali štitnjača može biti i smanjena ili nepalpabilna. Može se pojaviti sindrom karpalnog kanala, kao i perikardni i pleularni izljev. Najteži oblik bolesti se manifestira natečenim, bezizražajnim licem, oskudnom kosom, periorbitalnim edemima, velikim jezikom i blijedom, tjestastom i hladnom kožom. Stanje može napredovati do hipotermičnog, stuporoznog stanja (miksedemska koma) s depresijom disanja. Faktori koji mogu dovesti do miksedema su izloženost hladnoći, trauma, infekcija i primjena narkotika. Kod blage hipotireoze kliničkom slikom mogu dominirati umor i drugi nespecifični simptomi.

Dijagnoza

Niske serumske koncentracije slobodnog T4 uobičajene su za sve vrste hipotireoze. Povišeni serumski TSH je osjetljiv pokazatelj primarne hipotireoze, ali je odsutan kod sekundarne hipotireoze. Izbor pretraga koje se koriste za dijagnozu i utvrđivanje uzroka hipotireoze je prikazan na Sl. 170-1. U više od 90% bolesnika s hipotireozom uzrokovanom autoimunim procesima povišena su antitijela na tireoidnu peroksidazu (TPO). Često je prisutna anemija, a mogu biti povišeni kolesterol i kreatinin fosfokinaza. U EKG-u mogu postojati bradikardija, QRS-kompleksi niske amplitude i izravnati ili obrnuti T-valovi.

SLIKA 170-1 Evaluacija hipotireoze. TPOAb+, prisutna protutijela na tireoidnu peroksidazu; TPOAb–, negativan nalaz protutijela na tireoidnu peroksidazu; TSH = tireotropin.

LIJEČENJE HIPOTIREOZA

Odraslim bolesnicima <60 godina bez podataka o srčanim bolestima liječenje započinje davanjem 50–100 μg levotiroksina (T4) dnevno. Ukoliko su stariji ili boluju od koronarne bolesti početna doza je samo 12,5–25 μg/dan. Doza se korigira podizanjem za 12,5 do 25 μg svakih 6–8 tjedana ovisno o razini TSH, sve dok se ne postigne njegova normalna razina. Uobičajena supstitucijska dnevna doza iznosi 1,6 μg/kg/dan, ali preporučuje se individualan pristup uz prilagodbu doze ovisno o vrijednostima TSH ( do normalizacije razine ovog hormona ). Kod sekundarne hipotireoze, TSH se ne može koristiti kao mjera dobre supstitucije, nego se terapija titrira ovisno o vrijednostima slobodnog T4. Žene koje dobivaju levotiroksin kao supstitucijsku terapiju moraju promptno odrediti razinu TSH nakon što zatrudne, jer se supstitucijska doza u trudnoći najčešće povećava za 30–50%. Ukoliko se hipotireoza trudnice ne prepozna i adekvatno ne liječi može doći do poremećaja u razvoju živčanog sustava djeteta. Miksedemska koma se na početku liječi davanjem levotiroksina 500 μg IV odjednom, a zatim se daju levotiroksin 50–100 μg/dan, hidrokortizon 50 mg svakih 6 sati zbog smanjenje adrenalne rezerve, uz respiratornu potporu, utopljavanje i liječenje precipitirajućih faktora.

TIREOTOKSIKOZA

Etiologija

Uzroci povišene koncentracije hormona štitnjače u krvi su primarna hipertireoza (Gravesova bolest, toksična multinodozna struma, toksični adenom, višak joda), oštećenje štitnjače (subakutni tireoiditis, kronični tireoiditis, amiodaron, zračenje), ekstratireoidni izvori hormona štitnjače (thyreotoxicosis factitia, ovarijska struma i funkcionalni folikularni karcinom) i sekundarna hipertireoza (adenom hipofize koji luči TSH, sindrom rezistencije na hormone štitnjače, tumori koji luče hCG i gestacijska tireotoksikoza). Gravesova bolest, uzrokovana aktiviranjem antitijela protiv TSH-receptora, najčešći je uzrok tireotoksikoze i čini 60–80% slučajeva. Prevalencija u žena je 10 puta veća nego u muškaraca; vršna incidencija je u dobi od 20–50 godina.

Klinička slika

Simptomi su nervoza, palpitacije, emocionalna labilnost, pospanost, tremor, učestale stolice, prekomjerno znojenje, nepodnošenje topline, oligomenoreja, amenoreja i gubitak tjelesne težine unatoč dobrom ili povećanom apetitu. Bolesnici su tjeskobni, nemirni i nestrpljivi. Koža im je topla, vlažna i baršunasta; dlanovi su eritematozni, a nokti se mogu odvojiti od ležišta (Plummerovi nokti). Očni znaci su ukočen pogled s proširenim fisurama, rijetko treptanje i nepotpuno zatvaranje kapaka. Kardiovaskularni nalazi su tahikardija, sistolička hipertenzija, sistolički šum i atrijska fibrilacija. Mogu se vidjeti fini tremor, hiperrefleksija i slabost proksimalnih mišića. Dugotrajna tireotoksikoza može dovesti do osteopenije. Kod starijih pacijenata klasični simptomi i znaci tireotoksikoze mogu biti odsutni, a vodeći simptom i znak mogu biti umor i gubitak na tjelesnoj težini (tzv. apatetična hipertireoza).

Kod Gravesove bolesti štitnjača je najčešće difuzno uvećana (2–3 puta veća od uobičajene veličine) i često se nad njom može čuti šum i palpirati vibracije. Infiltrativna oftalmopatija (s različitim stupnjem proptoze, periorbitalnog edema i oftalmoplegije) i dermopatija (pretibijalni miksedem) su također vrlo česti, kao ekstratireoidni znaci autoimunog zbivanja. Kod subakutnog tireoiditisa štitnjača je bolno vrlo osjetljiva i uvećana, s bolnošću koja se širi u čeljust i vrlo je često praćena vrućicom i infekcijom gornjih dišnih putova. Pojedinačni ili višestruki čvorovi se dijagnosticiraju kod toksičnog adenoma ili toksične multinodozne strume.

Tireotoksična kriza ili tireotoksična oluja je rijetko, po život opasno pogoršanje hipertireoze, koje se očituje vrućicom, delirijem, konvulzijama, aritmijama, komom, povraćanjem, proljevom i žuticom.

Dijagnoza

Na Sl. 170-2. su navedene pretrage koje se koriste za dijagnozu tireotoksikoze i određivanje njenog uzroka. Serumski TSH je osjetljivi pokazatelj tireotoksikoze uzrokovane Gravesovom bolešću, autonomnim čvorovima štitnjače, tireoiditisom i prekomjernom dozom hormona štitnjače. U laboratorijskim nalazima zapažaju se visoke vrijednosti bilirubina, jetrenih enzima i feritina. Radionuklidni testovi se koriste za razlikovanje različitih uzroka tireotoksikoze, jer je akumulacija radioizotopa visoka u Gravesovoj bolesti i bolestima s hiperaktivnim čvorovima štitnjače, nasuprot slaboj akumulaciji kod destrukcije štitnjače, suviška joda i ekstratireoidnih izvora hormona štitnjače (radiojod je potreban za kvantitativno određivanje akumulacije radioizotopa, dok je tehnecij dovoljno dobar za slikovnu dijagnostiku). Sedimentacija eritrocita je ubrzana kod subakutnog tireoiditisa.

SLIKA 170-2 Evaluacija tireotoksikoze. aDifuzna struma, pozitivna TPO antitijela, oftalmopatija, dermopatija; bmože se potvrditi radionuklidnim pretragama. TSH = tireotropin.

LIJEČENJE TIREOTOKSIKOZA

Gravesova bolest se liječi tireosupresivnim lijekovima ili radioaktivnim jodom, a rijetko je indicirana tireoidektomija. Glavni tireostatici su karbimazol ili metimazol (u početku 10–20 mg 2 do 3×/dan, potom se doza postepeno smanjuje na 2,5–10 mg/dan) i propiltiouracil (u početku 100–200 mg svakih 8 sati, potom se doza postepeno smanjuje na 50 mg 1 do 2x/dan). Metimazol se preporučuje kod većine pacijenata zbog lakšeg doziranja. Hormonalne nalaze treba provjeriti 3–4 tjedna nakon početka liječenja uz prilagodbu doze radi postizanja normalne razine slobodnog T4. Obzirom da razine TSH mogu ostati niske nekoliko mjeseci, razina ovog hormona ne koristi se za titraciju liječenja. Uobičajene nuspojave su osip, urtikarija, vrućica i artralgija (kod 1–5% bolesnika). Rijetko nastaju hepatitis, sindrom nalik na SLE i agranulocitoza (<1%). Sve bolesnike treba pismeno obavijestiti o mogućim simptomima agranulocitoze (grlobolja, vrućica, aftozni stomatitis) i naglasiti da obavezo prestanu uzimati lijek dok se laboratorijski ne isključi agranulocitoza. Propranolol (20–40 mg svakih 6 sati) ili beta-blokatori dužeg djelovanja poput atenolola (50 mg/dan) učinkovito suzbijaju simptome prekomjerne stimulacije simpatikusa, do postizanja eutireoze. U bolesnika s atrijskom fibrilacijom treba razmotriti uvođenje antikoagulantne terapije. Liječenje radioaktivnim jodom može biti inicijalna terapija ili se provodi u bolesnika koji ni nakon 1–2 godine tireosupresivne farmakoterapije nisu postigli remisiju. U starijih i srčanih bolesnika treba prije davanja radioaktivnog joda pokušati s tireosupresivima, a zatim ih ukinuti 3–5 dana prije terapije radioaktivnim jodom. Kako je u trudnoći terapija radioaktivnim jodom kontraindicirana, simptome treba kontrolirati najmanjom učinkovitom dozom propiltiouracila (PTU). Suhoću rožnice se može spriječiti umjetnim suzama i zatvaranjem očnih kapaka ljepljivom trakom tijekom spavanja. Progresivni egzoftalmus s oftalmoplegijom i gubitkom vida se liječi visokim dozama prednizona (40–80 mg/dan), a ponekad je potrebna i dekompresija orbite.

U tireotoksičnoj krizi treba dati velike doze PTU (početna doza je 600 mg), peroralno preko nazogastrične sonde ili rektalno, a nakon 1 sat 5 kapi zasićene otopine kalijevog jodida svakih 6 sati. PTU (200–300 mg svakih 6 sati) treba nastaviti davati zajedno s propranololom (40–60 mg PO ili 2 mg IV svaka 4 sata) i deksametazonom (2 mg svakih 6 sati). Sva precipitirajuća stanja treba prepoznati i liječiti.

Radioaktivni jod je terapija izbora za toksične nodozne strume. Subakutni tireoiditis se liječi s NSAR i beta-blokatorima radi kontrole simptoma u tireotoksičnoj fazi, uz praćenje razine TSH i slobodnog T4 svaka 4 tjedna. Tireostatici nisu djelotvorni kod subakutnog tireoiditisa. Klinički tijek subakutnog tireoiditisa sažeto je prikazan na Sl. 170-3. Kratkotrajna nadomjesna terapija levotiroksinom (50–100 μg svaki dan) je potrebna kod produžene faze hipotireoze. Kronični tireoiditis (ili postpartalni tireoiditis ako se manifestira 3–6 mjeseci nakon poroda) treba liječiti beta-blokatorima tijekom tireotoksične faze i levotiroksinom tijekom hipotireotične faze, s tim da se terapija prekida nakon 6–9 mjeseci kako bi se provjerilo je li došlo do eventualnog oporavka funkcije štitnjače.

SLIKA 170-3 Klinički tijek subakutnog tireoiditisa. Otpuštanje tireoidnih hormona u počektu dovodi do tireotoksične faze i suprimiranih razina TSH. Nakon nje slijedi hipotireoidna faza s niskim razinama T4 i razinama TSH koje postupno rastu. Tijekom faze oporavka, povišene razine TSH u kombinaciji s oporavkom tkiva štitnjače dovode do normalizacije funkcije žlijezde, često nekoliko mjeseci nakon početka bolesti. SE = sedimentacija eritrocita, TSH = tireotropin; FT4 = slobodni T4.

SINDROM NISKOG T3

Svaka akutna i teška bolest može promijeniti razinu hormona štitnjače ili TSH u krvotoku, čak i bez prisustva bolesti same štitnjače. Zato treba izbjegavati rutinsko određivanje hormona štitnjače u akutnim bolestima ukoliko se ozbiljno ne sumnja na poremećaj funkcije štitnjače. Najčešći nalaz je smanjena razina slobodnog i ukupnog T3, uz normalnu razinu TSH i T4. Ovo se smatra adaptivnim odgovorom u kataboličkim stanjima. Kod najtežih bolesti može pasti i razina ukupnog T4 uz očuvanu razinu slobodnog T4. Razina TSH varira od <0,1 do >20 milijedinica/L i normalizira se nakon oporavka od bolesti. Patogeneza ovog stanja nije do kraja razjašnjena, ali uključuje promijenjeno vezivanje T4 za tireoglobulin, te učinak visokih doza endogenih kortikoida i citokina. Ukoliko ne postoje anamnestički ili klinički podaci o hipotireozi, ne treba davati hormone štitnjače nego ponoviti funkcijske testove štitnjače nakon oporavka.

AMIODARON

Amiodaron je antiaritmik iz klase III i ima stanovitih strukturnih sličnosti s hormonima štitnjače, kao i visok udio joda. Liječenje amiodaronom može izazvati (1.) akutnu, prolaznu supresiju funkcije štitnjače, (2.) hipotireozu ili (3.) tireotoksikozu. Ovi učinci su samo djelomice posljedica preopterećenja jodom. Hipotireoza može nastati kod bolesnika s preegzistentnom bolešću štitnjače koji nisu u mogućnosti kompenzirati supresivni učinak prekomjerne izloženosti jodu. Pacijenti s hipotireozom se mogu uspješno liječiti levotiroksinom, bez da se liječenje amiodaronom prekine.Tireotoksikoza uzrokovana amiodaronom se očituje na dva načina: tip 1 je povezan s već postojećim poremećajem štitnjače (pretklinička Gravesova bolest ili nodozna struma). Dolazi do pojačane sinteze (lučenja) hormona zbog suviška joda. Tip 2 nastaje u bolesnika bez prethodne bolesti štitnjače zbog destruktivnog tireoiditisa. Razlučivanje tipa 1 i 2 može biti otežano jer višak joda ometa scintigrafiju štitnjače. Treba prekinuti davanje amiodarona ukoliko je to moguće. Amiodaron ima dugo biološko poluvrijeme života i njegov učinak može trajati tjednim anakon što se prekine njegovo uzimanje. Liječenje kod tipa 1 treba početi visokim dozama tireosupresiva, s ograničenom učinkom, a kod tipa 2 se razina hormona štitnjače može brzo spustiti primjenom natrijevog ipodata (500 mg dnevno) ili natrijevog tiropanoata(500 mg, u 1–2 dnevne doze). Kalijev perklorat ( 200 mg svakih 6 sati ) se može koristiti da izazove depleciju joda u štitnjači, ali dugotrajna upotreba nosi rizik od pojave agranulocitoze. Liječenje glukokortikoidima u visokim dozama je djelomično uspješno. Litij može blokirati otpuštanje hormona štitnjače. U nekim slučajevima je potrebno učiniti tireoidektomiju.

NETOKSIČNA STRUMA

Struma je naziv za uvećanu štitnu žlijezdu (>20–25 g), koja može biti čvorasta ili difuzna. Češća je u žena nego u muškaraca. Poremećaji biosinteze, manjak joda, autoimune bolesti,goitrogeni u hrani (primjerice u kupusu) i nodozne bolesti dovode do nastanka strume. Najčešći uzrok strume u svijetu je nedostatak joda u prehrani. Netoksična multinodularna struma je podjednako česta u krajevima s nedostatkom joda i u krajevima s dovoljnom supstitucijom, prevalencija iznosi do 12 %. Drugačija etiologija, bez direktne povezanosti s nedostatkom joda ostaje obično nepoznata i može biti multifaktorijalna. Većina je struma asimptomatska ako je funkcija štitnjače očuvana. Supsternalna struma može pritiskati okolne organe (opstruktivne smetnje gornjeg torakalnog otvora) pa bi trebalo uraditi CT ili MR kod bolesnika sa znacima ili simptomima opstrukcije (otežano gutanje, kompresija dušnika ili venska staza). Hormone štitnjače treba odrediti svim bolesnicima sa strumom da se isključi tireotoksikoza ili hipotireoza. Ultrazvuk uglavnom nije indiciran u obradi difuzne strume osim ukoliko se pri fizikalnom pregledu ne palpiraju čvorovi.

Nadoknada joda ili hormona štitnjače izaziva varijabilnu regresiju strume kod manjka joda. Kod drugih uzroka netoksične difuzne strume nadomjesnim liječenjem levotiroksinom se može pokušati postići smanjenje guše, ali uspjeh takvog liječenja nije velik. Radioaktivni jod smanjuje veličinu strume za otprilike 50% u većine bolesnika. Kirurško liječenje je rijetko indicirano kod difuzne guše, kod bolesnika s netoksičnom multinodoznom strumom ona se primjenjuje u slučajevima kad treba smanjiti opstruktivne simptome kod bolesnika.

TOKSIČNA MULTINODOZNA STRUMA I TOKSIČNI ADENOM

TOKSIČNA MULTINODOZNA STRUMA (TMS)

Klinička se slika toksične multinodozne strume osim simptomima koje izaziva veličina same štitnjače manifestira i subkliničkom ili umjerenom tireotoksikozom. Mahom su to stariji bolesnici u kojih se mogu razviti atrijska fibrilacija ili palpitacije, tahikardija, uznemirenost, tremor ili gubitak težine. Nedavna izloženost većoj količini radiokontrasta koji sadrži jod ili nekom drugom izvoru joda može izazvati ili pogoršati tireotoksikozu što se može prevenirati antitiroidnim lijekovima. Razina TSH je niska, a razina T4 normalna ili minimalno povišena, dok je T3 često značajnije povišen od T4. Scintigrafija štitnjače pokazuje heterogene, multiple zone povećane i smanjene aktivnosti: 24-h nakupljanje radioaktivnog joda ne mora biti povećano. Tireosupresivi zajedno s beta-blokatorima mogu normalizirati funkciju štitnjače i poboljšati kliničke simptome tireotoksikoze,ali ne moraju dovesti do remisije bolesti. Kod bolesnika s povišenim operativnim rizikom, koji su mahom starije životne dobi, liječenje radioaktivnim jodom je bolji izbor od kirurškog liječenja. Kirurško liječenje predstavlja definitivno liječenje hipertireoze, ali i strume kod ovakvih bolesnika, a prije zahvata bolesnika treba uvesti u eutireozu.

TOKSIČNI ADENOM

Toksični adenom je solitarni čvrsti čvor u štitnjači koji autonomnoluči hormone. Kod većine bolesnika je uzrok lokalna mutacija u TSH receptoru. Tireotoksikoza je tipično blaga. Scintigrafija predstavlja definitivni dijagnostički postupak koji otkriva lokalno nakupljanje u hiperfunkcionalnom čvoru i smanjeno nakupljanje u preostalom dijelu štitnjače, čija je aktivnost potisnuta. Odstranjenje (ablacija) radioaktivnim jodom (npr. 10–29,9 mCi 131I) je metoda izbora u liječenju.

NEOPLAZME ŠTITNJAČE

Etiologija

Neoplazme štitnjače mogu biti benigne (adenomi) ili maligne (karcinomi). Benigni adenomi su makrofolikularni (koloidni) i normofolikularni. Mikrofolikularni, trabekularni i adenomi Hürthle-stanica (velike epitelne stanice folikula štitnjače s acidofilnom citoplazmom) zahtijevaju veći oprez. U karcinome folikularnog epitela štitnjače spadaju papilarni, folikularni i anaplastični karcinom štitnjače. Incidencija je oko 12/100.000 pacijenata godišnje i ona raste s porastom životne dobi. Papilarni karcinom je najčešći karcinom štitnjače (70–90% slučajeva). Uglavnom je multifokalan i širi se lokalno. Folikularni karcinom se teško dijagnosticira aspiracijskom punkcijom jer razlikovanje između benignih i malignih folikularnih neoplazmi počiva na dokazima o prodoru malignih stanica u krvne žile, živce ili okolne strukture. Sklon je hematogenom širenju kojim nastaju metastaze u kostima, plućima i CNS-u. Anaplastični karcinom je rijedak, vrlo maligan i bolesnici ubrzo umiru. Kod limfoma štitnjače često je u podlozi Hashimotov tireoiditis, a simptom može biti brzi rast žlijezde. Medularni tumor štitnjače nastaje iz parafolikularnih (C) stanica koje luče kalcitonon, javlja se sporadično ili kao nasljedna bolest, ponekad zajedno s multiplom endokrinom neoplazijom tipa 2.

Klinička slika

Važno je razlikovati pojedinačne čvorove od višestrukih čvorova kod multinodozne strume, jer je incidencija maligniteta veća kod pojedinačnih čvorova. Obilježja koja ukazuju na karcinom su nedavna pojava i/ili brzi rast čvora ili dijela štitnjače, podaci o zračenju vrata, zahvaćenost limfnih čvorova i fiksacija za okolna tkiva. Uvećanje štitnjače dovodi do pritiska i pomicanja dušnika ili jednjaka, promjena u boji glasa te simptoma opstrukcije. Životna dob <20 i >45 godina, muški spol, te veće dimenzije čvorova su povezane s lošijom prognozom.

Dijagnoza

Dijagnostičku obradu pojedinačnog čvora prikazuje Sl. 170-4.

SLIKA 170-4 Pristup pacijentu s čvorom u štitnjači. LČ = limfni čvor; PKŠ = papilarni karcinom štitnjače, TSH = tireotropin; UZV = ultrazvuk.

LIJEČENJE NEOPLAZME ŠTITNJAČE

Benigne čvorove treba opetovano kontrolirati. Supresija TSH levotiroksinom dovodi do smanjenja nodula u oko 30% bolesnika. Supresivna terapija ne smije biti dulja od 6–12 mjeseci ako je neuspješna. Kirurška resekcija ili ablacija radioaktivnim jodom potrebna je kod multinodozne strume s kompresivnim simptomima.

Folikularne adenome je nemoguće razlikovati od fokuliranih karcinoma na osnovu nalaza citološke punkcije. O opsegu kiruškog zahvata (lobektomija ili totalna tireoidektomija) odlučuje se na osnovu intraoperativnog patohistološkog nalaza.

Totalna tireoidektomija s disekcijom limfnih čvorova indicirana je kod papilarnog i folikularnog karcinoma. Zbog kompliciranosti operacije potrebno je veliko iskustvo kirurga koji je izvodi. Ako klinička slika i patohistološki nalaz ukazuju na potrebu dodatnog liječenja radioaktivnim jodom, bolesnik treba nekoliko tjedana nakon operacije dobivati liotironin 25 μg 2 do 3 puta dnevno, potom se liječenje prekida na 2 tjedna kao priprema za radioablacijsku terapiju preostalog tkiva. 131I se daje u terapijskoj dozi kad je razina TSH >25 i.j./L. Alternativno se može davati rekombinantni TSH u dozi od 0,9 mg u vidu dvije dnevne injekcije, 24 sata nakon druge injekcije se daje I131. Postupak je jednako učinkovit kao i ukidanje terapije hormonima štitnjače kod pripreme za radiablativnu terapiju. U bolesnika s velikim rizikom od recidiva nastavlja se supresijska terapija levotiroksinom dok TSH ne padne na nisku, ali detektabilnu razinu, dok je TSH u bolesnika s niskim rizikom dovoljno spustiti na razinu od 0,1–0,5 i.j./L. Potrebno je pratiti razinu T4 da se izbjegne davanje prekomjerne doze lijeka. Kod dugoročnog praćenja bolesnika radi se scintigrafija radiojodom i određuje se razina tireoglobulina (kao tumorskog markera u atireotičnog bolesnika) nakon prekida davanja hormona ili primjene rekombinantnog humanog TSH.

Medularni se karcinom štitnjače liječi kirurški jer tumor ne akumulira radioaktivni jod. Treba razmotriti testiranje na RET mutaciju radi dokazivanja sindroma MEN 2, u tom slučaju treba testirati i obitelj pacijenta. Nakon kirurškog zahvata, povišene vrijednosti serumskog kalcitonina su pokazatelj preostalog tumora ili recidiva bolesti.

Opširnije vidi u Jameson JL, Mandel SJ, Weetman AP: Disorders of the Thyroid Gland, Pogl. 405, str. 2283, u HPIM-19.