Plućni agensi uključuju tradicionalna zagušljiva sredstva za kemijsko ratovanje, poput klora, fosgena, difosgena i kloropikrina, te neke vezikante, poput sumpornog iperita, luizita i fosgen-oksima, koji također oštećuju kožu. Uključuju i vojne dimove, produkte izgaranja te mnoge otrovne industrijske kemikalije. Većina tih spojeva jesu plinovi ili lako hlapljive tekućine.
(Vidi i Pregled sredstava za kemijsko ratovanje.)
Patofiziologija
Otrovna sredstva za kemijsko ratovanje koja djeluju na dišni sustav dijele se u tri skupine, ovisno o tome koji dio dišnog sustava pretežno zahvaćaju (vidi tablicu Primjeri kemikalija tipa 1, tipa 2 i mješovitog učinka s akutnim lokalnim djelovanjem na dišni sustav):
-
Sredstva tipa 1: zahvaćaju velike dišne putove
-
Sredstva tipa 2: zahvaćaju terminalne i respiracijske bronhiole, alveolarne kanaliće i alveole
-
Sredstva mješovitog učinka: zahvaćaju velike i male dišne putove te alveole
Sredstva tipa 1 obično su udahnute čestice, primjerice dim, koje se talože prije nego što dospiju do alveola, ili kemikalije koje su lako topljive u vodi i/ili izrazito reaktivne pa se otapaju ili reagiraju u gornjem dijelu dišnog sustava prije nego što dospiju do alveola. Sredstva tipa 1 mogu uzrokovati nekrozu i ljuštenje respiracijskog epitela u velikim dišnim putovima, što može dovesti do njihove djelomične ili potpune opstrukcije. Kao posljedica lokalnog oštećenja mogu se razviti kemijski pneumonitis i sekundarna bakterijska pneumonija. Visoke doze sredstava tipa 2 mogu u velikim dišnim putovima izazvati učinke slične učincima sredstava tipa 1, iako su ti učinci najčešće prolazni.
Sredstva tipa 2 obično su slabije topljiva u vodi i/ili manje reaktivna, pa dospijevaju do alveola prije nego što se istalože ili reagiraju. Ta sredstva oštećuju endotel plućnih kapilara, što uzrokuje propuštanje tekućine u intersticij i alveole te može dovesti do plućnog edema. Kod nekih sredstava tipa 2, primjerice dušikovih oksida i HC dima, koji nastaje iz heksakloretana i cinkova oksida, nakon akutnog plućnog edema tijekom sljedećih dana ili tjedana može se razviti progresivna i potencijalno ireverzibilna plućna fibroza. Pretpostavlja se da je njezin mehanizam imunološki. Visoke doze sredstava tipa 1 također mogu uzrokovati plućni edem.
Sredstva mješovitog učinka kemikalije su s akutnim lokalnim djelovanjem na dišni sustav. Umjereno su topljiva u vodi i umjereno kemijski reaktivna te izazivaju učinke sredstava tipa 1 i tipa 2. Djeluju na velike dišne putove i alveole, ali obično prevladava jedan tip učinka, osim pri vrlo visokim dozama.
Primjeri kemikalija tipa 1, tipa 2 i mješovitog učinka s akutnim lokalnim djelovanjem na dišni sustav
|
Tip
|
Primjeri
Naziv i oznaka Sjevernoatlantskog saveza (NATO)
|
|
Sredstva tipa 1 (zahvaćaju velike dišne putove)
|
Acetaldehid
Octena kiselina
Akrolein
Amonijak
Formaldehid
Klorovodik
Fluorovodik
Ozon
Sredstva za kontrolu nereda, primjerice klorobenzilidenmalononitril (CS), kloroacetofenon (CN) i oleorezin kapsikum (OC)
Čestice dima nastale uobičajenim izgaranjem ili djelovanjem određenih vojnih dimova, primjerice titanijeva tetraklorida i uljne magle
Sumporov dioksid
Sumporni iperit (H, HD)
|
|
Sredstva tipa 2 (zahvaćaju terminalne i respiracijske bronhiole, alveolarne kanaliće i alveole)
|
Ugljikov tetraklorid
Kloropikrin (PS)
Difosgen (DP)
Metil-izocijanat
Dušikovi oksidi
Perfluoroizobutilen (PFIB)
Fosgen (CG)
Fosgen-oksim (CX)
|
|
Sredstva mješovitog učinka (tip 1 i tip 2)
|
Kloramin
Klor (CL)
HC dim (heksakloretan i cinkov oksid)
Luizit (L)
|
Simptomi i znakovi
Izloženost sredstvima tipa 1 uzrokuje kihanje, kašalj i laringospazam, a može se pojaviti i nadraženost očiju. Bolesnici s opstrukcijom dišnih putova mogu imati promuklost, otežano disanje i inspiracijski stridor. Nakon izloženosti visokim dozama sredstava tipa 1 naknadno se mogu pojaviti stezanje u prsima ili nedostatak zraka kao znakovi plućnog edema.
Kod sredstava tipa 2 simptomi i znakovi obično se pojavljuju tek nekoliko sati nakon izloženosti. Bolesnici se u početku žale na stezanje u prsima ili nedostatak zraka. Fizikalni nalaz može biti vrlo oskudan, a mogu se pojaviti žarišni inspiracijski hropci i muklina pri perkusiji. Razdoblje latencije kraće je što je doza veća. Razvoj dispneje unutar četiri sata nakon izloženosti upućuje na potencijalno smrtonosnu dozu.
Dijagnoza
Kliničkom procjenom može se prepoznati izloženost i razlikovati vrsta oštećenja, iako nije uvijek moguće precizno utvrditi određeni agens. Bolesnici s glasnim disanjem i izraženim respiracijskim simptomima vjerojatno su bili izloženi sredstvu tipa 1 koje zahvaća velike dišne putove. Odgođeni početak otežanog disanja uz relativno miran auskultacijski nalaz prsnog koša upućuje na izloženost sredstvu tipa 2. Visoka doza sredstva tipa 2 u početku može uzrokovati kašalj, kihanje i otežano disanje, koji se potom privremeno smanjuju, nakon čega se bolesnik može javiti zbog progresivnog pogoršanja dispneje.
Rendgenska snimka prsnog koša u početku može biti uredna. Kod kemijskog pneumonitisa ili sekundarne bakterijske pneumonije izazvane sredstvima tipa 1 mogu se pojaviti raspršena zasjenjenja. Kada plućni edem uzrokovan oštećenjem tipa 2 postane radiološki vidljiv, mogu se uočiti Kerleyjeve B-linije i pahuljasti intersticijski infiltrati.
Bronhoskopijom se može potvrditi oštećenje izazvano sredstvima tipa 1, ali se njome može previdjeti oštećenje nastalo djelovanjem sredstava tipa 2.
Laboratorijske pretrage nisu nužne za početnu dijagnozu, ali pulsna oksimetrija i analiza plinova u arterijskoj krvi mogu pomoći u praćenju pogoršanja kliničkog stanja.
Trijaža
Teški simptomi izazvani sredstvima tipa 1, primjerice izrazito otežano disanje, inspiracijski stridor ili čađa u nosu i ustima nakon udisanja dima, razlog su za niži prag za ranu intubaciju. Kod izloženosti sredstvima tipa 2 važne su česte ponovne trijaže. Asimptomatske bolesnike treba kontinuirano promatrati zbog mogućeg naknadnog pogoršanja, a čak su i blagi simptomi razlog za brz prijevoz u zdravstvenu ustanovu jer se stanje može naglo pogoršati. Liječenje većine bolesnika s dispnejom zbog početnog plućnog edema može se kratkotrajno odgoditi ako postoje druge žrtve kojima je potrebno neposredno zbrinjavanje. Međutim, takvi bolesnici moraju imati visok prioritet za hitnu evakuaciju jer mogu zahtijevati definitivno liječenje životno ugrožavajućeg stanja u jedinici intenzivnog liječenja.
Liječenje
-
Potporno liječenje
-
Kod učinaka tipa 1: rana intubacija i bronhodilatatori, ponekad inhalacijski kortikosteroidi te antibiotici kod dokazane sekundarne bakterijske infekcije
-
Kod učinaka tipa 2: kisik i ventilacija pozitivnim tlakom, odnosno kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima u bolesnika pri svijesti i pozitivni tlak na kraju izdisaja u intubiranih bolesnika, bronhodilatatori te rijetko kortikosteroidi
Važno je liječiti oštećenje dišnog sustava neovisno o točno utvrđenom agensu jer se učinci različitih tipova preklapaju, osobito pri visokim dozama. Dekontaminacija nakon izloženosti parama ili plinovima nije indicirana, a za ta sredstva ne postoje specifični antidoti.
Kod učinaka tipa 1 primjenjuje se zagrijani i ovlaženi 100 %-tni kisik putem maske za lice. Bronhoskopija može biti dijagnostička i terapijska jer se njome mogu ukloniti nekrotični dijelovi tkiva iz velikih dišnih putova. Mogu biti potrebne rana intubacija i mehanička ventilacija. Bronhodilatatori povećavaju promjer dišnih putova, a inhalacijski kortikosteroidi mogu smanjiti upalu koja često prati oštećenje velikih dišnih putova. Liječenje posljedica udisanja dima opisano je u poglavlju Udisanje dima.
Kod učinaka tipa 2 bolesnike treba primiti u jedinicu intenzivnog liječenja. Kisik treba primijeniti uz kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima (CPAP) u bolesnika pri svijesti ili uz pozitivni tlak na kraju izdisaja (PEEP) u intubiranih bolesnika. Ventilacija pozitivnim tlakom može pomoći u potiskivanju tekućine iz alveola natrag u plućne kapilare (vidi i Liječenje akutnog hipoksemijskog respiracijskog zatajenja). Centralni venski kateter može pomoći pri praćenju hemodinamskog stanja i nadoknadi tekućine bez izazivanja hipovolemijskog šoka. Iako se bronhodilatatori najčešće primjenjuju radi širenja velikih dišnih putova kod učinaka tipa 1, novija istraživanja upućuju na to da mogu biti korisni i kod učinaka tipa 2. Kortikosteroidi ne ublažavaju plućni edem, ali peroralni kortikosteroidi mogu biti djelotvorni ako se dovoljno rano primijene u bolesnika izloženih HC dimu ili dušikovim oksidima radi sprječavanja razvoja plućne fibroze.
Profilaktička primjena antibiotika nije korisna ni kod jedne vrste oštećenja. Antibiotike treba primijeniti tek nakon potvrde bakterijske infekcije te, kada je moguće, nakon izolacije uzročnika i određivanja njegove osjetljivosti na antibiotike.
Činjenice iznesene u ovom članku predstavljaju stavove autora i ne odražavaju službena stajališta Ministarstva vojske, Ministarstva obrane ni Vlade SAD-a.